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鱼藤素抑制口腔鳞癌细胞的机制研究 被引量：9
1
作者 李明 赵卿 高峰 《临床口腔医学杂志》 2019年第9期522-525,共4页
目的:研究鱼藤素对人口腔鳞癌细胞的抑制作用。方法:利用不同浓度鱼藤素处理TSCCA和TCA8113细胞,MTS和软琼脂集落实验检测鱼藤素对口腔鳞癌细胞增殖的影响。免疫印迹检测鱼藤素对口腔鳞癌细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor ... 目的:研究鱼藤素对人口腔鳞癌细胞的抑制作用。方法:利用不同浓度鱼藤素处理TSCCA和TCA8113细胞,MTS和软琼脂集落实验检测鱼藤素对口腔鳞癌细胞增殖的影响。免疫印迹检测鱼藤素对口腔鳞癌细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路的调控,并检测鱼藤素处理后,凋亡调控相关分子的表达。结果:鱼藤素剂量和时间依赖性抑制TSCCA和TCA8113细胞增殖。鱼藤素显著下调EGFR及下游信号通路,高浓度鱼藤素能诱导口腔鳞癌细胞caspase3和PARP剪切体表达上调,并证实鱼藤素不改变抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达,但显著下调Mcl-1的蛋白水平。结论:鱼藤素对口腔鳞癌的抑制与其对EGFR信号通路的抑制及促存活蛋白Mcl-1的表达下调有关。 展开更多
关键词 鱼藤素 口腔鳞癌 表皮生长因子受体 mcl-1
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髓样细胞白血病-1基因在多发性骨髓瘤发病中的分子机制 被引量：6
2
作者 王孟昌 张斌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期429-432,448,共5页
目的通过检测骨髓瘤细胞中依赖IL-6与否的髓样细胞白血病-1(mcl-1)基因的表达,阐明mcl-1基因在多发性骨髓瘤发病中的信号转导通路。方法应用JAK特异性抑制剂AG490、蛋白激酶抑制剂LY294002、ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059,分别... 目的通过检测骨髓瘤细胞中依赖IL-6与否的髓样细胞白血病-1(mcl-1)基因的表达,阐明mcl-1基因在多发性骨髓瘤发病中的信号转导通路。方法应用JAK特异性抑制剂AG490、蛋白激酶抑制剂LY294002、ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059,分别研究了JAK/STAT通路、ras/MAPK通路及PI3K/Akt三大信号途径与mcl-1基因在多发性骨髓瘤中的关系。结果在骨髓瘤细胞8226和U266中,抑制ERK1/2活性不能改变mcl-1的表达;高浓度的AG490不能抑制STAT3的酪氨酸磷酸化;LY294002可抑制8226细胞和ANBL-6细胞的增殖,但不抑制mcl-1的表达。结论 Ras/MAPK通路以及PI3K通路在mcl-1基因的调节中无作用,但STAT的作用仍然需要进一步探讨。 展开更多
关键词 髓样细胞白血病-1(mcl-1) 多发性骨髓瘤 IL-6 信号转导
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髓样细胞白血病基因-1在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中的表达和意义 被引量：4
3
作者 刘刚 金鑫 +1 位作者 孙维佳 余硕 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期49-51,共3页
目的研究人胰腺癌组织中髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系及在不同胰腺癌细胞株中表达的情况。方法应用免疫组织化学SP法检测50例胰腺癌组织和14例正常胰腺组织中Mcl-1的表达,分析其与临床病理特征... 目的研究人胰腺癌组织中髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系及在不同胰腺癌细胞株中表达的情况。方法应用免疫组织化学SP法检测50例胰腺癌组织和14例正常胰腺组织中Mcl-1的表达,分析其与临床病理特征的关系。应用Western blot法检测Mcl-1在不同胰腺癌细胞株中的表达情况。结果胰腺癌标本50例中有34例出现Mcl-1阳性表达,阳性率为68.0%;而正常胰腺组织中均未检测到Mcl-1表达。Mcl-1蛋白的表达与肿瘤分化程度、临床分期有关(P<0.05),与患者性别、肿瘤部位及有无淋巴结转移无显著相关性(P>0.05)。PANC1和Bx PC3两种细胞中均有Mcl-1表达,表达强度为PANC1>Bx PC3,但差异无统计学意义。结论抗凋亡蛋白Mcl-1在胰腺癌组织中的呈高表达,提示其对胰腺肿瘤的发生、发展可能起重要作用,Mcl-1的表达情况可作为胰腺癌预后不良的重要生物学指标。 展开更多
关键词 胰腺癌 髓样细胞白血病基因-1 免疫组织化学
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凋亡调控基因Mcl-1在T细胞性淋巴瘤中的表达及临床意义 被引量：2
4
作者 林旭滨 姜文奇 +1 位作者 钟雪云 罗容珍 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第4期435-439,共5页
背景与目的:T细胞性非霍奇金淋巴瘤(T-cell non-Hodgkin's lymphoma,T-NHL)预后不良,有体外研究表明淋巴瘤细胞株的髓细胞白血病1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)基因过表达能够拮抗放射和药物诱导的细胞凋亡。本研究探讨Mcl-1在... 背景与目的:T细胞性非霍奇金淋巴瘤(T-cell non-Hodgkin's lymphoma,T-NHL)预后不良,有体外研究表明淋巴瘤细胞株的髓细胞白血病1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)基因过表达能够拮抗放射和药物诱导的细胞凋亡。本研究探讨Mcl-1在各类型T-NHL中的表达及其与治疗反应和预后的关系。方法:收集临床资料完整的各类型T-NHL病例72例,回顾性分析其临床特点、治疗经过和随访结果,免疫组化染色方法检测Mcl-1表达,并进行相关性分析。结果:Mcl-1在T淋巴母细胞性NHL(precursor T lymphoblastic lymphoma,T-LBL)、间变T细胞性NHL(anaplastic large T-cell lymphoma,ALCL)和其他外周T细胞性NHL(peripheral T-cell lymphoma,PTL)中的弱阳性率分别为44.4%、0%和18.9%,阳性率分别为0%、100%和49.1%(P=0.000)。Mcl-1在T-LBL中呈胞浆均匀一致的浅染色,在ALCL中呈核周块状棕黄色强染色。Mcl-1阳性与弱阳性/阴性PTL患者的中位总生存期(overall survival,OS)分别>32个月和15个月(P=0.007),对化疗有效率分别为75%和53%(P=0.18),多因素分析结果显示国际预后指数(international prognostic index,IPI)和Mcl-1阳性为PTL的独立预后因素;Mcl-1阴性与弱阳性T-LBL患者的中位OS分别为21个月和7个月(P=0.58)。结论:不同病理亚型的T-NHL的Mcl-1表达差异具有显著性。Mcl-1在ALCL呈特征性高表达。PTL中Mcl-1阳性患者预后优于阴性/弱阳性患者。 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 T 细胞性 mcl-1 免疫组织化学
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子痫前期孕妇胎盘组织中miR-205表达的研究 被引量：2
5
作者 陈文婷 李仲均 +3 位作者 陈静华 曾带娣 黄素然 萧丽娟 《发育医学电子杂志》 2019年第3期214-217,共4页
目的 检测子痫前期孕妇胎盘组织中miR-205表达,并探讨其在子痫前期致病中的作用。方法 2017年10月至2018年7月,在东莞市人民医院就诊的子痫前期孕妇中,选择30例纳入本研究,选择同期在我院剖宫产分娩的30例产妇作为对照组。荧光定量PCR... 目的 检测子痫前期孕妇胎盘组织中miR-205表达,并探讨其在子痫前期致病中的作用。方法 2017年10月至2018年7月,在东莞市人民医院就诊的子痫前期孕妇中,选择30例纳入本研究,选择同期在我院剖宫产分娩的30例产妇作为对照组。荧光定量PCR检测胎盘组织中miR-205、髓细胞白血病因子-1(myeloidcellleukemia-1,MCL-1)的表达水平。采用Western印迹法检测MCL-1蛋白表达。统计学方法采用独立样本t检验、Spearman线性相关分析法。结果 子痫前期组与对照组孕妇的年龄和分娩孕周比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组的收缩压、舒张压和24h尿蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.01)。子痫前期组孕妇胎盘组织中miR-205的2^-△△Ct值高于对照组(0.226±0.043与0.117±0.031,P=0.000),MCL-1低于对照组(0.162±0.033与0.273±0.048,P=0.000)。Spearman相关分析显示,子痫前期组孕妇胎盘组织中miR-205表达与MCL-1表达呈负相关(r=-0.326,P<0.05)。子痫前期组孕妇胎盘组织中MCL-1蛋白表达水平低于对照组(0.164±0.035与0.436±0.092,P<0.01)。结论 子痫前期患者胎盘组织中高表达的miR-205抑制MCL-1基因表达,可能参与子痫前期的致病过程。 展开更多
关键词 miR-205 子痫前期 髓细胞白血病因子-1 胎盘
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阿司匹林通过抑制STAT3磷酸化下调MCL-1和VEGF mRNA和蛋白表达促进胆囊癌细胞凋亡、抑制增殖 被引量：1
6
作者 李皇保 周俊 +2 位作者 赵凤庆 吴晓俊 闵捷 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2021年第3期158-164,共7页
目的探讨阿司匹林对人胆囊癌细胞株GBC-SD细胞凋亡及增殖的影响及其潜在机制。方法采用MTT法检测不同浓度梯度及作用时间下阿司匹林对GBC-SD细胞增殖的影响,流式细胞术检测阿司匹林对细胞凋亡的影响;Real-time PCR检测GBC-SD细胞中信号... 目的探讨阿司匹林对人胆囊癌细胞株GBC-SD细胞凋亡及增殖的影响及其潜在机制。方法采用MTT法检测不同浓度梯度及作用时间下阿司匹林对GBC-SD细胞增殖的影响,流式细胞术检测阿司匹林对细胞凋亡的影响;Real-time PCR检测GBC-SD细胞中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、髓细胞白血病因子-1(MCL-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达水平,Western blotting检测STAT3、磷酸化信号转导与转录激活因子3(pSTAT3)、MCL-1、VEGF的蛋白表达情况。结果阿司匹林对GBC-SD细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖及时间依赖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林可促进GBC-SD细胞凋亡。阿司匹林可下调MCL-1和VEGF的mRNA表达水平,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但对STAT3 mRNA表达水平无明显影响(P>0.05)。阿司匹林可下调pSTAT3、MCL-1、VEGF的蛋白表达水平(P<0.05),但对STAT3蛋白表达水平无明显影响(P>0.05);使用STAT3激动剂后,STAT3、pSTAT3、MCL-1、VEGF的蛋白表达水平高于未使用激动剂组(P<0.05),在激动剂组加入阿司匹林后,pSTAT3、MCL-1、VEGF的蛋白表达水平下调(P<0.05),但高于无激动剂组(P<0.05)。结论在GBC-SD细胞中,阿司匹林通过抑制STAT3磷酸化下调MCL-1、VEGF的mRNA及蛋白表达水平,从而促进胆囊癌细胞的凋亡,抑制增殖。 展开更多
关键词 胆囊癌 GBC-SD细胞株 阿司匹林 信号转导与转录激活因子3(STAT3) 髓细胞白血病因子-1(mcl-1) 血管内皮生长因子(VEGF)
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扶正抗癌方联合吉非替尼对A549细胞的协同抗癌作用及机制 被引量：4
7
作者 方芳 石玮 +1 位作者 金晓炜 吴万垠 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期95-101,共7页
目的:通过体外体内实验观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的影响,并探讨研究其相关作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测空白组,FZKA方组(0.2,0.4,0.8,1.6,3.2 g·L^-1),... 目的:通过体外体内实验观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的影响,并探讨研究其相关作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测空白组,FZKA方组(0.2,0.4,0.8,1.6,3.2 g·L^-1),Gefitinib组(10,20,40,60,80,100μmol·L^-1)的干预A549细胞24,48,72 h及FZKA方(2 g·L^-1)联合Gefitinib(40μmol·L^-1)组干预A549细胞24 h的增殖能力;流式细胞术分析检测联合用药组细胞凋亡及周期的变化;划痕实验和transwell小室实验检测联合用药组的侵袭转移能力变化;蛋白免疫印迹法检测细胞联合用药组活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),F-盒和含蛋白7的WD重复结构域(FBW7)及髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白表达的变化情况。结果:与空白组比较,FZKA方,Gefitinib呈剂量依赖性、时间依赖性显著抑制A549细胞的增殖(P<0.05);与空白组比较,FZKA方组,Gefitinib组均能减弱细胞划痕愈合能力和侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05),均能上调Bax,Caspase-3,FBW7蛋白表达,下调Bcl-2,MCL-1蛋白表达(P<0.05);与Gefitinib单独给药比较,FZKA方联合Gefitinib抑制A549细胞增殖能力和诱导细胞凋亡更明显(P<0.05);细胞划痕愈合能力与侵袭能力明显减弱(P<0.05);上调Bax,Caspase-3,FBW7蛋白表达,下调Bcl-2,MCL-1蛋白表达效果明显(P<0.05)。结论:FZKA方与Gefitinib合用后比单用Gefitinib更能诱导A549细胞凋亡,抑制其增殖及侵袭转移能力更强,两者具有协同抗癌作用,其机制可能与调控FBW7/MCL-1通路相关。 展开更多
关键词 扶正抗癌方 吉非替尼 协同作用 F-盒和含蛋白7的WD重复结构域(FBW7)/髓样细胞白血病-1(mcl-1)
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