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单眼斜视和剥夺猫视皮质17区N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位的表达 被引量：11
1
作者 邵立功 郭静秋 李婷玉 《眼视光学杂志》 CAS 2002年第4期211-214,共4页
目的 :探讨敏感期内单眼斜视 (monocularstrabis mus,MS)和单眼剥夺 (monoculardeprivation ,MD)幼猫视觉系统中有可塑性变化的N 甲基 D 天门冬氨酸受体 1亚单位 (N methyl D aspartatereceptor 1 subunit,NMDAR 1)基因的表达规律 ,为... 目的 :探讨敏感期内单眼斜视 (monocularstrabis mus,MS)和单眼剥夺 (monoculardeprivation ,MD)幼猫视觉系统中有可塑性变化的N 甲基 D 天门冬氨酸受体 1亚单位 (N methyl D aspartatereceptor 1 subunit,NMDAR 1)基因的表达规律 ,为临床防治斜视 (MS)和剥夺性弱视 (MD)提供参考依据。方法 :以 6导程图形视觉诱发电位仪 (6 channel patternvisualevokedpotential,6CPVEP)检测MS和MD弱视的形成 ,应用生物素过氧化物酶标记链酶卵白素复合物 (strept avidinbiotin peroxidaecomplex,SABC)技术处理NMDAR 1单克隆抗体标记的正常 (normal)组、MS组及MD组幼猫的同侧视皮质 17区组织连续切片 ,照相观察并行计算机图像分析和t test处理。结果 :视皮质 17区可见NMDAR 1免疫阳性神经元呈棕褐色 ,神经元胞浆及轴突、树突着色 ,但轴突更明显 ,核色淡或空染 ,具有明显的突触形态学特征。它主要分布在Ⅱ /Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ层。比较各组猫视皮质 17区Ⅳ层NMDAR 1免疫阳性细胞染色浓度和数密度 ,MS、MD与N组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,MS组和MD组幼猫视皮质 17区的NMDAR 1与正常组相比 ,其活性 (染色浓度 )减弱 ,数量明显减少。结论 :①敏感期内 ,单眼斜视和剥夺猫视皮质 17区神经元NMDAR 1表达表现? 展开更多
关键词 n-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位 单眼斜视 单眼剥夺 猫 视皮质 视觉系统 基因表达
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海马注射miR-181c对CCI模型大鼠机械痛和NF-L表达的影响 被引量：1
2
作者 吴愚 唐其 +4 位作者 徐陶 李映莹 石琬岚 付小龙 曾俊伟 《神经解剖学杂志》 CSCD 2021年第4期399-404,共6页
目的:在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠海马背侧CA1区给予miR-181c激动剂及抑制剂,观察大鼠机械痛阈以及海马神经微丝轻链多肽(NF-L)表达变化。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、CCI组+生理盐水组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-181... 目的:在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠海马背侧CA1区给予miR-181c激动剂及抑制剂,观察大鼠机械痛阈以及海马神经微丝轻链多肽(NF-L)表达变化。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、CCI组+生理盐水组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-181c抑制剂组。在术前和术后第1、3、5、7、10和14 d测定机械缩足反射阈值(MWT);免疫组化观察NF-L表达,Western Blot检测三结构蛋白2(TRIM2)、NF-L和N-甲基-D天门冬氨酸受体NR1亚单位(NMDAR1)的表达。结果:与sham组相比,CCI+生理盐水组MWT降低(P <0.05);与CCI组相比,miR-181c激动剂组MWT明显升高(P <0.05),而miR-181c抑制剂组MWT进一步降低(P <0.05)。免疫组化观察到,与sham组相比,CCI+生理盐水组NF-L阳性纤维减少;与CCI组相比,CCI+miR-181c激动剂组NF-L阳性纤维增多,而CCI+miR-181c激动剂组NF-L阳性纤维减少。Western Blot实验显示,与sham组相比,CCI+生理盐水组海马TRIM2的表达升高(P <0.05),而NF-L与NR1的表达下降(P <0.05);与CCI组相比,CCI+miR-181c激动剂组TRIM2表达下降(P <0.05)而NF-L与NMDAR1(NR1)表达上升(P <0.05);而CCI+miR-181c抑制剂组TRIM2表达上升(P <0.05),NF-L与NR1表达下降(P <0.05)。结论:海马CA1区给予miR-181c可以减轻CCI大鼠机械痛敏,抑制海马TRIM2表达,促进NF-L与NR1表达上调,减轻海马神经元损伤。 展开更多
关键词 miR-181c 神经痛 海马 三结构蛋白2 神经微丝轻链多肽 n-甲基-D天门冬氨酸受体nR1亚单位 大鼠
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盐酸多奈哌齐对拟VD大鼠模型海马神经元保护作用机制的研究 被引量：5
3
作者 樊素琴 刘合玉 +2 位作者 杨伟民 邢陆伟 闫丙川 《中国老年保健医学》 2006年第2期25-30,共6页
目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠模型海马NMDA受体亚单位NPR1的免疫组织化学表达的变化,及对GSH-PX、CAT的影响,探讨其在血管性痴呆中的神经保护作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通, 并腹腔注射硝普钠法制备模型,... 目的观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)大鼠模型海马NMDA受体亚单位NPR1的免疫组织化学表达的变化,及对GSH-PX、CAT的影响,探讨其在血管性痴呆中的神经保护作用机制。方法采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通, 并腹腔注射硝普钠法制备模型,药物组用盐酸多奈哌齐溶液灌胃;用Y-型迷宫试验观察其行为学改变;用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元N-甲基-D -天门冬氨酸受体-R1的表达变化;GSH-PX、CAT分别采用DTNB法及紫外分光光度法测定其活力。结果盐酸多奈哌齐组大鼠学习、记忆成绩优于模型组 (P<0．01),其海马CA1区NMDA受体-R1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0．01);GSH-PX、CAT较模型组明显增高(P<0．01),与假手术组相比无显著性差异(P>0．05)。结论盐酸多奈哌齐可通过降低NMDAR1的表达,提高GSH-以、CAT的活力来保护VD大鼠海马神经元。 展开更多
关键词 血管性痴呆 n-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位nR1 盐酸多奈哌齐 GSH-PX CAT 海马神经元
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慢性脑缺血模型大鼠神经突触可塑性与N-甲基-D-天门冬氨酸型受体 被引量：3
4
作者 王璐 霍帅 +4 位作者 王亚飞 赵琳 刘伯锋 阮彩莲 惠雪枫 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第40期6498-6503,共6页
背景:N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体,且由N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。目的:探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基-D-... 背景:N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体,且由N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。目的:探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B(NR2B)在脑缺血后对神经突出的可塑性调节机制。方法:60只Wistar大鼠随机等分为假手术组和脑缺血组,脑缺血组大鼠依据改良型2VO模型方法构建大鼠慢性脑缺血模型,假手术组大鼠不结扎颈总动脉和迷走神经。结果与结论:慢性缺血后0-12 h大鼠大脑海马中NR2A表达水平逐渐降低,而NR2B慢性缺血后4 h达到峰值,且在脑缺血的情况下,无论低频或高频刺激均不能诱导长时程增强的形成。提示NR2B对条件刺激诱导的长时程增强形成有抑制作用;而NR2A对条件刺激长时程增强形成具有促进作用。 展开更多
关键词 实验动物 脑及脊髓损伤动物模型 慢性脑缺血 n-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A n-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B 神经突触可塑性 海马CA1区
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