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基于PI3K/AKT信号通路调控NLRP3炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量：1
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作者 黄炫淳 李慧 +3 位作者 聂静晓 李慧娟 鲁卫星 孙丽 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期6456-6460,共5页
目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、龙牙... 目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、龙牙楤木总皂苷+LY29004组、LY29004组,每组12只。采用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,复灌75 min,构建大鼠离体心脏MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,余操作同模型组。采用Western Blot检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白的表达含量,运用实时荧光定量PCR测NLRP3炎症小体组成基因NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬酶1(caspase-1)mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织中IL-1β、IL-18、ASC mRNA、NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,龙牙楤木总皂苷组IL-1β、IL-18显著下降(P<0.01,P<0.05),NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA、ASC mRNA表达亦显著下降(P<0.01);龙牙楤木总皂苷组较龙牙楤木总皂苷+LY29004组IL-1β、IL-18、NLRP3 mRNA、ASC mRNA、caspase-1 mRNA均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:龙牙楤木总皂苷可以通过调控PI3K/AKT信号通路,使心肌组织中IL-1β和IL-18降低,使NLRP炎症小体组成基因NLRP3、ASC和caspase-1的基因表达下降,表明龙牙楤木总皂苷有抗MIRI的作用。 展开更多
关键词 龙牙楤木总皂苷 心肌缺血再灌注损伤 炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 机制 Langendorff离体心脏灌流模型
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缝隙连接蛋白43与心肌缺血再灌注心律失常的研究进展 被引量：10
2
作者 陈虹燚 梁仪琳(综述) 黄照河(审校) 《中国临床新医学》 2020年第6期635-638,共4页
近年来,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MIRI)的治疗和预防是心血管领域新兴的研究课题之一。缝隙连接(gap junction,GJ)是心脏电生理的基本结构。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是缝隙连接的基本单位。缝隙连... 近年来,心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic-reperfusion injury,MIRI)的治疗和预防是心血管领域新兴的研究课题之一。缝隙连接(gap junction,GJ)是心脏电生理的基本结构。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是心脏Cx家族中最丰富的成员,Cx43的正常表达对于心脏发育、电耦联的心肌细胞活性和心肌功能的协调至关重要。Cx43与MIRI之间的关系已成为当前研究的重点。该文就Cx43与心肌缺血再灌注心律失常的关系作一综述。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 心肌缺血再灌注损伤 再灌注心律失常
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PI3K-Akt-eNOS信号通路在SDG抑制去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤中的调控作用 被引量：4
3
作者 王君实 马敏 +2 位作者 赵志武 张少华 燕炯 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期848-852,共5页
目的:通过研究开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对心肌缺血再灌注去卵巢大鼠心脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)的影响,探讨SDG对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:100只SD雌性大鼠随机分为去... 目的:通过研究开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG)对心肌缺血再灌注去卵巢大鼠心脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)的影响,探讨SDG对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:100只SD雌性大鼠随机分为去卵巢组、缺血再灌注假手术组、缺血再灌注组、雌二醇干预组和SDG干预组。SDG干预组以50mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,雌二醇干预组以0.8mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,其余组均以等量蒸馏水灌胃。伊文氏蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积,ELISA双抗体夹心法检测雌激素水平变化,Western blot法测定PI3K、Akt、eNOS以及三者磷酸化蛋白以及雌激素受体α(ERα)蛋白的表达。结果:SDG干预60d后,雌二醇干预组和SDG干预组雌激素水平显著高于缺血再灌注组,而心肌梗死区面积百分比显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。此外,雌二醇干预组和SDG干预组中p-PI3K、p-Akt、peNOS和ERα4种蛋白的表达均显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:SDG可能通过激活雌激素受体α,活化PI3K-Akt-eNOS信号通路,从而对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 开环异落叶松树酯酚二葡萄糖苷(SDG) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶 缺血再灌注损伤
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