运动康复治疗在心血管疾病中的机制研究 被引量：7

1

作者 沈静 黄文军 +2 位作者 钮黎剑 马勇翔 张靖 《实用临床医药杂志》 CAS 2021年第15期124-127,共4页

近年来,心血管疾病的发病率呈逐年升高趋势,其中冠心病、心力衰竭等具有病程长、致死率高的特点,严重影响患者的生存质量。运动康复治疗可有效改善患者生存质量,降低住院率及病死率。运动康复治疗对心血管疾病的作用较为复杂,可对冠心... 近年来,心血管疾病的发病率呈逐年升高趋势,其中冠心病、心力衰竭等具有病程长、致死率高的特点,严重影响患者的生存质量。运动康复治疗可有效改善患者生存质量,降低住院率及病死率。运动康复治疗对心血管疾病的作用较为复杂,可对冠心病、心力衰竭等患者带来不同程度的获益。目前,心脏运动康复治疗相关机制的研究较多,本文从心脏血管适应和心肌细胞适应2个方面总结了心脏康复治疗的最新相关机制研究进展,其内容涉及血管内皮功能、侧支形成、血小板抑制、心肌代谢、心肌兴奋耦联收缩、心肌电重构等,以期为心血管疾病的康复治疗方案提供依据。 展开更多

关键词 运动康复治疗 心血管疾病 作用机制 心脏血管适应 心肌细胞适应 内皮功能 心肌电重构

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电针对急性心肌梗死大鼠心肌电重构的影响及其机制研究

2

作者 萨喆燕 潘晓华 +4 位作者 朱小香 兰彩莲 万隆 罗来 许金森 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期155-163,共9页

目的:探讨电针“内关”通过增强瞬时外向钾电流(Ito)改善急性心肌梗死大鼠心肌电重构的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(85 mg/kg)诱导急性心肌梗死模型。电针组造模24 h... 目的:探讨电针“内关”通过增强瞬时外向钾电流(Ito)改善急性心肌梗死大鼠心肌电重构的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(85 mg/kg)诱导急性心肌梗死模型。电针组造模24 h后电针左侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续5 d。TTC染色观察心肌坏死情况;HE染色观察心肌组织病理形态、测量心肌细胞横截面积;心电图记录ST段高度、QT间期(QT)、校正QT间期(QTc),计算QT间期离散率(QTd)和校正QT间期离散率(QTcd);RNA测序法检测心肌组织钾离子通道相关基因表达差异;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测心肌组织Kchip2、Kv4.2的mRNA和蛋白表达。结果:TTC染色可见对照组心肌呈红色,模型组大鼠心肌大部分呈白色缺血样改变,电针组仅见心尖处心肌组织呈白色。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞横截面积显著增大(P<0.01),ST段显著抬高(P<0.01),QT、QTc、QTd和QTcd均显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠心肌细胞横截面积显著减小(P<0.01),ST段显著下降(P<0.01),QT、QTc、QTcd和QTd均显著减少(P<0.01,P<0.05)。RNA测序共筛选出20个3组共同表达的钾离子通道相关基因,电针组与模型组比较,其中Kchip2上调差异倍数最大。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织Kchip2、Kv4.2 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠心肌组织Kchip2、Kv4.2 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可改善心肌梗死大鼠心肌电重构,其机制可能与增加Ito主要成分Kchip2、Kv4.2表达有关。 展开更多

关键词 电针 心肌梗死 心肌电重构 瞬时外向钾电流

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心肌梗死后心室电重构的细胞和分子生物学机制 被引量：5

3

作者 罗涛 李玉明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2276-2281,共6页

Arrhythmia is common in cardiovascular diseases, especially after myocardial infarction. This article reviews the electrophysiologic changes following myocardial infarction at different phases. Modulations of ion chan... Arrhythmia is common in cardiovascular diseases, especially after myocardial infarction. This article reviews the electrophysiologic changes following myocardial infarction at different phases. Modulations of ion channel function that might contribute to electrical remodeling, such as cellular (autocrine/paracrine) factors and regulators of ion channel gene, are discussed. Unresolved problems in ventricular electrical remodeling after myocardial infarction are also considered. 展开更多

关键词 心律失常 心肌梗死 心室电-重构

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肥厚左心室肌中层细胞Na^+/Ca^(2+)交换体电流及钾电流重构特征 被引量：5

4

作者 王军奎 崔长琮 +3 位作者 姚青海 姚晓伟 廉姜芳 韩克 《第一军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期430-433,436,共5页

目的探讨肥厚左心室肌中层细胞Na+/Ca2+交换体电流(Na+/Ca2+ exchanger current,INa+ /Ca2+)及钾电流重构特征,揭示心肌肥厚时心律失常发生的离子基础。方法新西兰兔分为正常对照组及手术组各10只,手术组通过肾上腹主动脉次全缩窄诱发... 目的探讨肥厚左心室肌中层细胞Na+/Ca2+交换体电流(Na+/Ca2+ exchanger current,INa+ /Ca2+)及钾电流重构特征,揭示心肌肥厚时心律失常发生的离子基础。方法新西兰兔分为正常对照组及手术组各10只,手术组通过肾上腹主动脉次全缩窄诱发左室肥厚。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左心室肌中层细胞的动作电位、INa+ /Ca2+、慢激活的延迟整流钾电流(slowly activating delayed rectifier potassium current,IKs)、快激活的延迟整流钾电流(rapidly activating delayed rectifier potassium current,IKr)等。结果在基础刺激周长为2 s时,对照组和手术组的90%动作电位时程(90% action potential duration,APD90)分别为522.0±19.5 ms(n=6)、664.7±32.7 ms(n=7);在测试电位为+40 mV时,外向INa+ /Ca2+密度在对照组及手术组分别为0.94±0.11 pA/pF(n=9)、1.30±0.11 pA/pF(n=8);在测试电位为-100 mV时,内向INa+ /Ca2+密度在对照组及手术组分别为0.40±0.05 pA/pF(n=9)、0.56±0.02 pA/pF(n=8);在测试电位为+50 mV时,对照组及手术组的IKs尾电流密度分别为0.26±0.03 pA/pF(n=8),0.17±0.01 pA/pF(n=9);在测试电压为+50 mV时,对照组及手术组的IKr尾电流密度分别为0.34±0.02 pA/pF(n=8),0.23±0.02 展开更多

关键词 心肌肥厚 离子通道 电重构 心律失常

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微小RNA与心房重构关系的研究进展 被引量：3

5

作者 陈阵 黄从新 《职业与健康》 CAS 2018年第2期277-280,共4页

心房重构是指心房因病理损伤或负荷增加导致大小、形状、功能和组织结构的一系列变化,涵盖心房修复、代偿及继发相关疾病等各项病理生理进程。当前临床针对心房重构开展机制及治疗研究仍然有限,限制了相关疾病如心房颤动(Atrial fibrill... 心房重构是指心房因病理损伤或负荷增加导致大小、形状、功能和组织结构的一系列变化,涵盖心房修复、代偿及继发相关疾病等各项病理生理进程。当前临床针对心房重构开展机制及治疗研究仍然有限,限制了相关疾病如心房颤动(Atrial fibrillation,AF)的预后转归。各型心房重构对于AF等疾病的作用和意义已被广泛关注,为其发生和维持的重要基础,且在具体病理生理机制中的环节不尽相同。近来研究表明,微小RNA(micro RNA,mi RNA)广泛参与心房重构的病理生理学发展过程,其中各型mi RNA通过作用于心肌细胞膜离子通道,干预跨膜离子流,使得心肌细胞触发活性发生改变,从而干预心房电重构;此外,各型mi RNA通过干预细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)合成与沉积,对其降解平衡产生影响,对于心房肌纤维化产生正面或负面影响,具体影响渠道包括胶原纤维积聚、各类型胶原成分发生改变、各类型细胞排列发生变化等等,最终影响心房结构重构进程。因此加大对mi RNA的研究,有望为治疗心房重构开辟新的渠道,鉴于此,该文主要是对与其相关的研究予以综述。 展开更多

关键词 心肌重构 微小RNA 心房颤动 电重构 结构重构

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肺动脉高压与心肌电重塑的发生机制的研究进展

6

作者 覃思润 陈晨阳 曹宇 《中国医药导报》 CAS 2023年第31期44-47,共4页

肺动脉高压(PAH)系肺动脉压、肺血管阻力增高致使患者右心室衰竭(RVF)甚至死亡的一种疾病。RVF为PAH患者最常见死亡原因,大量研究表明,PAH患者RVF进程中涉及一系列心肌重塑,包括心脏结构重塑、机械重塑及心肌电重塑,而心肌电重塑为患者... 肺动脉高压(PAH)系肺动脉压、肺血管阻力增高致使患者右心室衰竭(RVF)甚至死亡的一种疾病。RVF为PAH患者最常见死亡原因,大量研究表明,PAH患者RVF进程中涉及一系列心肌重塑,包括心脏结构重塑、机械重塑及心肌电重塑,而心肌电重塑为患者合并恶性心律失常及导致心源性猝死的重要原因。近年来有许多关于PAH的分子遗传学及细胞生物学研究,本文对其中所包含的上游病理生理学机制及心肌电重塑在PAH发病机制中的生物功能和作用作一综述,为PAH临床治疗提供新靶标。 展开更多

关键词 肺动脉高压 心肌电重塑 发生机制 研究进展

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慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础 被引量：2

7

作者 王军奎 崔长琮 +3 位作者 张虹 姚青海 韩克 陈新义 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2007年第6期517-520,共4页

目的研究慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础。方法新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发左室慢性压力超负荷。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位,慢激活的延迟整流钾电流(IKs)... 目的研究慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础。方法新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发左室慢性压力超负荷。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位,慢激活的延迟整流钾电流(IKs)及快激活的延迟整流钾电流(IKr)等。结果与对照组比较,基础周长为2s时,手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位复极90%的时程(APD90)分别延长27.7%、27.2%(P<0.05或0.01)、19.6%(P>0.05);对照组中层细胞的APD90较外膜细胞长50.8%,而手术组为60.4%;在测试电位为+50mV时,手术组左室内膜、中层及外膜细胞IKs尾电流密度分别减小26.1%、36.3%(P均<0.05)、23.0%(P>0.05);IKr尾电流密度分别减小31.7%、30.5%、30.0%(P<0.01或0.05)。对照组外膜细胞的IKs尾电流密度较中层细胞大49.1%,而手术组为77.6%;两组三层细胞之间IKr尾电流密度均无差别。结论正常兔左室存在跨壁复极异质性,心肌肥厚时进一步扩大,IKs分布及下调的不均一性是其离子流基础。 展开更多

关键词 电生理学 心肌肥厚 离子通道 电重构 异质性

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容积调节性Cl^-电流在心肌肥厚时电重构中的作用 被引量：2

8

作者 洪亮 王冠蕾 关永源 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期990-993,共4页

心肌肥厚是多种心血管疾病的合并症。肥厚心脏在形态结构和电生理特性均发生相应改变,称为重构(remode-ling)。心肌电重构可诱发严重的心律失常和心肌猝死。心肌细胞膜上多种跨膜离子电流的异常改变是肥厚心脏重构的分子机制。近来研究... 心肌肥厚是多种心血管疾病的合并症。肥厚心脏在形态结构和电生理特性均发生相应改变,称为重构(remode-ling)。心肌电重构可诱发严重的心律失常和心肌猝死。心肌细胞膜上多种跨膜离子电流的异常改变是肥厚心脏重构的分子机制。近来研究表明,容积调节性Cl-电流(Volume-regulated Cl-Current,ICl.Vol)参与了心肌肥厚及其相关的心律失常,该文对最近的报道进行综述。 展开更多

关键词 心肌肥厚 电重构 容积调节性Cl^-电流

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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响 被引量：2

9

作者 李帅 李京波 +3 位作者 朱伟 余涛 顾北音 魏盟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期425-428,433,共5页

目的探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-... 目的探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎。MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg.kg-1.d-1和10 mg.kg-1.d-1辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃。MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查。结果各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,S1S1间期为90 ms和80 ms时的ERP较S1S1间期为120 ms时明显延长(P<0.05)。M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲线上移,各S1S1间期时对应的ERP值差异无统计学意义(P>0.05);且IVT发生率明显降低,室颤阈值明显升高(均P<0.05)。M-SIM组与H-SIM组间各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀能改善大鼠MI后电生理重构,调整频率依赖适应性变化,提高室颤阈值而改善MI后室性心律失常。 展开更多

关键词 辛伐他汀 心肌梗死 电重构 有效不应期 室颤阈值

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哇巴因对大鼠心肌重构的作用

10

作者 任延平 张明娟 +1 位作者 张亭 黄若文 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期72-77,共6页

目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组... 目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。 展开更多

关键词 哇巴因 心肌结构重构 电重构

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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响

11

作者 余涛 李京波 +2 位作者 朱伟 王法斌 魏盟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期550-554,共5页

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动... 目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P<0.05)。但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关。 展开更多

关键词 辛伐他汀 心肌梗死 神经重构 电重构 房性快速心律失常

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miRNA在心房颤动发病中致心房重构作用的研究进展

12

作者 丁莉 任明 《老年医学研究》 2021年第3期61-64,共4页

微小核糖核酸(miRNA)是一类高度保守的短链非编码RNA,对心血管具有重要的调控作用,与心脏发育和再生、心脏肥大等都有关系。心房颤动是临床最常见的心律失常之一,严重影响患者的生活质量。研究表明,miRNA与心房颤动有关,miRNA通过参与... 微小核糖核酸(miRNA)是一类高度保守的短链非编码RNA,对心血管具有重要的调控作用,与心脏发育和再生、心脏肥大等都有关系。心房颤动是临床最常见的心律失常之一,严重影响患者的生活质量。研究表明,miRNA与心房颤动有关,miRNA通过参与心房结构重构,导致心肌纤维化;通过参与心房电重构,使心房动作电位时程及不应期缩短、心房传导速度减慢,导致心律失常的发生。 展开更多

关键词 MIRNA 心房颤动 心房重构 心肌纤维化 电重构

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