期刊文献+
共找到275篇文章
< 1 2 14 >
每页显示 20 50 100
miR-532-3p、MAPK在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性分析 被引量:4
1
作者 马彦娥 符号 +1 位作者 郝光军 李婷 《海南医学》 CAS 2023年第1期6-10,共5页
目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌... 目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌EGFR酪氨酸澈酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者30例作为耐药组,非耐药患者32例为非耐药组。血清中miR-532-3p、MAPK水平分别采用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附法检测;χ^(2)检验分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与化疗客观有效率的关系;Kaplan-Meier法分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与5年生存期的关系;采用Cox回归模型分析影响非小细胞肺癌患者预后不良的因素。结果 耐药组患者的血清miR-532-3p水平为2.09±0.24,明显高于非耐药组的1.05±0.16,MAPK水平为(1.04±0.57) mg/L,明显低于非耐药组的(7.63±3.28) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗3个周期后,miR-532-3p低表达患者治疗有效率为62.50%,明显高于miR-532-3p高表达患者的33.33%,而MAPK低表达患者的治疗有效率为25.81%,明显低于MAPK高表达患者的70.97%,差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,血清miR-532-3p低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为84.4%,明显高于血清miR-532-3p高表达者的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MAPK低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为61.3%,略低于血清MAPK高表达者的74.2%,差异无统计学意义(P>0.05);经多因素Cox回归模型分析结果显示,miR-532-3p高表达、MAPK低表达是非小细胞肺癌患者发生靶向治疗耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-532-3p、MAPK与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药有关,检测两者表达可能为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸澈酶抑制剂耐药 微小RNA-532-3p 有丝裂原活化蛋白激酶 相关性
下载PDF
黄色素抑制血管平滑肌细胞增殖与3种蛋白激酶的关系 被引量:30
2
作者 陆梁 胡书群 张光毅 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期169-172,共4页
目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1... 目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1作用最强 ,抑制率为 5 4 6% ;SY抑制VSMC的DNA合成 ,1 0mg·mL-1作用 2d ,抑制率为 80 2 % ;在一定浓度范围内 ,随着SY浓度的升高 ,VSMC中 3种蛋白激酶 (TPK ,PKC及MAPK)活性下降。结论 :SY对VSMC的增殖有抑制作用 。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 黄色素 蛋白激酶 细胞增殖
下载PDF
白花蛇舌草-半枝莲药对组分诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制 被引量:42
3
作者 杜江洋 徐元 +3 位作者 王楠 蒋义鑫 杨月 章丹丹 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第17期99-107,共9页
目的:考察白花蛇舌草一半枝莲药对的活性组分诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制。方法:超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定,噻唑蓝(MTr)比色法检测细胞体外增殖力,克隆形成实验考察克隆形成的数量... 目的:考察白花蛇舌草一半枝莲药对的活性组分诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制。方法:超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定,噻唑蓝(MTr)比色法检测细胞体外增殖力,克隆形成实验考察克隆形成的数量变化,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,蛋白质免疫印迹法检测蛋白及信号通路的变化。结果:制备药对以3种配比(1:1,1:2,2:1)进行水煎后脱脂浸膏的乙酸乙酯组分(YDWll,YDWl2,YDW21)。YDWll含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种成分。通过比对这3个组分对乳腺正常上皮细胞10A1和三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外增殖的影响,发现YDWll在25-50mg·L。对10A1细胞无细胞毒性,且抑制MDA-MB-231的体外增殖(P〈0.01),其抑制活性强于YDWl2,YDW21。YDWll呈质量浓度和时间依赖性抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,HS578T,BT549的体外增殖(P〈0.05,P〈0.01),但对MCF-7体外增殖影响不大。YDWll呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231的克隆形成(P〈0.01),并诱导其凋亡(P〈0.01)。YDWll提高p21mRNA和蛋白表达的同时,抑制增殖细胞核抗原(PCNA)的表达(P〈0.05,P〈0.01),抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38,c-Jun氨基末端激酶(JNK),细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化(P〈0.05)。YDWll处理MDA-MB-231后,VASP在Serl57位点和Ser239位点的磷酸化水平提高(P〈0.05,P〈0.01),提示激活环状核苷酸(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的活化。结论:白花蛇舌草一半枝莲药对等比配伍的乙酸乙酯组分(YDWll)在对乳腺正常上皮细胞10A1无毒的剂量25,50mg·L-1,呈剂量和时间依赖性显著抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB.231的体外增殖、克隆形成并诱导凋亡。呈浓度依赖性提高周期抑制蛋白p21在mRNA和蛋白 展开更多
关键词 白花蛇舌草 半枝莲药对 三阴性乳腺癌 细胞凋亡 环状核苷酸(cAMP)信号通路 环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路
原文传递
MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用 被引量:29
4
作者 鲁伟 刘培庆 +3 位作者 王庭槐 龚素珍 符史干 潘敬运 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期32-36,共5页
实验观察了一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量、MKP 1蛋白表达及MAPK活性的影响 ,以及与心肌肥厚的关系。采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型 ,随机分为 5组 :L 精氨酸高、中、... 实验观察了一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量、MKP 1蛋白表达及MAPK活性的影响 ,以及与心肌肥厚的关系。采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型 ,随机分为 5组 :L 精氨酸高、中、低剂量组 ,分别于术后第 5周给予L 精氨酸 5 0、15 0及 45 0mg/kg;L NAME组 ,腹腔注射L NAME 10mg/kg,同时给予L 精氨酸 15 0mg/kg ;高血压对照组 ,正常饮水 ,以及另设的一假手术对照组。用药 8周后 ,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值 ,用胶内原位磷酸化法测MAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP 1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐 /硝酸盐含量。结果表明 :(1)L 精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加 ,增加心肌组织eNOS、MKP 1蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量 ,降低心肌组织MAPK活性 ,其中以 15 0mg/kg组作用最为明显 ;(2 )NOS抑制剂L NAME可明显抑制L 精氨酸的以上作用。肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP 1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌肥厚形成有关 ,L 精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP 1表达。 展开更多
关键词 心肌肥厚 L-精氨酸 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮 丝裂原活化蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1
下载PDF
促分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的研究进展 被引量:23
5
作者 牟金叶 陈晓光 《生命科学》 CSCD 2002年第4期208-211,203,共5页
MAPK信号传导通路在真核生物细胞的生长和分化、细胞周期调节和细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。生物化学研究和分子生物学鉴定表明:在酵母和哺乳动物细胞中MAPK信号传导通路都有一个保守的三组分激活模件,该模件内的激酶引发了一系列... MAPK信号传导通路在真核生物细胞的生长和分化、细胞周期调节和细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。生物化学研究和分子生物学鉴定表明:在酵母和哺乳动物细胞中MAPK信号传导通路都有一个保守的三组分激活模件,该模件内的激酶引发了一系列的磷酸化级联反应。了解MAPK信号传导通路的组成成分、调控方式和作用机制,有助于对因信号传导通路的调节失控而引起的疾病进行预防和治疗。 展开更多
关键词 促分裂原激活蛋白激酶 mapk 信号传导通路 三组分激活模件
下载PDF
菟丝子提取物在PC12细胞株中的神经营养因子样活性 被引量:22
6
作者 刘建辉 姜波 +1 位作者 包永明 安利佳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期226-230,共5页
以常用的PC12细胞株为实验模型 ,考察了菟丝子提取物诱导PC12细胞分化及对相关激酶活性的影响 .发现该提取物在诱导PC12细胞分化的同时 ,可明显提高有丝分裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)磷酸化 .MAPK激酶的特异抑制剂PD980 5 9,能够有效地... 以常用的PC12细胞株为实验模型 ,考察了菟丝子提取物诱导PC12细胞分化及对相关激酶活性的影响 .发现该提取物在诱导PC12细胞分化的同时 ,可明显提高有丝分裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)磷酸化 .MAPK激酶的特异抑制剂PD980 5 9,能够有效地抑制菟丝子提取物诱导PC12细胞中MAPK的磷酸化和突起的延伸 ,表明该提取物诱导PC12细胞分化可能与MAPK途径有关 .同时还发现 ,该提取物能一定程度地抑制去血清引起的细胞凋亡 。 展开更多
关键词 菟丝子提取物 PC12细胞株 神经营养因子 信号转导 神经系统 中药
下载PDF
表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响 被引量:33
7
作者 阮洪生 牟晋珠 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期159-163,共5页
目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RA... 目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P<0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P<0.05,P<0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 表儿茶素 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1 白细胞介素-6 一氧化氮合酶(i NOS) 丝裂原活化蛋白激酶
原文传递
左归丸治疗骨质疏松症相关机制 被引量:20
8
作者 柴毅 樊巧玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第17期201-208,共8页
左归丸是中医经典方剂之一,为“阳中求阴”的代表方,具有滋肾补阴的功效和纯补无泻的特点。骨质疏松症是一种以骨量低,骨组织结构破坏,导致骨脆性增加,骨强度下降及骨折风险增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,它已成为威胁人类... 左归丸是中医经典方剂之一,为“阳中求阴”的代表方,具有滋肾补阴的功效和纯补无泻的特点。骨质疏松症是一种以骨量低,骨组织结构破坏,导致骨脆性增加,骨强度下降及骨折风险增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,它已成为威胁人类健康的常见疾病之一。中医学有“肾藏精,主骨生髓”的理论,左归丸在治疗骨质疏松症方面有着较好的临床疗效,同时也具有较少的副作用。近年来,针对左归丸治疗骨质疏松症的实验研究数量与日俱增,相关分子以及信号通路的机制研究亦取得一定拓展,特别是左归丸治疗骨质疏松症的相关机制研究陆续涌现。本研究通过整理左归丸治疗骨质疏松症的文献,对其作用机制及信号通路,包括环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶(PKA)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)通路,Notch信号通路,转化生长因子巾,(TGF-卢,)/Smad信号通路,Wnt/卢一链蛋白(卢一catenin)信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等方面做一综述。这些研究表明左归丸治疗骨质疏松症具有多靶点、多途径的干预特点。虽然左归丸治疗骨质疏松症的疗效明确,且对于一些基本的机制研究亦取得一定进展,但仍存在一定的局限性,尚需结合现代最新研究方法和技术对其机制进行更全面更深入的探索。 展开更多
关键词 左归丸 骨质疏松症 环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶(PKA)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)信号通路 Notch信号通路 转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路 Wnt/β-链蛋白(β-catenin)信号通路 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路
原文传递
全基因组法绘制禾谷炭疽菌和希金斯炭疽菌中MAPK级联信号途径简图 被引量:20
9
作者 林春花 蔡志英 黄贵修 《热带作物学报》 CSCD 北大核心 2012年第4期674-680,共7页
MAPK(促分裂原活化蛋白激酶,Mitogen-Activated Protein Kinase)信号转导途径在植物病原真菌的生长发育、有性生殖和致病性调节等方面占有重要作用,是一种普遍存在的细胞外信号转导途径。在真核生物MAPK蛋白的同源性和2种炭疽菌(禾谷炭... MAPK(促分裂原活化蛋白激酶,Mitogen-Activated Protein Kinase)信号转导途径在植物病原真菌的生长发育、有性生殖和致病性调节等方面占有重要作用,是一种普遍存在的细胞外信号转导途径。在真核生物MAPK蛋白的同源性和2种炭疽菌(禾谷炭疽、希金斯炭疽菌)全基因组数据库的基础上,结合Blastp、蛋白质结构域分析和聚类分析3种方法,从禾谷炭疽菌和希金斯炭疽菌基因组数据库中找出18个与酿酒酵母菌同源的3类MAPK级联信号途径基因,并绘制出这2种炭疽菌MAPK级联信号途径简图,为深入研究炭疽菌MAPK级联信号途径基因生物学功能及其相关信号网络特点奠定基础。 展开更多
关键词 炭疽菌 促分裂原活化蛋白激酶 全基因组法 预测
下载PDF
槲皮素对基于TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路抗博来霉素致小鼠肺纤维化的作用及机制研究 被引量:14
10
作者 门翔 党强 +2 位作者 周小果 郭娜 李展 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期43-47,共5页
目的:研究槲皮素对基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路抑制博来霉素致小鼠肺纤维化的作用及机制。方法:85只ICR小鼠中随机取15只为假手术对照组,另64只肺纤维化模型小鼠随机分... 目的:研究槲皮素对基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/丝裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路抑制博来霉素致小鼠肺纤维化的作用及机制。方法:85只ICR小鼠中随机取15只为假手术对照组,另64只肺纤维化模型小鼠随机分为模型对照组、醋酸泼尼松2.5 mg/kg组、槲皮素49、98 mg/kg组,每组16只。造模干预28 d后,各组灌胃相应药物或等体积生理盐水,连续4 w。用动物肺功能检测仪检测小鼠肺功能指标;检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-8及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化;Masson染色法观察肺组织纤维化程度并进行评分;RT-qPCR法检测小鼠肺部Tgfb1、P38 Mapk、Nfkb mRNA表达;Western blot检测小鼠肺部TGF-β1、P38 MAPK、p-P38 MAPK、NF-κB蛋白相对表达。结果:与假手术对照组比较,模型对照组FVC、FEV0.1降低,TNF-α、IL-6、IL-8、HYP含量增加,肺组织病理学半定量评分增加,Tgfb1、Nfkb mRNA表达上调,TGF-β1、p-P38 MAPK、NF-κB蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,醋酸泼尼松2.5 mg/kg组、槲皮素49、98 mg/kg组FVC、FEV0.1增加,TNF-α、IL-6、IL-8、HYP含量降低,肺组织病理学半定量评分降低,Tgfb1、Nfkb mRNA表达下调,TGF-β1、p-P38 MAPK、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);与醋酸泼尼松组比较,槲皮素49 mg/kg组FVC、FEV0.1降低,TNF-α、IL-6、IL-8、HYP含量增加,Tgfb1、Nfkb mRNA表达上调,TGF-β1、p-P38 MAPK、NF-κB蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,模型对照组肺泡间隔出现大量纤维细胞和炎症细胞浸润,槲皮素49、98 mg/kg组肺泡间隔出现纤维细胞、炎症细胞浸润减少,但仍有纤维细胞、炎症细胞浸润存在。结论:槲皮素能抑制博来霉素所致的肺纤维化,可能是通过抑制TGF-β1/P38MAPK/NF-κB信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 槲皮素 肺纤维化 转化生长因子-β1 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB
原文传递
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)通路在偏头痛发病机制中的研究状况 被引量:17
11
作者 李霖 王小莹 +1 位作者 李楠 张晗 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1071-1074,共4页
偏头痛是一种常见的反复发作的慢性神经血管性疾病,其疼痛剧烈程度严重影响了患者的正常生活和工作。偏头痛的病因复杂,尚无根治性药物,发病机制尚未完全阐明。研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在偏... 偏头痛是一种常见的反复发作的慢性神经血管性疾病,其疼痛剧烈程度严重影响了患者的正常生活和工作。偏头痛的病因复杂,尚无根治性药物,发病机制尚未完全阐明。研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在偏头痛神经源性炎症反应过程中发挥着至关重要的作用。因此,本文对MAPK/NF-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进行综述,旨在为偏头痛的基础研究提供参考。 展开更多
关键词 偏头痛 神经源性炎症反应 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)通路 核转录因子-κB(NF-κB)通路
原文传递
金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB,MAPK信号通路的影响 被引量:17
12
作者 宗绍波 孙兰 +3 位作者 吕耀中 周军 王振中 萧伟 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期155-159,共5页
目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg(-1))剂量组,各给药组... 目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg(-1))剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7 d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg(-1))复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水。6 h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P〈0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P〈0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P〈0.01)。与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P〈0.05,P〈0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P〈0.05,P〈0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P〈0.05,P〈0.01)。结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBα,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关。 展开更多
关键词 金振口服液 急性肺损伤 脂多糖 丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-ΚB
原文传递
大承气汤对过敏性哮喘小鼠肺部炎症及MAPK信号通路的影响 被引量:15
13
作者 刘茈蕊 王永安 +3 位作者 钟大玲 董瑞娟 葛东宇 彭桂英 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1-5,共5页
目的:观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠的肺指数及肺指数抑制率、肺组织形态学,支气管肺泡灌洗液(BALF)炎细胞分类变化以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.005 g&... 目的:观察大承气汤对过敏性哮喘小鼠的肺指数及肺指数抑制率、肺组织形态学,支气管肺泡灌洗液(BALF)炎细胞分类变化以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.005 g·kg^(-1))和大承气汤组(19 g·kg^(-1))。采用卵白蛋白(OVA)致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型,分别于第0,14天致敏,第21天开始OVA雾化激发,连续7 d,地塞米松组和大承气汤组在雾化激发前1 h进行药物灌胃干预,每只0.2 m L,正常组给予等量生理盐水处理。第28天造模结束后取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学,迪夫染色检测肺泡灌洗液炎细胞分类计数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织MAPK信号通路关键蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺指数明显升高(P<0.01),肺组织出现炎性病理变化,气道炎细胞渗出严重,以嗜酸性粒细胞为主(P<0.01),且肺组织磷酸化p38 MAPK和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达上升;而经过大承气汤治疗后,模型小鼠肺指数升高受到抑制,肺指数抑制率达68.4%,肺组织炎性病理改善明显,炎细胞渗出减轻,且MAPK蛋白磷酸化水平明显降低。结论:基于"肺肠同治"的大承气汤能有效改善过敏性哮喘小鼠的肺部炎症,其机制可能与磷酸化的p38 MAPK和ERK1/2的表达量有关。 展开更多
关键词 过敏性哮喘 大承气汤 肺泡灌洗 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路
原文传递
MAPK signaling: A key element in plant defense response to insects 被引量:13
14
作者 Christian Hettenhausen Meredith C. Schuman Jianqiang Wu 《Insect Science》 SCIE CAS CSCD 2015年第2期157-164,共8页
Insects have long been the most abundant herbivores, and plants have evolved sophisticated mechanisms to defend against their attack, In particular, plants can perceive specific patterns of tissue damage associated wi... Insects have long been the most abundant herbivores, and plants have evolved sophisticated mechanisms to defend against their attack, In particular, plants can perceive specific patterns of tissue damage associated with insect herbivory. Some plant species can perceive certain elicitors in insect oral secretions (OS) that enter wounds during feeding, and rapidly activate a series of intertwined signaling pathways to orchestrate the biosynthesis of various defensive metabolites. Mitogen-activated protein kinases (MAPKs), common to all eukaryotes, are involved in the orchestration of many cellular processes, including development and stress responses. In plants, at least two MAPKs, salicylic acid-induced protein kinase (SIPK) and wound-induced protein kinase (WlPK), are rapidly activated by wounding or insect 0S; importantly, genetic studies us- ing transgenic or mutant plants impaired in MAPK signaling indicated that MAPKs play critical roles in regulating the herbivory-induced dynamics of phytohormones, such as jasmonic acid, ethylene and salicylic acid, and MAPKs are also required for transcriptional activation of herbivore defense-related genes and accumulation of defensive metabolites. In this review, we summarize recent developments in understanding the functions of MAPKs in plant resistance to insect herbivores. 展开更多
关键词 DEFENSE FAC INSECT JASMONATE mitogen-activated protein kinase mapk plant-insect interaction
原文传递
甘草查尔酮A通过调控MAPK信号通路抑制MH7A细胞增殖并诱导凋亡 被引量:15
15
作者 郭婉怡 袁蓓 +1 位作者 汪倩 苏晓慧 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期68-74,共7页
目的:探讨甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)增殖和凋亡以及相关炎性因子的影响,并揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与LCA调控MH7A细胞增殖和凋亡的关系。方法:培养MH7A细胞,将细胞分为空白... 目的:探讨甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)增殖和凋亡以及相关炎性因子的影响,并揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与LCA调控MH7A细胞增殖和凋亡的关系。方法:培养MH7A细胞,将细胞分为空白组,LCA各浓度给药组(10,20,40μmol·L^-1);采用噻唑蓝(MTT)比色法和DAPI染色检测MH7A细胞增殖情况;PI染色和流式细胞仪检测MH7A细胞周期,Annexin V/PI染色后流式细胞仪检测MH7A细胞凋亡情况。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测LCA对炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LCA对MAPK信号通路关键蛋白的影响,同时应用细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD98059处理,观察磷酸化(p)-ERK和IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组比较,LCA能剂量依赖性抑制MH7A细胞增殖,活细胞数量显著减少(P<0.01),而进入细胞周期早期凋亡的细胞数量显著增多(P<0.01)。此外,与肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10μg·L^-1)组比较,LCA能剂量依赖性逆转TNF-α导致的炎症因子IL-1βmRNA表达的升高(P<0.01)。与空白组比较,LCA能剂量依赖性的促进MAPK信号通路中关键蛋白ERK,氨基末端激酶(JNK)和p38的磷酸化表达(P<0.01)。与PD98059组比较,ERK的剂量依赖性磷酸化作用被抵消,同时LCA 10,20μmol·L^-1对IL-1β的抑制作用消失。结论:LCA能抑制MH7A细胞增殖和诱导其凋亡,可能与其促进MAPK通路相关蛋白磷酸化的表达继而抑制炎症因子的表达有关。 展开更多
关键词 甘草查尔酮A 类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A) 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路 细胞凋亡 白细胞介素(IL)-1β
原文传递
电磁辐射对大鼠海马MAPK信号通路的影响 被引量:12
16
作者 杨学森 龚茜芬 +2 位作者 张广斌 余争平 余晓东 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期693-695,共3页
目的观察电磁辐射对大鼠海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族基因及蛋白质表达水平的影响。方法以65mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20min,采用RTPCR检测细胞外的调节蛋白激酶1(ERK1)、CJun氨基未端激酶1(JNK1)、P38MAPKmRNA表达,采用... 目的观察电磁辐射对大鼠海马神经细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族基因及蛋白质表达水平的影响。方法以65mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20min,采用RTPCR检测细胞外的调节蛋白激酶1(ERK1)、CJun氨基未端激酶1(JNK1)、P38MAPKmRNA表达,采用蛋白质免疫印迹方法检测ERK1、JNK1、P38MAPK蛋白质表达。结果电磁波辐照后大鼠海马ERK1与JNK1的mRNA表达及蛋白质表达均明显增加,ERK1的高表达持续至辐照后12h,JNK1持续至辐照后3,24h后两者均不同程度低于对照水平,辐照后P38MAPK的mRNA及蛋白质表达变化不明显。结论电磁辐射可在基因转录和蛋白质表达水平对ERK和JNK2条信号转导通路产生影响,对P38MAPK的影响不明显。ERK和JNK两条信号转导通咱可能参与了电磁辐射导致的中枢神经损伤。 展开更多
关键词 电磁辐射 大鼠 海马 丝裂原活化蛋白激酶 信号通路
下载PDF
阿尔茨海默病大鼠海马N-甲基天冬氨酸受体和丝裂酶原激活蛋白激酶的表达 被引量:11
17
作者 商秀丽 薛一雪 +2 位作者 蔡葵 徐万鹏 高敬伟 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期241-245,共5页
目的探讨N甲基天冬氨酸受体(NMDAR)及丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β淀粉样肽(Aβ1~40)1μl(10g L)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型。2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(L... 目的探讨N甲基天冬氨酸受体(NMDAR)及丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)发病中的变化及其可能机制。方法将β淀粉样肽(Aβ1~40)1μl(10g L)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型。2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(LTP)、原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR mRNA的表达及免疫组织化学SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对两者的表达进行分析。结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P<0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P<0.01);模型组海马CA1区、CA3区NMDAR mRNA及MAPK蛋白的表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。相关性分析表明,AD模型2周后LTP检测的结果与NMDAR mRNA的表达及MAPK的蛋白表达呈正相关。结论Aβ通过抑制MAPK信号通路和降低NMDA受体磷酸化状态,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减低,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽 长时程增强 N-甲基天冬氨酸受体 丝裂酶原激活蛋白激酶 免疫组织化学 原位杂交 大鼠
下载PDF
基于p38 MAPK信号通路探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的作用 被引量:12
18
作者 司瑞花 贾世艳 +6 位作者 侯彦婕 范晓阳 刘华亭 陈晨 郑博文 常国栋 刘光珍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期88-96,共9页
目的:探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的肾保护和抗炎的作用,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在其中的作用。方法:将SPF级雄性SD大鼠分为正常组和造模组,采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白复制膜性肾病大鼠模型,剔除不... 目的:探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的肾保护和抗炎的作用,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在其中的作用。方法:将SPF级雄性SD大鼠分为正常组和造模组,采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白复制膜性肾病大鼠模型,剔除不符合条件的大鼠后,将造模成功大鼠按照阳性药物组(雷公藤多苷片)、复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组(0.375、0.75、1.5 g·kg^(-1))对应剂量给药干预8周,期间检测尿蛋白变化,给药结束后进行肾功能以及炎症相关指标检测,检测24 h尿蛋白(24 h UP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及总胆固醇(TC)的变化;流式细胞术检测CD4;/CD8;的变化;留取肾脏组织在光镜及电镜下观察病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h UP显著升高(P<0.01),血清Cr、BUN、TC、IL-6、IL-8、TNF-α明显升高(P<0.05,P<0.01),血清Alb、TP水平明显下降(P<0.05,P<0.01),外周血中CD4;/CD8;结果显著升高(P<0.01),大鼠肾脏病理组织基底膜上皮侧可见免疫复合物沉积以及足突融合,并伴有炎性细胞的浸润;肾脏组织中p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达水平均有明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠24 h UP在6周开始出现明显下降(P<0.05,P<0.01),血清Cr、BUN、TC、IL-6、IL-8、TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01),血清Alb、TP水平明显升高(P<0.05,P<0.01),外周血中CD4;/CD8;结果显著降低(P<0.01),治疗组大鼠肾脏病理损伤有所改善;肾脏组织中p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:复方蛇龙胶囊能够通过抑制p38 MAPK信号通路表达从而减轻炎症因子的表达,减少蛋白尿,延缓肾损伤,从而起到保护肾功能作用。 展开更多
关键词 复方蛇龙胶囊 膜性肾病 阳离子化牛血清白蛋白 炎症因子 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk
原文传递
紫苏叶水提物对阿霉素致HK-2细胞氧化损伤的保护及机制 被引量:13
19
作者 祝一叶 周恩超 +3 位作者 高坤 黄国顺 李蔚 夏平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期50-57,共8页
目的:探讨阿霉素(ADR)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生氧化损伤后,紫苏叶水提取物(PFAE)对其细胞活性、氧化损伤标记物及细胞凋亡等关键因子的影响。方法:ADR刺激HK-2细胞建立损伤模型,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或不同浓度PFAE(5,15,45 g... 目的:探讨阿霉素(ADR)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)发生氧化损伤后,紫苏叶水提取物(PFAE)对其细胞活性、氧化损伤标记物及细胞凋亡等关键因子的影响。方法:ADR刺激HK-2细胞建立损伤模型,使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)或不同浓度PFAE(5,15,45 g·L^(-1))干预后,采用细胞增殖/毒性检测(CCK-8)法检测细胞存活率,结合光镜下细胞形态变化,筛选出PFAE保护细胞的最佳浓度。后续实验分为6组:空白组,ADR(0.05 g·L^(-1))组,PFAE(15 g·L^(-1))组,ADR+PFAE(0.05+15)g·L^(-1)组,NAC(0.81 g·L^(-1))组,ADR+NAC(0.05+81)g·L^(-1)组。检测细胞匀浆中的丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和细胞总抗氧化能力,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TUNEL)染色法检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞线粒体凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和3(Caspase-9,Caspase-3),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)包括其剪切体的表达,及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK),c-Jun氨基端激酶(JNK)及其磷酸化蛋白的表达。结果:与空白组比较,ADR组的细胞活性显著降低(P<0.01),与ADR组比较,5,15 g·L^(-1)的PFAE和NAC能促进细胞的增殖(P<0.01)。与空白组比较,ADR组抗氧化能力和SOD水平显著降低(P<0.01),MDA和ROS的水平显著增高(P<0.01),与ADR组比较,ADR+PFAE组和ADR+NAC组抗氧化能力和SOD水平显著升高(P<0.01),MDA和ROS的水平显著下降(P<0.01)。与空白组比较,ADR组细胞凋亡率上升(P<0.01),凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2,cleaved Caspase-9/Caspase-9,cleaved Caspase-3/Caspase-3,cleaved PARP/PARP水平显著上升(P<0.01),MAPKs通路中的p38 MAPK,ERK和JNK的磷酸化蛋白表达明显增高(P<0.05,P<0.01);与ADR组比较,PFAE或NAC干预后减轻了细 展开更多
关键词 紫苏叶水提物 肾小管上皮细胞 阿霉素 氧化应激 线粒体凋亡 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路
原文传递
黄芩汤对LPS诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用 被引量:8
20
作者 刘雅清 刘滨 +3 位作者 马旭冉 王敦方 冯雪 杨伟鹏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期20-28,共9页
目的:以RAW264.7细胞为炎症模型,探究黄芩汤的抗炎作用机制。方法:制备黄芩汤,筛选对RAW264.7细胞的安全剂量;将RAW264.7细胞接种于24孔板中,先后加入黄芩汤和脂多糖(LPS),分别采用Griess法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定一氧化氮(NO... 目的:以RAW264.7细胞为炎症模型,探究黄芩汤的抗炎作用机制。方法:制备黄芩汤,筛选对RAW264.7细胞的安全剂量;将RAW264.7细胞接种于24孔板中,先后加入黄芩汤和脂多糖(LPS),分别采用Griess法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))的含量;将RAW264.7细胞接种于6孔板中,设空白组、LPS组、LPS+黄芩汤组、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)抑制剂(PDTC)组、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂(SB203580)组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂(PD98059)组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)组、Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)抑制剂(AG490)组,先后加入相应的抑制剂和黄芩汤,并经LPS刺激后,提取RNA和蛋白,分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65、p38MAPK、ERK、JNK和JAK mRNA及蛋白的表达水平,探究黄芩汤通过调控NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和JAK/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路发挥抗炎作用的机制。结果:与空白组比较,LPS刺激后,模型组细胞中NO、IL-6、TNF-α、PGE_(2)的浓度明显增加(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,加入黄芩汤后,NO、IL-6、TNF-α、PGE_(2)分泌量有减少趋势(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,模型组细胞内p38 MAPK、ERK、JNK、JAK和NF-κB p65 mRNA及总蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,黄芩汤孵育后,炎症细胞内p38 MAPK、ERK、JNK、JAK和NF-κB p65总蛋白及mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01);同时各抑制剂组细胞内NF-κB p65总蛋白及mRNA表达均有下降趋势(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩汤能够通过NF-κB、MAPK和JAK/STAT信号通路抑制炎症反应。 展开更多
关键词 黄芩汤 炎症 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路 Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路
原文传递
上一页 1 2 14 下一页 到第
使用帮助 返回顶部