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硫化氢对SHR大鼠的中枢心血管效应及其机制探讨 被引量：8
1
作者 于海云 马红 +3 位作者 曹银祥 王睿 朱依纯 卢宁 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2011年第4期235-240,共6页
目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验... 目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验组,Apocynin实验组。免疫组织化学方法观察胱硫醚-β-合酶(CBS)在SHR大鼠和WKY大鼠延髓头端腹外侧核区(RVLM)的分布及含量差异。对照组SHR大鼠和NaHS实验组SHR大鼠分别给予侧脑室注射人工脑脊液和不同剂量的NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)并观察其血压和心率的变化,Apocynin实验组SHR大鼠侧脑室注射Apocynin后观察其血压和心率的改变情况。酶标法测定四组大鼠RVLM区活性氧(主要为超氧阴离子,O2-)的水平及NADPH氧化酶的活性。结果 CBS在WKY和SHR大鼠RVLM区都有分布,且SHR大鼠RVLM区CBS的含量明显低于WKY大鼠(P<0.05)。与对照组SHR大鼠相比,NaHS实验组SHR大鼠侧脑室注射NaHS(4nmol/10μl)可产生降低血压和减慢心率的心血管效应(P<0.05),侧脑室注射Apocynin(100nmol/10μl)也可降低SHR大鼠的血压和心率(P<0.05)。对照组SHR大鼠RVLM区活性氧的水平和NADPH氧化酶的活性均比WKY大鼠高(P<0.05),NaHS实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧的水平较对照组SHR大鼠明显减少且NADPH氧化酶的活性也显著降低(P<0.05),Apocynin实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧水平及NADPH氧化酶活性也较对照组SHR大鼠明显降低(P<0.05)。结论 H2S可以抑制SHR大鼠RVLM区NADPH氧化酶的活性,从而减少活性氧的生成,产生降低血压和减慢心率的心血管效应。 展开更多
关键词 硫化氢 胱硫醚-β-合酶 活性氧 NADPH氧化酶 高血压
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茶多酚降低血管紧张素Ⅱ诱导的内皮高渗透性 被引量：2
2
作者 应晨江 孙秀发 +4 位作者 左学志 刘烈钢 杨年红 郝丽萍 杨雪锋 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期416-417,共2页
目的　观察茶多酚对血管紧张素 (AngⅡ )诱导的内皮细胞渗透性的影响 ,并探讨其作用机制。 方法　用绿茶茶多酚或红茶茶多酚 (0 4mg/L)预培养牛颈动脉内皮细胞 (BCAECs) 2 4h后 ,加入AngⅡ (1 0mg/L)刺激 ,观察细胞内超氧阴离子 (O-... 目的　观察茶多酚对血管紧张素 (AngⅡ )诱导的内皮细胞渗透性的影响 ,并探讨其作用机制。 方法　用绿茶茶多酚或红茶茶多酚 (0 4mg/L)预培养牛颈动脉内皮细胞 (BCAECs) 2 4h后 ,加入AngⅡ (1 0mg/L)刺激 ,观察细胞内超氧阴离子 (O-·2 )的水平及细胞外过氧化氢浓度的变化。另在培养单层细胞中用FITC -dextran(2 5 μmol/L)观察漏过荧光量的变化 ,评价茶多酚对AngⅡ刺激的内皮细胞渗透性的影响。结果　绿茶茶多酚或红茶茶多酚均明显降低AngⅡ刺激的O-·2 水平 (P <0 0 5 ) ,并降低由AngⅡ刺激的渗透性增加 (P <0 0 5 ) ,这种作用可以用还原型辅酶Ⅱ (NADPH)氧化酶抑制剂DPI和抗氧化物VE预培养来实现。结论　茶多酚主要通过抑制AngⅡ -NADPH氧化酶 -O-·2 信号途径 ,降低细胞的渗透性。 展开更多
关键词 茶多酚 血管紧张素Ⅱ 细胞渗透性 NADPH氧化酶 超氧阴离子
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人体白细胞NADPHoxidase的定位及多霉黏毒的抑制作用 被引量：1
3
作者 李广君 钟慈声 濑口春道 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第5期455-459,共5页
目的　研究还原型尼克安腺嘌呤二核苷酸氧化酶 (reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphateoxidase,NADPHoxidase)在人体白细胞中的细胞化学定及多霉黏毒 (gliotoxin)对其活性的抑制作用。方法　用phorbol 12 myristate 13 acet... 目的　研究还原型尼克安腺嘌呤二核苷酸氧化酶 (reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphateoxidase,NADPHoxidase)在人体白细胞中的细胞化学定及多霉黏毒 (gliotoxin)对其活性的抑制作用。方法　用phorbol 12 myristate 13 acetate(PMA)和 gliotoxin对白细胞预处理 ,然后用Ce3 + 作捕促剂检测活性氧 ,作为电镜下NADPHoxidase的活性标志。结果　PMA组 :在白细胞内大小形态各异的囊泡膜腔面有很多显示NADPHoxidase活性的致密颗粒。PMA +gliotoxin组 :嗜中性和嗜酸性白细胞内显示该酶活性的颗粒都明显减少 ,但后者减少程度较轻。结论　白细胞经刺激后NADPHoxidase位于细胞内囊泡膜的腔面 ,参与机体的防御机能。gliotoxin对NADPHoxidase产生的过量O-2 有明显的抑制作用 ,在抗氧化方面有一定的应用前景。 展开更多
关键词 人体白细胞 定位 多霉黏毒 抑制作用 nadphoxidase 细胞化学 活性氧
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外周血单个核细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶与急性心肌梗死左室重构的关系研究
4
作者 刘建云 徐鹏 李勋 《中国医师进修杂志》 2012年第19期4-6,共3页
目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者外周血单个核细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性与左室重构的关系。方法选择2010年12月至2011年6月住院治疗的52例AMI患者作为AMI组，选择同期住院的25例阵发性室上性心动过速患者作... 目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者外周血单个核细胞尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性与左室重构的关系。方法选择2010年12月至2011年6月住院治疗的52例AMI患者作为AMI组，选择同期住院的25例阵发性室上性心动过速患者作为对照组。行超声心动图检查并计算左室质量指数（LVMI）。人院第2天采空腹静脉血检测生化指标、丙二醛（MDA）水平及NADPH氧化酶活性，并分析MDA水平、NADPH氧化酶活性与LYMI的相关性。结果AMI组MDA水平[（6．14±2．80）μmol／L]较对照组[（2．95±1．82）μmo]]L]显著增高（P〈0．01），AMI组O2-水平[（21．61±10．66）RLU／mg蛋白]较对照组[（7．12±4．48）RLU／mg蛋白]显著增高（P〈0．01），AMI组NADPH氧化酶活性[（2．84±1．05）RLU／mg蛋白]较对照组[（1．97±0．80）RLU／mg蛋白]显著增高（P〈0．01），MDA水平与LVMI呈正相关（r=0．57，P〈0．01），NADPH氧化酶活性与LVMI亦呈正相关（r=0．71，P〈0．01）。结论AMI患者外周血单个核细胞NADPH氧化酶活性增加，在AMI后左室重构中起重要作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 心室重构 丙二醛 NADPH氧化酶
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转录因子CHOP参与了同型半胱氨酸诱导的活性氧物质产生
5
作者 杨鑫 张敏 +1 位作者 宋怡 思永玉 《昆明医学院学报》 2008年第5期9-12,共4页
目的探讨在血管平滑肌细胞(VSMC)中,同型半胱氨酸诱导活性氧物质(ROS)产生的途径.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;用DCF-DA荧光探针测定细胞内ROS;CHOP基因表达升高测定采用RT-RCR.结果(1)同型半胱氨酸诱导VSMC的... 目的探讨在血管平滑肌细胞(VSMC)中,同型半胱氨酸诱导活性氧物质(ROS)产生的途径.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;用DCF-DA荧光探针测定细胞内ROS;CHOP基因表达升高测定采用RT-RCR.结果(1)同型半胱氨酸诱导VSMC的DNA合成增加,这与和ROS水平升高有关;(2)同型半胱氨酸激活的NADPH氧化酶;抑制该酶活性可以显著地抑制细胞内ROS产生;(3)同型半胱氨酸上调VSMC的CHOP基因表达;(4)在没有同型半胱氨酸存在下,通过转染过表达CHOP基因可诱导细胞内ROS水平升高.结论NADPH氧化酶激活和CHOP基因表达上调都参与了同型半胱氨酸诱导的ROS产生. 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 活性氧物质 NADPH氧化酶 CHOP
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枳黄方对急性乙醇性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响及机制 被引量：1
6
作者 朱锐 杨玲 +2 位作者 沈霖 刘建国 潘玲 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第35期24-26,共3页
目的探讨枳椇子、大黄水提液(枳黄方)对急性乙醇性肝损伤大鼠(ALD)的保护作用。方法将30只大鼠随机分为A、B、C三组每组10只,其中A组予枳黄方6.0 ml/kg灌胃,B、C组予6.0 ml/kg生理盐水灌胃;间隔45 min后A、B组予56°白酒14 ml/kg灌... 目的探讨枳椇子、大黄水提液(枳黄方)对急性乙醇性肝损伤大鼠(ALD)的保护作用。方法将30只大鼠随机分为A、B、C三组每组10只,其中A组予枳黄方6.0 ml/kg灌胃,B、C组予6.0 ml/kg生理盐水灌胃;间隔45 min后A、B组予56°白酒14 ml/kg灌胃,C组予50%葡萄糖14 ml/kg灌胃,均为1次/d,连续10 d。最后1次灌胃后禁食14 h,以2%戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉大鼠,采集肝组织。羟胺法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力,TBA法检测肝脏丙二醛(MDA)水平;采用RT-PCR技术检测肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA及p22phox mRNA表达。结果与B组比较,A组SOD活性显著升高,MDA水平及gp-91phox、p22phox mRNA表达显著降低。结论枳黄方能对抗ALD大鼠肝脏脂质过氧化,可能机制为降低肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA及p22phox mRNA表达。 展开更多
关键词 乙醇性 肝损伤 脂质过氧化 枳黄方 NADPH氧化酶
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