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剥夺性弱视猫外侧膝状体c-fos基因及Fos蛋白表达 被引量：12
1
作者 乔淑红 刘彦 迟焕芳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期192-198,共7页
为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化... 为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化和原位杂交技术检测Fos蛋白及cfos基因的表达情况。结果显示:(1)剥夺猫剥夺层外侧膝状体神经元的截面积比非剥夺层及正常猫的明显变小,差异有显著性(P<0.05);(2)超微结构显示:剥夺性弱视猫的剥夺层出现大量变性的细胞,剥夺4周时最为显著;(3)正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白和cfos原位杂交的阳性细胞数及OD值随着时间的延长而降低。同龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和cfos原位杂交阳性细胞数及OD值较正常猫减少(P<0.05)。结果提示:猫视觉的可塑性敏感期为生后4周到8周。剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及非剥夺层神经元形态及功能与正常猫相比较均发生改变。Fos法可以成为衡量弱视猫外侧膝状体兴奋性状态与形态学定位相结合的实验方法,但必须注意神经可塑性对其的影响。 展开更多
关键词 剥夺性弱视 外侧膝状体 C-FOS FOS蛋白 猫
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左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视网膜c-fos表达的影响 被引量：2
2
作者 梁韬 黎荣 +3 位作者 林兴 张士军 蒋伟哲 黄仁彬 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第8期194-197,共4页
目的:研究左旋多巴甲酯(LDME)对剥夺性弱视猫视网膜细胞凋亡情况以及c-fos表达及其分布的特点,并探讨其作用机制。方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:模型对照组及正常对照组,左旋多巴阳性对照组,LDME低、中、高剂量组,每组5只。除了... 目的:研究左旋多巴甲酯(LDME)对剥夺性弱视猫视网膜细胞凋亡情况以及c-fos表达及其分布的特点,并探讨其作用机制。方法:健康2周龄幼猫30只随机分成6组:模型对照组及正常对照组,左旋多巴阳性对照组,LDME低、中、高剂量组,每组5只。除了正常组,各组幼猫于4周龄时单纯缝合左眼建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃LDME 20,40,80 mg·kg-1,阳性组为左旋多巴40 mg·kg-1,正常组与模型组为等量生理盐水,持续30 d。TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,经原位杂交技术、免疫组化检测视网膜中c-fos mRNA和c-fos蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,LDME明显减少弱视猫视网膜组织的细胞凋亡指数(P<0.05或P<0.01),显著上调c-fos mRNA在视网膜中的表达(P<0.05或P<0.01),同时增加c-fos免疫阳性细胞数量(P<0.05或P<0.01)。结论:左旋多巴甲酯有效地保护剥夺性弱视造成的视网膜损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及促进c-fos表达有关。 展开更多
关键词 左旋多巴甲酯 剥夺性弱视 视网膜 细胞凋亡 C-FOS 猫
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氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响及相关机制
3
作者 罗贤令 吴罗玲 《中国医药导报》 CAS 2022年第30期17-20,共4页
目的探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型。建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组1... 目的探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型。建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20 mg/(kg·d)氟西汀;阳性药组灌胃左旋多巴80 mg/(kg·d);模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水,各组给药28 d。检测各组大鼠P_(100)潜伏期、P_(100)幅值;观察各组大鼠视皮层神经元细胞突触超微结构变化;检测各组大鼠视皮层组织中ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB蛋白水平。结果模型组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度高于对照组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于模型组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于模型组;中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于低剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于低剂量组;高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于中剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠视皮层神经元突触和髓鞘板层结构稍清晰。结论氟西汀能重塑单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触超微结构,激活视皮层结构可塑性,改善大鼠视觉功能,可能是通过激活ERK/CREB通路实现。 展开更多
关键词 单眼剥夺弱视 氟西汀 视皮质神经细胞 突触可塑性
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剥夺性弱视大鼠视中枢NO与NOS变化及bFGF对其表达的影响 被引量：4
4
作者 林意玲 梁轩伟 +2 位作者 江海鹰 吕秋荣 吴平 《实用医药杂志》 2005年第12期1102-1104,共3页
目的研究不同培养条件下剥夺性弱视大鼠视中枢中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,从而探讨NO在弱视形成过程中的作用并讨论碱性成纤维细胞因子(bFGF)对其表达的影响。方法14d大鼠30只随机分为3组,每组10只,Ⅰ、Ⅱ组为实验组,缝... 目的研究不同培养条件下剥夺性弱视大鼠视中枢中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,从而探讨NO在弱视形成过程中的作用并讨论碱性成纤维细胞因子(bFGF)对其表达的影响。方法14d大鼠30只随机分为3组,每组10只,Ⅰ、Ⅱ组为实验组,缝合其单侧眼睑30d,造成剥夺性弱视模型,Ⅲ组为正常对照组,同等条件下饲养30d后,3个组均切取外侧膝状体,Ⅰ组用bFGF培养液培养,Ⅱ、Ⅲ组用普通对照培养液培养,1周后取材作NO及NOS生化指标的测定。结果与Ⅲ组相比,单眼剥夺后,Ⅰ、Ⅱ组大鼠剥夺眼对侧外侧膝状体的NOS量显著降低(P<0.01),且Ⅰ组比Ⅱ组更低(P<0.01)。结论生后早期单眼剥夺可造成大鼠外侧膝状体中NO及NOS含量的降低,bFGF有清除氧自由基的作用,可降低体外培养的外侧膝状体中NO及NOS的含量。 展开更多
关键词 单眼剥夺 弱视 外侧膝状体 一氧化氮 一氧化氮合酶 碱性成纤维细胞生长因子 大鼠
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有氧运动训练对剥夺性弱视小鼠视觉功能及皮层突触可塑性的影响 被引量：2
5
作者 杨媛媛 郑蕾 +4 位作者 张敏芝 谭大鹏 陈桂花 徐嫄嫄 邓燕 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第4期270-273,共4页
目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠... 目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠的视功能;神经元特异核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元的数目及结构;微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元轴突和树突形态,并比较树突棘密度;膜片钳技术记录视皮层L5锥体神经元电生理活动。结果 与Sham+Control组相比,MD+Control组小鼠视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著下降(均为P<0.01),神经元结构完整性受损;而经过有氧运动训练后,与MD+Control组相比,MD+Exercise组小鼠的视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著增加(均为P<0.05),神经元结构完整性得到改善。结论 有氧运动对剥夺性视皮层神经异常具有改善作用。 展开更多
关键词 有氧运动 单眼剥夺性弱视 视皮层 突触可塑性
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氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响 被引量：2
6
作者 李彬 晁小蕊 +2 位作者 李权达 谢艳艳 石荣先 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第11期1159-1163,共5页
目的观察氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响,探讨其可能机制。方法SD大鼠45只,随机选取10只为正常组,不作处理,余35只行左侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型。将造模成功30只大鼠随机分为模型... 目的观察氟西汀对单眼形觉剥夺性弱视大鼠视觉功能及视皮质突触可塑性的影响,探讨其可能机制。方法SD大鼠45只,随机选取10只为正常组,不作处理,余35只行左侧眼睑缝合术制备单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型。将造模成功30只大鼠随机分为模型组、氟西汀组、氟西汀+舒林酸组各10只。氟西汀组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg,氟西汀+舒林酸组腹腔注射氟西汀生理盐水溶液10 mg/kg+舒林酸生理盐水溶液5 mg/kg,模型组、正常组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,持续2周。给药2周后测定4组大鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位,记录P波潜伏期及振幅。4组大鼠处死后取剥夺眼侧视皮质,测定视皮质突触数量、突触间隙宽度、突触后致密带厚度;行HE染色观察视皮质组织形态;采用Western blot法检测视皮质糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-β-catenin、β-catenin蛋白相对表达量,计算p-β-catenin/β-catenin。结果模型组剥夺眼P波潜伏期[(113.35±12.64)ms]长于正常组[(77.62±11.57)ms](P<0.05),振幅[(5.66±1.47)μV]低于正常组[(21.53±3.61)μV](P<0.05),视皮质突触数量[(39.80±5.07)个/200μm^(2)]少于正常组[(61.60±8.53)个/200μm^(2)](P<0.05),突触间隙宽度[(26.37±3.18)nm]和突触后致密带厚度[(77.01±7.76)nm]均大于正常组[(15.56±2.37)、(49.93±5.14)nm](P<0.05);氟西汀组剥夺眼P波潜伏期[(87.81±14.53)ms]短于模型组(P<0.05),振幅[(14.89±2.73)μV]高于模型组(P<0.05),视皮质突触数量[(53.20±6.14)个/200μm^(2)]多于模型组(P<0.05),突触间隙宽度[(18.34±2.88)nm]和突触后致密带厚度[(59.08±6.03)nm]均小于模型组(P<0.05);氟西汀+舒林酸组剥夺眼P波潜伏期[(104.23±13.61)ms]长于氟西汀组(P<0.05),振幅[(10.17±1.95)μV]低于氟西汀组(P<0.05),视皮质突触数量[(45.80±5.89)个/200μm^(2)]少于氟西汀组(P<0.05),突触间隙宽度[(21.19±3.07)nm]和突触后致密带厚度[(65.42±7.15) 展开更多
关键词 单眼形觉剥夺性弱视 氟西汀 视觉功能 突触可塑性 Wnt/β-catenin信号通路 大鼠
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