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生理盐水联合地塞米松鼻腔冲洗液在鼻窦炎鼻内镜术后患者中的应用 被引量：8
1
作者 成木林 《中国当代医药》 2019年第36期152-154,共3页
目的探讨生理盐水联合地塞米松鼻腔冲洗液在鼻窦炎鼻内镜术后患者中的应用。方法回顾性分析2019年1~9月我院收治的120例慢性鼻窦炎患者的临床资料,按照术后鼻腔冲洗液的不同分为对照组(60例)和观察组(60例)。对照组术后采用生理盐水进... 目的探讨生理盐水联合地塞米松鼻腔冲洗液在鼻窦炎鼻内镜术后患者中的应用。方法回顾性分析2019年1~9月我院收治的120例慢性鼻窦炎患者的临床资料,按照术后鼻腔冲洗液的不同分为对照组(60例)和观察组(60例)。对照组术后采用生理盐水进行鼻腔冲洗,观察组术后采用生理盐水联合地塞米松进行鼻腔冲洗。比较两组的症状变化、鼻腔黏膜上皮化时间和鼻腔纤毛传输速度。结果治疗前,两组分泌物、黏膜充血、鼻甲肿大、鼻塞头痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组分泌物、黏膜充血、鼻甲肿大、鼻塞头痛评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组鼻腔黏膜上皮化时间短于对照组,鼻腔纤毛传输速度快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生理盐水与地塞米松鼻腔冲洗液联合应用,慢性鼻窦炎鼻内镜术后患者的鼻部症状得到显著改善,缩短了鼻腔黏膜上皮化时间,恢复鼻腔纤毛传输速度,使患者获益。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 鼻内镜术 鼻腔冲洗 生理盐水 地塞米松 黏膜上皮化
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中医药改善慢性鼻窦炎内镜术后鼻黏膜重塑研究进展 被引量：1
2
作者 刘继玲 周凌 +1 位作者 姚旭涛 吴焱 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期185-190,共6页
中医药改善慢性鼻窦炎内镜术后鼻黏膜重塑是有效预防术腔黏膜发生新病变及复发的关键。本文综述慢性鼻窦炎内镜术后鼻黏膜重塑的机制及中医药治疗的独特优势。虚、痰、瘀三者互为因果导致“肺失治节”是鼻黏膜重塑迁延不愈的主要原因。... 中医药改善慢性鼻窦炎内镜术后鼻黏膜重塑是有效预防术腔黏膜发生新病变及复发的关键。本文综述慢性鼻窦炎内镜术后鼻黏膜重塑的机制及中医药治疗的独特优势。虚、痰、瘀三者互为因果导致“肺失治节”是鼻黏膜重塑迁延不愈的主要原因。治疗以“补虚祛痰,益气活血”为原则,针药并用、内外兼治以调节Th17/Treg平衡,减少炎症浸润;阻断MAPK和NF-κB途径的磷酸化抑制TGF-β1诱导的肌成纤维细胞,减少胶原沉积及抑制其重塑等,促进黏膜上皮化进程,可为中医药防治鼻黏膜重塑进程的理论和临床治疗研究提供思路。 展开更多
关键词 鼻窦炎 鼻黏膜重塑 炎症 免疫 黏膜上皮化 中医药 综述
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自体口腔黏膜上皮细胞培养眼表重建的实验研究
3
作者 李冰 杨锦 魏彤心 《中国实用眼科杂志》 CSCD 北大核心 2009年第8期888-893,共6页
目的将自体培养的口腔黏膜上皮植片移植于重度碱烧伤后角膜缘功能完全缺乏的动物眼表，分期观察上皮恢复情况及其新生血管的生长情况。方法建立单眼重度碱烧伤模型．，随机分为对照组（不行移植）、单纯羊膜移植组、自体培养的口腔黏膜... 目的将自体培养的口腔黏膜上皮植片移植于重度碱烧伤后角膜缘功能完全缺乏的动物眼表，分期观察上皮恢复情况及其新生血管的生长情况。方法建立单眼重度碱烧伤模型．，随机分为对照组（不行移植）、单纯羊膜移植组、自体培养的口腔黏膜细胞移植组。术后每日在裂隙灯下观察角膜上皮染色、角膜混浊度以及新生血管生长情况并进行评分；测定角膜新生血管（CNV）长度，计算CNV面积；测量角膜微血管数量；检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达；利用印迹细胞技术观察角膜上皮重建情况。结果口腔黏膜上皮细胞移植组总评分、CNV面积、微血管计数、VEGF阳性表达量均最少。印迹细胞检查：口腔黏膜细胞移植组角膜上皮未发现杯状细胞。结论利用体外培养的自体口腔黏膜上皮细胞进行移植，可减少角膜新生血管的形成，其抑制新生血管的作用优于单纯羊膜移植抑制新生血管的作用。 展开更多
关键词 口腔黏膜上皮 自体移植 碱烧伤 角膜新生血管 眼表重建
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黄芪甲苷对脂多糖诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1的抗炎作用及机制研究 被引量：22
4
作者 赵彩萍 刘翠玲 +3 位作者 梁爽 李欣蓉 柳雪蕾 朱美玲 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期918-923,共6页
目的研究黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1的抗炎作用及有关机制。方法采用LPS不同浓度(0.25、0.5、1、1.5、2μg·mL-1)及时间(15、30、45、60、120 min)诱导GES-1细胞炎症反应,筛选LPS诱导的合适浓度、时间。将G... 目的研究黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1的抗炎作用及有关机制。方法采用LPS不同浓度(0.25、0.5、1、1.5、2μg·mL-1)及时间(15、30、45、60、120 min)诱导GES-1细胞炎症反应,筛选LPS诱导的合适浓度、时间。将GES-1细胞分为空白对照组、模型组及黄芪甲苷0.1、1、10μg·mL-1浓度组;黄芪甲苷预处理2 h后,以筛选出的LPS浓度、时间诱导GES-1细胞。采用MTS法检测细胞存活率;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)的含量;采用RT-qPCR法检测细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达;采用Western Blot法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白(Erk、Jnk/SAPK、P38 MAPK)的磷酸化水平。结果选择0.25μg·mL-1及30 min作为LPS诱导GES-1细胞炎症模型的浓度及时间。黄芪甲苷浓度≤100μg·mL-1时对GES-1细胞存活率无明显影响。与空白对照组比较,模型组细胞的炎症因子IL-6水平明显升高(P<0.01),iNOS、COX-2 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),p-P38、p-Jnk、p-Erk蛋白表达明显上调(P<0.001)。与模型组比较,0.1、1、10μg·mL-1不同浓度黄芪甲苷组的细胞IL-6水平均明显降低(P<0.01),iNOS及COX-2(10μg·mL-1浓度组)mRNA表达均明显下调(P<0.01),p-P38(1、10μg·mL-1浓度组)及p-Jnk(0.1、10μg·mL-1浓度组)、p-Erk(0.1、10μg·mL-1浓度组)蛋白表达均明显下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论黄芪甲苷可能通过抑制MAPK信号通路的激活来抑制LPS诱导的GES-1细胞炎症相关因子产生,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人胃黏膜上皮细胞GES-1 抗炎作用 MAPK信号通路 白细胞介素6 诱导型一氧化氮合酶 环氧合酶2
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三七总皂甙对转化的人胃粘膜上皮细胞增殖的抑制作用 被引量：17
5
作者 石雪迎 赵凤志 +1 位作者 戴欣 牛福玲 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期29-33,共5页
通过四甲基谷氮唑盐实验及软琼脂集落形成试验 ,观察三七总皂甙 (PNS)对永生化的人胚胃粘膜上皮细胞系GES 1以及经过甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)转化后的GES 1细胞 (MC细胞 )增殖能力的影响 ,并与维甲酸进行比较。结果表明 ,PNS对GES 1和M... 通过四甲基谷氮唑盐实验及软琼脂集落形成试验 ,观察三七总皂甙 (PNS)对永生化的人胚胃粘膜上皮细胞系GES 1以及经过甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)转化后的GES 1细胞 (MC细胞 )增殖能力的影响 ,并与维甲酸进行比较。结果表明 ,PNS对GES 1和MC细胞的增殖活性有明显的抑制作用 ,并有随剂量增加作用增强的趋势 ,还能明显抑制MC细胞的软琼脂集落形成能力。维甲酸对细胞的增殖活性和软琼脂集落形成能力也有显著的抑制作用 ,但其产生作用的时间以及作用后细胞形态的变化与PNS作用后有所不同。提示PNS对GES 1及其转化细胞有显著的增殖抑制作用 ,推测其作用机制可能与维甲酸有所不同。 展开更多
关键词 三七总皂甙 人胃粘膜上皮细胞GES-1 细胞转化 细胞增殖
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七味白术散对人类轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用 被引量：18
6
作者 姜晓 伍参荣 +6 位作者 田雪飞 贺双藤 李杰 李珊 蔡锐 陈伶俐 高立凡 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第5期29-30,共2页
目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常... 目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常化与模型组给生理盐水)。分别于治疗后5d处死乳鼠,取乳鼠小肠粪便检测HRV,HE染色观察小肠黏膜病理变化。结果七味白术散治疗5d乳鼠肠粪便中HRV清除率明显优于模型组(P<0.05);七味白术散组乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变明显减轻,与模型组、病毒唑组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七味白术散能清除感染乳鼠肠道中的HRV,明显改善HRV感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变。 展开更多
关键词 七味白术散 人类轮状病毒 小肠黏膜上皮细胞 乳鼠
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健脾化瘀解毒方在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制 被引量：14
7
作者 李思怡 杨鹏辉 +5 位作者 田雯 周恒立 李秋月 赵自明 王奇 潘华峰 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期2623-2628,共6页
目的:探讨健脾化瘀解毒方(JPHYJD)在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制。方法:在体内外分别构建胃癌前病变小鼠模型、细胞模型,使用JPHYJD干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化及细胞存活情况、检测癌症标志物及细胞迁移相关蛋... 目的:探讨健脾化瘀解毒方(JPHYJD)在体内外抑制胃癌前病变细胞早期迁移的作用机制。方法:在体内外分别构建胃癌前病变小鼠模型、细胞模型,使用JPHYJD干预后,观察小鼠胃黏膜组织结构变化及细胞存活情况、检测癌症标志物及细胞迁移相关蛋白表达情况。将小鼠随机分为5组:空白组,模型组(MNNG 150μg/mL),JPHYJD低剂量组(MNNG+JPHYJD 3.75g·kg^(-1)·d^(-1)),JPHYJD高剂量组(MNNG+JPHYJD 15g·kg^(-1)·d^(-1))和阳性药组(MNNG+VitB121mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。细胞分组为空白组、模型组(MNNG 5μmol/L)、JPHYJD低剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 1.25μg/mL)、JPHYJD中剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 2.5μg/mL)、JPHYJD高剂量组(MNNG 5μmol/L+JPHYJD 5μg/mL)、阳性药组(MNNG 5μmol/L+VitB121μg/mL)。结果:与空白组比较,模型组小鼠胃黏膜组织炎性细胞浸润、细胞异型增生明显,胃黏膜上皮组织癌症标志物Ki67、p53表达增加,模型组细胞存活率明显下降(P<0.01),体内外模型均出现EMT及相关蛋白表达,MNNG可在体内外诱导出现EMT现象;与模型组比较,JPHYJD干预组胃黏膜组织结构重塑、异型增生减少、炎性浸润减少、癌症标记物Ki67及p53表达受到一定程度抑制,且相应蛋白表达减少,提示EMT环节被阻断。结论:JPHYJD可能在一定程度阻断EMT环节进而抑制细胞迁移,同时可能通过PARP/Snail抑制其级联反应,从而发挥抗胃癌前病变炎症效应的潜能。 展开更多
关键词 细胞迁移 胃癌前病变 健脾化瘀解毒方 胃黏膜上皮细胞 体内外 异型增生 动物模型
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参白解毒方对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞保护作用机制研究 被引量：11
8
作者 江东 徐长亮 +1 位作者 沈卫星 程海波 《陕西中医》 CAS 2022年第1期23-27,共5页
目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直肠黏膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结肠炎黏膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影... 目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直肠黏膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结肠炎黏膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影响通过MTT法检测DSS对细胞活力的影响,5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)检测参白解毒方对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测FHC细胞的周期分布变化,通过蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin A2、CDK1的表达。结果:DSS能够抑制FHC细胞活力,下调FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,将FHC细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,抑制细胞增殖;参白解毒方给药后能减少DSS细胞毒性,增加FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,进而逆转DSS导致的FHC细胞G_(0)/G_(1)期阻滞,增加细胞活力。结论:参白解毒方可能通过维持细胞周期稳态发挥对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 炎症性肠病 癌前病变 参白解毒方 癌毒 结直肠黏膜上皮细胞 细胞周期 细胞增殖
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吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用 被引量：10
9
作者 李有连 张秉丽 +1 位作者 霍成英 朱海宏 《中南医学科学杂志》 CAS 2022年第2期184-189,共6页
目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外... 目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P<0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 酒精性胃溃疡 胃黏膜上皮细胞 JAK2/STAT3信号通路
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穴位埋线对实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响 被引量：11
10
作者 王欢 朱莹 娄余 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期201-208,共8页
目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善UC的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只。造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀&qu... 目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善UC的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只。造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀"状态,接着用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50%乙醇灌肠建立UC大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和穴位埋线组,每组10只。穴位埋线组予以双侧"天枢""足三里""膈俞""脾俞""肾俞""大肠俞"埋线治疗,14 d埋线1次,共3次。柳氮磺吡啶组予以柳氮磺吡啶灌胃,每日1次,共42 d。观察大鼠一般状态及体质量变化,采用肉眼及HE染色观察大鼠结肠组织外观及病理变化,ELISA法检测各组大鼠血清中D乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)和蛋白激酶C(PKC)含量,荧光定量PCR法检测各组大鼠结肠组织中肠黏膜紧密连接蛋白occludin、 claudin8、cingulin、zonulin的mRNA水平,Western blot法检测各组大鼠结肠组织中occludin、claudin8、cingulin、 zonulin和PKC的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P<0.01),结肠组织明显肿胀,肠壁充血,结肠黏膜大量炎性细胞浸润,结肠黏膜损伤指数评分显著升高(P<0.01),血清中D-LA、DAO和PKC含量显著升高(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin8、cingulin mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),zonulin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PKC蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,柳氮磺吡啶组和穴位埋线组大鼠体质量显著升高(P<0.01),结肠病变明显减轻,黏膜损伤指数评分显著降低(P<0.05),血清中D-LA、DAO和PKC含量显著降低(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin8、cingulin mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01),zonulin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PKC蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。穴位埋线组和柳氮磺吡啶组各指标比较� 展开更多
关键词 穴位埋线 溃疡性结肠炎 肠黏膜上皮屏障 紧密连接蛋白 蛋白激酶C
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胃痞消体外抑制胃癌前病变细胞和胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化的机制 被引量：11
11
作者 李思怡 赵自明 +4 位作者 潘华峰 刘永强 王奇 郑嘉怡 樊湘珍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期3474-3479,共6页
目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁... 目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁移速度明显加快(P<0.01);与模型组比较,WPX高、低剂量组细胞迁移速度减慢(P<0.01)。模型组E-cad基因表达下调(P<0.05),SGC7901细胞中WPX高、低剂量组VIMENTIN表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论:MNNG可诱导SGC7901出现EMT现象,WPX可在一定程度上下调EMT相关基因表达而抑制细胞迁移;同时胃黏膜钙黏分子可与其他分子产生协同机制影响病变细胞持续增殖、炎性反应而延缓进展。 展开更多
关键词 上皮-间质转化 胃癌前病变 胃痞消 胃黏膜上皮细胞 胃癌细胞
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基于IL-7的甘草多糖抗肿瘤机制的研究 被引量：11
12
作者 王丽 赵颖 +3 位作者 崔换天 李薇 宋新波 边育红 《天津中医药》 CAS 2016年第6期373-377,共5页
[目的]明确甘草多糖抗肿瘤作用及其作用机制。[方法]建立CT-26细胞荷瘤小鼠动物模型,随机分为正常组、模型组、甘草多糖组(甘草多糖灌胃500mg/kg)、香菇多糖组(阳性药组,香菇多糖灌胃195mg/kg)和白细胞介素-7(IL-7)抗体阻断组(甘草多糖... [目的]明确甘草多糖抗肿瘤作用及其作用机制。[方法]建立CT-26细胞荷瘤小鼠动物模型,随机分为正常组、模型组、甘草多糖组(甘草多糖灌胃500mg/kg)、香菇多糖组(阳性药组,香菇多糖灌胃195mg/kg)和白细胞介素-7(IL-7)抗体阻断组(甘草多糖灌胃500 mg/kg,IL-7抗体与0、5、10 d腹腔注射0.4 mg/kg)。连续给药14 d,计算小鼠肿瘤质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数;检测小肠黏膜上皮细胞IL-7m RNA表达情况和血清中IL-7含量。[结果]灌胃给予甘草多糖14 d后,甘草多糖可以显著降低荷瘤小鼠肿瘤质量,其抑瘤率为21.56%;显著提高小鼠体质量和胸腺指数,改善其生活质量;提高小肠黏膜上皮细胞IL-7m RNA表达和血清中IL-7含量;IL-7抗体阻断后,其抑瘤率和胸腺指数显著降低,小肠黏膜上皮细胞IL-7m RNA虽高表达,但血清中IL-7含量低于试剂盒检测限。[结论]甘草多糖具有显著的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制可能与提高小肠黏膜上皮细胞分泌IL-7有关。 展开更多
关键词 甘草多糖 小肠黏膜上皮细胞 抗肿瘤 白细胞介素-7
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黏膜免疫反应与呼吸道过敏性疾病 被引量：7
13
作者 俞善昌 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期1-3,共3页
黏膜免疫是近年来倍受关注的免疫学新理论之一,促使人们对黏膜免疫有了新认识。黏膜免疫系统是由黏膜相关淋巴样组织(MALT)组成。黏膜上皮细胞持续不断地接触外环境中微生物及过敏原等刺激物,发挥着黏膜免疫屏障保护性防御功能,作为机... 黏膜免疫是近年来倍受关注的免疫学新理论之一,促使人们对黏膜免疫有了新认识。黏膜免疫系统是由黏膜相关淋巴样组织(MALT)组成。黏膜上皮细胞持续不断地接触外环境中微生物及过敏原等刺激物,发挥着黏膜免疫屏障保护性防御功能,作为机体对抗外来刺激物的第一道防线,以保障机体内环境的稳定。 展开更多
关键词 黏膜免疫 黏膜相关淋巴样组织 黏膜上皮细胞
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肠黏膜上皮组织紧密连接的生物学功能和作用机理 被引量：9
14
作者 陈意 李方方 +1 位作者 张勇 黄铁军 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期3068-3074,共7页
紧密连接(TJ)是肠黏膜上皮细胞间的主要连接方式,对维持黏膜上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用。TJ在黏膜上皮细胞间形成限制溶质和物质运动的细胞屏障。总的来说,TJ的结构可以概括为跨膜屏障蛋白与周围的脚手架蛋白组... 紧密连接(TJ)是肠黏膜上皮细胞间的主要连接方式,对维持黏膜上皮细胞极性及调节肠屏障的通透性发挥着重要的作用。TJ在黏膜上皮细胞间形成限制溶质和物质运动的细胞屏障。总的来说,TJ的结构可以概括为跨膜屏障蛋白与周围的脚手架蛋白组成的间隔。在这个复杂的网络中有许多相关的信号蛋白,影响屏障和更广泛的细胞功能。本文从TJ在肠黏膜上皮中的生物学功能、分子调控机制及当前研究现状等作综合阐述。 展开更多
关键词 肠黏膜上皮细胞 紧密连接 黏膜屏障 作用机理
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胃复春对幽门螺杆菌诱导GES-1细胞恶性转化的保护机制 被引量：9
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作者 吕兴 吕高虹 叶冠 《上海医药》 CAS 2020年第7期58-61,共4页
目的:观察胃复春改善幽门螺杆菌(Hp)致人胃黏膜上皮细胞(GES-1)恶性转化的作用机制。方法:采用Hp感染GES-1细胞建立感染模型,随后加入含不同浓度胃复春的血清进行干预。MTT法考察GES-1细胞的增殖能力,Transwell法观察GES-1细胞的浸润能... 目的:观察胃复春改善幽门螺杆菌(Hp)致人胃黏膜上皮细胞(GES-1)恶性转化的作用机制。方法:采用Hp感染GES-1细胞建立感染模型,随后加入含不同浓度胃复春的血清进行干预。MTT法考察GES-1细胞的增殖能力,Transwell法观察GES-1细胞的浸润能力,Western bolting法检测细胞中CDX2、COX-2、GC-C、CagA及KLF4表达水平。结果:胃复春可有效抑制GES-1细胞的增殖与侵袭能力,同时下调细胞中CDX2、COX-2、GC-C及CagA的表达,上调KLF4的表达。结论:胃复春可通过介导CagA/KLF4信号通路抑制胃黏膜上皮细胞的恶性转化,削弱其增殖与侵袭能力,减少细胞中CDX2、COX-2及GC-C的含量,有效改善GES-1细胞的肠化生进程,从而发挥其治疗胃癌癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃复春 幽门螺杆菌 人胃黏膜上皮细胞 肠化生 CagA/KLF4 信号通路
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基于Wnt3a/β-catenin通路研究金银花提取物对脱氧胆酸诱导胃黏膜肠上皮化生的影响 被引量：8
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作者 郭汉青 庄坤 +2 位作者 唐海灵 陈晓露 李怡君 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2021年第4期329-334,共6页
目的探讨金银花提取物(FL)是否通过Wnt3a/β-连环蛋白(β-catenin)通路影响脱氧胆酸(DCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测1、10和100 g/L金银花提取物对DCA诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1增殖的影响。将GES-1细... 目的探讨金银花提取物(FL)是否通过Wnt3a/β-连环蛋白(β-catenin)通路影响脱氧胆酸(DCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测1、10和100 g/L金银花提取物对DCA诱导的胃黏膜上皮细胞GES-1增殖的影响。将GES-1细胞分为对照组(未处理),DCA组(500μmol/L DCA),DCA+FL组(500μmol/L DCA+100 g/L FL),DCA+FL+Wnt3a/β-catenin通路激活剂LiCl组(500μmol/L DCA+100 g/L FL+LiCl)。采用流式细胞术和Western blot分别测定GES-1细胞的凋亡和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、三叶因子2(TFF2)、绒毛蛋白(VIL1)、CDX2、Wnt3a和β-catenin的表达水平。结果1、10和100 g/L金银花提取物降低DCA诱导的GES-1增殖,差异有统计学意义(P<0.05),选择金银花提取物浓度最明显的100 g/L进行后续研究。与对照组比较,DCA组GES-1细胞的凋亡率、Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2、TFF2、VIL1、CDX2、Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与DCA组比较,DCA+FL组GES-1细胞的凋亡率、Bax蛋白表达水平提高,并且Bcl-2、TFF2、VIL1、CDX2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与DCA+FL组比较,DCA+FL+LiCl组GES-1细胞的凋亡率、Bax蛋白水平减少,Bcl-2、TFF2、VIL1和CDX2的蛋白水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金银花提取物通过下调Wnt3a/β-catenin通路,促进DCA诱导的胃黏膜上皮细胞的凋亡和抑制肠上皮化生。 展开更多
关键词 金银花提取物 脱氧胆酸 胃黏膜上皮细胞 凋亡 Wnt3a/β-catenin通路 肠上皮化生
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生物素对产蛋期种鹅血清生化指标、肠道黏膜上皮形态及肠道菌群结构的影响
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作者 孙小怡 张名爱 +4 位作者 王宝维 凡文磊 孔敏 岳斌 王秉翰 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期2395-2405,共11页
本试验旨在研究生物素对产蛋期种鹅血清生化指标、肠道黏膜上皮形态及肠道菌群结构的影响。试验选用150只体型相近的34周龄五龙鹅(豁眼鹅)种鹅,随机分为6组,每组5个重复,每个重复5只鹅(1公4母)。各组饲粮中生物素添加水平分别为0(对照)... 本试验旨在研究生物素对产蛋期种鹅血清生化指标、肠道黏膜上皮形态及肠道菌群结构的影响。试验选用150只体型相近的34周龄五龙鹅(豁眼鹅)种鹅,随机分为6组,每组5个重复,每个重复5只鹅(1公4母)。各组饲粮中生物素添加水平分别为0(对照)、0.1、0.2、0.3、0.4和0.5 mg/kg。预试期1周,正试期17周。结果表明:1)饲粮生物素添加水平对血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯含量没有显著影响(P>0.05)。0.2、0.3、0.4 mg/kg生物素组的血清总蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),0.1、0.2、0.3、0.5 mg/kg生物素组的血清白蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),0.2、0.3、0.4、0.5 mg/kg生物素组的血清高密度脂蛋白胆固醇含量显著高于对照组(P<0.05)。2)0.2、0.3、0.4、0.5 mg/kg生物素组的十二指肠绒毛高度显著高于对照组(P<0.05),且0.2 mg/kg生物素组的十二指肠绒毛高度显著高于其他各组(P<0.05)。0.3 mg/kg生物素组的十二指肠绒毛高度/隐窝深度显著高于除0.2 mg/kg生物素组外的其他各组(P<0.05)。饲粮生物素添加水平对十二指肠隐窝深度没有显著影响(P>0.05)。3)与对照组相比,0.2 mg/kg生物素组的盲肠福西亚马赛菌属和侏儒杆菌属的相对丰度显著升高(P<0.05),盲肠罗姆布茨菌属、苏黎世杆菌属、黄酮菌属的相对丰度显著降低(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加适宜水平生物素可以促进产蛋期种鹅肠道黏膜上皮形态发育,调节肠道菌群结构。在本试验条件下,产蛋期种鹅饲粮生物素适宜添加水平为0.26~0.34 mg/kg。 展开更多
关键词 产蛋期种鹅 生物素 血清生化指标 黏膜上皮形态 菌群结构
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骨髓来源的间充质干细胞对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜上皮细胞的调控作用
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作者 李杨 施陈燕 +4 位作者 张治军 袁波 董雪林 蔡蔚然 滕磊 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第9期1208-1212,1230,共6页
目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜上皮细胞形态、增殖和分泌蛋白的影响。方法分离正常大鼠骨髓MSCs、正常大鼠鼻黏膜上皮细胞以及AR大鼠鼻黏膜上皮细胞并分别培养,细胞培养传代至符合要求时,将骨髓MSCs和AR大... 目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜上皮细胞形态、增殖和分泌蛋白的影响。方法分离正常大鼠骨髓MSCs、正常大鼠鼻黏膜上皮细胞以及AR大鼠鼻黏膜上皮细胞并分别培养,细胞培养传代至符合要求时,将骨髓MSCs和AR大鼠鼻黏膜上皮细胞共培养,培养3 d、7 d、14 d时显微镜观察鼻黏膜上皮细胞形态,CCK-8法检测鼻黏膜上皮细胞增殖情况[设模型组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞)和模型MSCs组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞和骨髓MSCs共培养),以OD值表示],Western blot法检测鼻黏膜上皮细胞黏液分泌标志物黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达情况[设正常组(正常大鼠鼻黏膜上皮细胞)、正常MSCs组(正常大鼠鼻黏膜上皮细胞和骨髓MSCs共培养)、模型组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞)、模型MSCs组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞和骨髓MSCs共培养)]。结果骨髓MSCs与AR大鼠的鼻黏膜上皮细胞共培养14 d时,鼻黏膜上皮细胞明显增多,细胞生长旺盛,活性好,细胞形成大的集落群。培养14 d时,模型MSCs组的鼻黏膜上皮细胞增殖OD值为0.97±0.06,模型组为0.81±0.05,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和正常MSCs组鼻黏膜上皮细胞中MUC5AC蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型MSCs组鼻黏膜上皮细胞中MUC5AC蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论骨髓MSCs能促进AR大鼠鼻黏膜上皮细胞增殖,下调AR大鼠鼻黏膜上皮细胞中MUC5AC蛋白表达。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 间充质干细胞 鼻黏膜上皮细胞 黏蛋白5AC
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角质细胞生长因子对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用研究 被引量：6
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作者 魏美荣 李国菊 +2 位作者 张达 颜世果 戚向敏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期565-568,共4页
目的研究不同浓度角质细胞生长因子(KGF)对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF(对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·... 目的研究不同浓度角质细胞生长因子(KGF)对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF(对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·mL-1)分别加入体外培养的口腔黏膜上皮细胞,培养12、24、48 h后,倒置显微镜下观察其对细胞形态的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光实时定量检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果 1)实验组较对照组细胞贴壁明显,且48 h时实验3组细胞核仁明显。2)培养48 h时,4组之间的细胞凋亡率、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均有统计学差异,随着KGF浓度的增加,细胞凋亡率和Bax mRNA表达逐渐降低,Bcl-2 mRNA表达逐渐升高(P<0.05)。结论 KGF可通过上调Bcl-2 mRNA和下调Bax mRNA的表达抑制上皮细胞的凋亡。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子 细胞凋亡 口腔黏膜上皮细胞
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小麦肽通过抑制炎症和PI3K/mTOR通路改善乙醇诱导胃黏膜损伤
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作者 冯志远 张卓然 +3 位作者 任杰 吴晗硕 秦慧民 刘文颖 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期92-99,共8页
该研究的目的是探究小麦肽对乙醇造成的胃黏膜损伤的保护作用及其机制。使用小麦肽进行处理后,乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤模型和人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cell,GES-1)细胞损伤模型,观察小鼠体重变化和胃组织损... 该研究的目的是探究小麦肽对乙醇造成的胃黏膜损伤的保护作用及其机制。使用小麦肽进行处理后,乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤模型和人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cell,GES-1)细胞损伤模型,观察小鼠体重变化和胃组织损伤状况,评估氧化应激、炎症和自噬相关蛋白表达水平。小麦肽预处理显著改善了乙醇诱导的小鼠体重降低,提高了胃组织和GES-1细胞内抗氧化酶活力和一氧化氮(NO)含量,减少脂质过氧化发生。病理组织切片显示,小麦肽预处理后,胃组织损伤显著减少。此外,小麦肽降低了组织内促炎因子表达,并通过抑制GES-1细胞中PI3K/AKT/mTOR通路激活,提高了LC3-Ⅱ蛋白表达。小麦肽可以通过调节抗氧化能力和促炎因子表达,抑制PI3K/mTOR通路激活等方式,改善乙醇诱导的胃黏膜损伤。 展开更多
关键词 小麦肽 氧化应激 乙醇 人胃黏膜上皮细胞 MTOR信号通路
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