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血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达 被引量：3
1
作者 邓耀良 黎承杨 孙丙华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2131-2135,共5页
目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用。方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocyni... 目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用。方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocynin治疗组;D组:单纯apocynin治疗组;E组:高草酸尿症+losartan治疗组;F组:单纯losartan治疗组。后4组分别灌胃给予apocynin(0.2g·kg-1.d-1)或losartan(30mg·kg-1.d-1)。4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标(尿8-IP和肾组织SOD活性),放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平。结果:p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓。与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多。使用apocynin(C组)和losartan(E组)均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻。结论:在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加。 展开更多
关键词 高草酸尿症 氧化性应激 nadp氧化酶 APOCYNIN 洛沙坦 肾
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夹竹桃麻素治疗大鼠急性坏死性胰腺炎的疗效 被引量：1
2
作者 何文华 夏亮 +6 位作者 谢川 祝荫 刘丕 朱勇 曾皓 朱萱 吕农华 《中华胰腺病杂志》 CAS 2016年第4期249-253,共5页
目的观察NADPH氧化酶（NOX）抑制剂夹竹桃麻素治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠的疗效，探讨其作用机制。方法60只sD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、夹竹桃麻素组。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型。夹竹桃麻素... 目的观察NADPH氧化酶（NOX）抑制剂夹竹桃麻素治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠的疗效，探讨其作用机制。方法60只sD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、夹竹桃麻素组。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型。夹竹桃麻素组在制模同时腹腔注射夹竹桃麻素10mg·kg-1·d-1。对照组仅开腹及关腹。术后12、24h分批处死大鼠。观察24h内各组大鼠存活率及呼吸、肾脏衰竭情况。取动脉血检测Pa02、淀粉酶和肌酐，采用ELISA法检测血TNF-α、IL-6水平，蛋白质印迹法检测胰腺组织NOX亚基NOX2、p22phox、p67phox及p-NF—kB p65表达。结果ANP组大鼠24h的急性呼吸衰竭发生率为71．4％（5／7），急性肾衰竭发生率为100％（7／7）；夹竹桃麻素组发生率分别为22．2％（2／9）和0。两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。24h时夹竹桃麻素组血PaO2显著高于ANP组[（68．4±6．8）mmHg比（56．5±6．1）mmHg，1mmHg=0．133kPa]，血淀粉酶、肌酐、TNF-α、IL石水平显著低于ANP组[（2907±849）U／L比（6421±690）U／L，（122．3±19．4）μmol/L比（213．0±39．2）μmol/L，（120．0±11．9）ng／L比（302．5±41．6）ng／L，（174．4±19．3）ng/L比（378．6±13．6）ng/L]，胰腺病理评分显著低于ANP组[（3．16±0．91）分比（7．95±1．23）分]，胰腺组织的p22phox、p67phox和p-NF—kBp65表达显著低于ANP组[0．79（0．75，0．84）比1．36（1．18，1．51），0．82（0．80，0．87）比1．70（1．47，1．80），0．82（0．80，0．84）比1．50（1．31．1．61）]，NOX2表达完全被抑制[0比0．93（0．87，1．06）]，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论夹竹桃麻素对ANP大鼠有治疗作用，其机制可能是通过抑制NOX介导的NF．KB活化和TNF-α、IL-6释放实现的。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 nadp氧化酶 夹竹桃麻素 治疗结果
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双重氧化酶1引起变应性疾病发生机制的初步研究
3
作者 王丽芬 黄志纯 +1 位作者 吴修法 王海飞 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期823-829,共7页
目的 探讨双重氧化酶-1 （dual oxidase-1,DUOX-1）在人气道上皮细胞（human bronchial epithelial cell）中导致气道高反应性的机制.方法 选择正常培养的人气道上皮细胞分为健康对照组、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF... 目的 探讨双重氧化酶-1 （dual oxidase-1,DUOX-1）在人气道上皮细胞（human bronchial epithelial cell）中导致气道高反应性的机制.方法 选择正常培养的人气道上皮细胞分为健康对照组、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）刺激组、甲基-β-环糊精（methyl-β-cyclodextrin,M-β-CD）＋ TNF-α处理组、地昔帕明（desipramine,DES）＋TNF-α处理组、二亚苯基碘（diphenylene iodonium,DPI）＋TNF-α组、夹竹桃麻素（apocynin,APO）＋TNF-α组.利用TNF-α作为刺激因素,采用蔗糖梯度离心的方法提取脂筏并应用免疫蛋白印记方法分析各组细胞膜上DUOX-1的含量；利用激光共聚焦显微镜观察细胞膜上DUOX-1的表达,同时观察其与脂筏标记蛋白霍乱毒素B亚单位（cholera toxin B subunit,CTXB）和神经酰胺（ceramide）的共定位现象；用活性氧试剂盒检测细胞内活性氧的生成.采用Sigmastat 3.02软件进行统计学处理.结果 ①活性氧的生成,对照组：l.00±0.00;TNF-α组：1.95±0.16;M-β-CD＋TNF-α组：0.91±0.16; DES＋ TNF-0组：1.49 ±0.20;DPI＋TNF-α组：1.03±0.16；APO＋ TNF-α组：1.47±0.26；六组差异有统计学意义（F=3.83,P＜0.05）.②DUOX-1蛋白的含量,对照组：0.21 ±0.02;TNF-α组：0.49±0.04;M-β-CD＋TNF-α组：0.08±0.02；DES＋TNF-α组：0.09±0.03；差异有统计学意义（F=3.96,P＜0.05）.③DUOX-1蛋白荧光值,对照组：1.72±0.21；TNF-α组：8.11±1.23；M-β-CD＋ TNF-α组：1.51±0.32,DES＋TNF-α组：1.43±0.11；差异有统计学意义（F =4.87,P＜0.05）.④DUOX-1蛋白基因检测,对照组：1.00±0.00；小胞浆RNA（small cytosol RNA,ScrRNA）＋TNF-α组：1.75±0.04;DUOX-1ScrRNA＋TNF-α组：1.15±0.02;差异有统计学意义（F=4.19,P＜0.05）.结论 TNF-α可以引起气道上皮细胞内DUOX-1在脂筏中的含量增加,并导致该酶的激活,从而致气道上皮细胞活性氧产生增加,引起气道高反应性,可能导致变应性疾病的发生；酸� 展开更多
关键词 nadp氧化酶 呼吸超敏反应 膜微区 上皮细胞 肿瘤坏死因子Α 地昔帕明 神经酰胺类
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