目的探讨腰椎型多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disesase,MMBD)的临床特点以及在新药时代的疗效。方法回顾性分析本院血液科自2015年11月-2018年11月收治的腰椎型MMBD患者94例,按多发性骨髓瘤分型分组比较其临床特点、实验室...目的探讨腰椎型多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disesase,MMBD)的临床特点以及在新药时代的疗效。方法回顾性分析本院血液科自2015年11月-2018年11月收治的腰椎型MMBD患者94例,按多发性骨髓瘤分型分组比较其临床特点、实验室指标及疗效。结果94例腰椎型MMBD的原发病分型为:IgA型20例,IgG型52例,IgD型4例,轻链型18例,其中IgG型较为常见,而IgD型较为少见,其类型分布与非MMBD患者类似。腰椎型MMBD的贫血发生率为85.1%,肾功能损害发生率为50%,高钙血症发生率为34%,疾病分型对于三者无统计学意义(P>0.05),但IgA型合并贫血时的症状最为显著。使用蛋白酶体抑制剂患者的总生存率高于不使用组(P<0.001);使用二磷酸盐对MMBD患者的疗效无明显助益。结论蛋白酶体抑制剂可增加腰椎型MMBD患者的长期生存率,疾病分型不影响腰椎型MMBD的疗效评价。展开更多
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种骨髓中浆细胞克隆增生性恶性肿瘤。随着中国人口老龄化,MM发病率呈上升趋势。多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)是MM的显著特征之一,80%~90%的MM患者在首次就诊时即伴随溶...多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种骨髓中浆细胞克隆增生性恶性肿瘤。随着中国人口老龄化,MM发病率呈上升趋势。多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)是MM的显著特征之一,80%~90%的MM患者在首次就诊时即伴随溶骨性病变。MBD不仅增加患者伤残率,而且其所致的骨骼病变及骨骼相关事件严重降低患者身体机能。目前用于治疗MBD的药物效果不佳且伴有不良反应,因此,寻找新的治疗MBD的方法尤为重要。通常认为,破骨细胞活性增强和成骨细胞功能受抑是MBD的主要病理学机制。然而,越来越多的研究认为骨髓微环境中可溶性分子包括细胞因子、胞外体、代谢物等在MBD的发生中起不可或缺的作用。因此,从多种角度探讨MBD发生的分子机制,寻找预测性生物标志物及潜在治疗靶点,对MBD的临床治疗具有一定的意义。展开更多
骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见的并发症。MBD的发病机制与破骨细胞活性增加和成骨细胞功能抑制有关,严重影响患者的生活质量。正常的骨重建由骨细胞、破骨细胞和成骨细胞通过平衡骨形...骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见的并发症。MBD的发病机制与破骨细胞活性增加和成骨细胞功能抑制有关,严重影响患者的生活质量。正常的骨重建由骨细胞、破骨细胞和成骨细胞通过平衡骨形成及骨吸收来维持,而且多种细胞因子可通过调节骨细胞、破骨细胞和成骨细胞的活性来影响骨形成及骨吸收。最近的文献报道,与破骨细胞活化和成骨细胞抑制有关的分子和途径有核因子-κB配体/骨保护素途径的受体激活剂、activin-A、Wnt信号抑制因子dickkopf-1(DKK1)及硬化蛋白等,这些分子影响肿瘤生长,为开发治疗MBD的新药物和治疗MM提供了可能。本文就MBD的发病机制及治疗的最新进展做一综述。展开更多
文摘目的探讨腰椎型多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disesase,MMBD)的临床特点以及在新药时代的疗效。方法回顾性分析本院血液科自2015年11月-2018年11月收治的腰椎型MMBD患者94例,按多发性骨髓瘤分型分组比较其临床特点、实验室指标及疗效。结果94例腰椎型MMBD的原发病分型为:IgA型20例,IgG型52例,IgD型4例,轻链型18例,其中IgG型较为常见,而IgD型较为少见,其类型分布与非MMBD患者类似。腰椎型MMBD的贫血发生率为85.1%,肾功能损害发生率为50%,高钙血症发生率为34%,疾病分型对于三者无统计学意义(P>0.05),但IgA型合并贫血时的症状最为显著。使用蛋白酶体抑制剂患者的总生存率高于不使用组(P<0.001);使用二磷酸盐对MMBD患者的疗效无明显助益。结论蛋白酶体抑制剂可增加腰椎型MMBD患者的长期生存率,疾病分型不影响腰椎型MMBD的疗效评价。
文摘多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种骨髓中浆细胞克隆增生性恶性肿瘤。随着中国人口老龄化,MM发病率呈上升趋势。多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)是MM的显著特征之一,80%~90%的MM患者在首次就诊时即伴随溶骨性病变。MBD不仅增加患者伤残率,而且其所致的骨骼病变及骨骼相关事件严重降低患者身体机能。目前用于治疗MBD的药物效果不佳且伴有不良反应,因此,寻找新的治疗MBD的方法尤为重要。通常认为,破骨细胞活性增强和成骨细胞功能受抑是MBD的主要病理学机制。然而,越来越多的研究认为骨髓微环境中可溶性分子包括细胞因子、胞外体、代谢物等在MBD的发生中起不可或缺的作用。因此,从多种角度探讨MBD发生的分子机制,寻找预测性生物标志物及潜在治疗靶点,对MBD的临床治疗具有一定的意义。
文摘骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见的并发症。MBD的发病机制与破骨细胞活性增加和成骨细胞功能抑制有关,严重影响患者的生活质量。正常的骨重建由骨细胞、破骨细胞和成骨细胞通过平衡骨形成及骨吸收来维持,而且多种细胞因子可通过调节骨细胞、破骨细胞和成骨细胞的活性来影响骨形成及骨吸收。最近的文献报道,与破骨细胞活化和成骨细胞抑制有关的分子和途径有核因子-κB配体/骨保护素途径的受体激活剂、activin-A、Wnt信号抑制因子dickkopf-1(DKK1)及硬化蛋白等,这些分子影响肿瘤生长,为开发治疗MBD的新药物和治疗MM提供了可能。本文就MBD的发病机制及治疗的最新进展做一综述。
