一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径 被引量：8

1

作者 郑惠珍 安国顺 +3 位作者 聂思槐 唐朝枢 刘乃奎 王述恒 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期379-384,共6页

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改... 培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。 展开更多

关键词 一氧化氮 内皮素 血管平滑肌细胞 细胞增殖

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p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 被引量：5

2

作者 许柳青 叶琼 +2 位作者 许昌声 王华军 吴可贵 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期759-763,共5页

目的研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸... 目的研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况。用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测p38MAPK的活性。结果1)AngⅡ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当AngⅡ为10-7mol/L、PDGF为10ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[AngⅡ组:(11588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P<0.05]。p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖性地降低AngⅡ、PDGF诱导的VSMC增殖活度。2)AngⅡ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制。3者作用都呈剂量依赖性。结论AngⅡ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖。 展开更多

关键词 P38丝裂素活化蛋白激酶 血管紧张素Ⅱ 血小板源性生长因子 细胞增殖 血管平滑肌细胞

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p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化 被引量：4

3

作者 张新平 庞月华 +3 位作者 冯义伯 付作林 史春志 谷翔 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第2期127-131,共5页

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白... 目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达；损伤后5～14天，新生内膜阳性细胞率逐渐增加．28天后开始逐渐减少，且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌a肌动蛋白表达为阳性，内皮为阴性：中膜阳性面积于损伤后1天开始减少，3天最为明显，5天后开始逐渐增加，且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色；损伤后1～35天呈持续高表达，新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达；损伤后1天即开始下降，14-28天稍有回升，至35天仍未回到假损伤组水平，且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关，p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1与内膜增殖相关 免疫组织化学染色 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 内膜损伤 血管平滑肌细胞 P38

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p38MAPK表达与血管平滑肌细胞增殖关系的研究 被引量：4

4

作者 任澎 李喆 +1 位作者 马业新 胡昌清 《中国心血管杂志》 2005年第3期170-172,共3页

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)的表达与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的关系以及检测p38MAPK反义寡核苷酸(AODN)对VSMC增殖的抑制作用。方法将培养大鼠胸主动脉VSMC,随机分为对照组、p38MAPKAODN组、正义寡核苷酸(SODN)组。采用... 目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)的表达与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的关系以及检测p38MAPK反义寡核苷酸(AODN)对VSMC增殖的抑制作用。方法将培养大鼠胸主动脉VSMC,随机分为对照组、p38MAPKAODN组、正义寡核苷酸(SODN)组。采用噻唑蓝比色分析法(MTT)和流式细胞仪检测VSMC,用蛋白免疫印迹法测定p38MAPK蛋白量。结果p38MAPKAODN能减少p38MAPK蛋白表达,明显抑制VSMC增殖,其抑制作用与p38MAPK蛋白表达相关,呈剂量依赖性。结论p38MAPKAODN能抑制大鼠VSMC增殖,该信号分子与VSMC增殖密切相关,可能是VSMC增殖的信号途径。 展开更多

关键词 反义寡核苷酸 丝裂素活化蛋白激酶p38 血管平滑肌细胞 增殖 蛋白表达

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高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响 被引量：1

5

作者 柴三葆 卜定方 +1 位作者 佟利家 唐朝枢 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期55-58,共4页

目的和方法 :比较自发性高血压大鼠 (SHR)和对照 (WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)及细胞外信号调节激酶 (ERK 1)的表达 ,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP 1基因对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激平滑肌细胞 (VSMC) ... 目的和方法 :比较自发性高血压大鼠 (SHR)和对照 (WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)及细胞外信号调节激酶 (ERK 1)的表达 ,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP 1基因对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激平滑肌细胞 (VSMC) 3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入的影响 ,以探讨MKP 1在细胞增殖中的调节作用。结果 :①与WKY大鼠相比 ,SHR心脏和主动脉MKP 1呈低表达 ,分别降低 5 3%和 45 % (P均 <0 .0 1) ;而SHR心脏和主动脉ERK 1呈明显高表达 (P均 <0 .0 1) ,SHR心脏和主动脉ERK 1与MKP 1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10 - 7mol L刺激VSMC增殖较对照组增加 2 5 7% (P <0 .0 1) ,转染野生型MKP 1基因细胞可使AngⅡ刺激的3 H TdR掺入较未转染的细胞降低 6 3% (P <0 .0 5 ) ,转染突变型MKP 1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用 (P >0 .0 5 )。结论 :SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK 1表达较其失活的MKP 1占优势 ,并且MKP 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 丝裂素活化蛋白激酶 高血压 平滑肌细胞增殖 血管 大鼠 心脏

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PD098059及N-乙酰半胱氨酸在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 被引量：1

6

作者 张严高 秦永文 +2 位作者 吴弘 文军慧 李闻捷 《心脏杂志》 CAS 2004年第4期318-320,共3页

目的 :研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK )信号途径在缓激肽 (BK)介导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的作用。方法 :通过 3H -胸苷 (3H- Td R)掺入率与 SMC3H-亮氨酸掺入率分别反映 VSMC的 DNA代谢与蛋白质合成代谢速率 ;并通过给予 PD... 目的 :研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK )信号途径在缓激肽 (BK)介导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖中的作用。方法 :通过 3H -胸苷 (3H- Td R)掺入率与 SMC3H-亮氨酸掺入率分别反映 VSMC的 DNA代谢与蛋白质合成代谢速率 ;并通过给予 PD0 980 5 9及 N-乙酰半胱氨酸预处理 ,观察其对细胞增殖的影响。结果 :1BK(10 nm ol/L )处理 30 min,VSMC3H-胸苷掺入率和 3H-亮氨酸掺入率均明显增高 ;2 BK增高 3H -胸苷掺入的作用可明显被PD0 980 5 9所抑制 ,对 3H -亮氨酸掺入的作用可部分被 PD0 980 5 9所抑制 ;3BK增高 3H -胸苷掺入和 3H -亮氨酸掺入的作用均可部分被 N-乙酰所抑制 ,完全被 N-乙酰 +PD0 980 5 9所抑制。结论 :细胞外信号调节激酶 (ERKs)激活在缓激肽介导的 VSMC增殖中具有重要作用 ,并可通过 ERKs信号途径的特异性抑制剂影响血管平滑肌细胞的增殖效应。 展开更多

关键词 丝裂原活化蛋白激酶 有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类 缓激肽 血管平滑肌细胞 增殖反应

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沥水调脂胶囊对轻度修饰低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导的影响

7

作者 陈杲 宋剑南 +2 位作者 陈冰 金红 牛晓红 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第6期632-634,共3页

轻度修饰低密度脂蛋白 ;　血管平滑肌细胞[摘　要 ]　为了探讨健脾祛痰化瘀方———沥水调脂胶囊对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导的影响 ,采用血清药理学通法制备含药血清 ,以甲醇除蛋白预处理 ;... 轻度修饰低密度脂蛋白 ;　血管平滑肌细胞[摘　要 ]　为了探讨健脾祛痰化瘀方———沥水调脂胶囊对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶信号转导的影响 ,采用血清药理学通法制备含药血清 ,以甲醇除蛋白预处理 ;以Cu2 + 氧化制备轻度修饰低密度脂蛋白 ;用磷酸化抗体以WesternBlot方法分析c junN端激酶 1、细胞外信号调节激酶 1和 2的磷酸化。结果发现 ,2 0 %含药血清可明显降低 0 .5h和 1h轻度修饰低密度脂蛋白诱导的c junN端激酶 1磷酸化 (P <0 .0 5 ) ,而对细胞外信号调节激酶 1和 2无明显影响。结果提示 ,降低c junN端激酶 应激活化蛋白激酶信号可能是沥水调脂胶囊抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。 展开更多

关键词 中药学 中药调节血管平滑肌细胞信号转导 WESTERN BLOT检测 健脾祛痰化瘀方 丝裂原活化蛋白激酶 轻度修饰低密度脂蛋白 血管平滑肌细胞

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MAPK介导血管球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖 被引量：2

8

作者 贾光宏 马业新 肖建明 《中国心血管杂志》 2001年第2期69-70,共2页

目的探讨血管球囊损伤后诱导的血管平滑肌细胞增殖的信号传递途径。方法采用同位素技术测定3H-TdR掺入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果 血管球囊损伤后诱导了血管平滑肌细胞增殖,同时有MAPK活性明显增加。结论血管球囊损伤后诱导... 目的探讨血管球囊损伤后诱导的血管平滑肌细胞增殖的信号传递途径。方法采用同位素技术测定3H-TdR掺入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果 血管球囊损伤后诱导了血管平滑肌细胞增殖,同时有MAPK活性明显增加。结论血管球囊损伤后诱导的血管平滑肌细胞增殖可能是通过增加MAPK活性途径实现的。 展开更多

关键词 丝裂素活化蛋白激酶 血管平滑肌细胞 细胞增殖 VSMC 血管球囊损伤 MAPK

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miR-144-3p通过MAPK信号通路调节血管平滑肌细胞表型转换的机制研究

9

作者 冯笑抄 林瑷琪 韩翔 《中国临床神经科学》 2023年第4期365-372,共8页

目的 探讨miR-144-3p是否参与颈动脉夹层的发生以及经MAPK信号通路调节血管平滑肌细胞表型转换的机制。方法 (1)将3周龄SD雄性大鼠随机分为AAV-NC组和AAV-miR-144-3p组,经尾静脉分别注射AAV-NC和AAV-miR-144-3p后,给予含0.4%β-氨基丙... 目的 探讨miR-144-3p是否参与颈动脉夹层的发生以及经MAPK信号通路调节血管平滑肌细胞表型转换的机制。方法 (1)将3周龄SD雄性大鼠随机分为AAV-NC组和AAV-miR-144-3p组,经尾静脉分别注射AAV-NC和AAV-miR-144-3p后,给予含0.4%β-氨基丙腈的饮用水喂养4周,构建颈动脉夹层大鼠模型。苏木精-伊红染色和EVG染色观察两组颈动脉血管壁的组织结构,免疫荧光染色观察颈动脉血管壁α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。(2)利用慢病毒对A7R5血管平滑肌细胞(A7R5细胞)进行转染并分组:miR-NC组、miR-144-3p mimics组和miR-144-3p抑制剂组。Westernblot法检测各组A7R5细胞中α-SMA、MYH-11、CNN-1、MMP-2、MCP-1、P38、JNK和ERK蛋白及其磷酸化水平;细胞收缩实验检测各组A7R5细胞的收缩能力。结果 miR-144-3p过表达后,颈动脉夹层模型大鼠的颈动脉血管壁弹力纤维排列紊乱,多处发生断裂,血管壁α-SMA水平下降(P<0.05);miR-144-3p过表达后,A7R5细胞的α-SMA、MYH-11和CNN-1蛋白表达均下调(均P<0.05),MMP-2和MCP-1蛋白表达均上调(均P<0.05),细胞收缩功能减弱(P<0.05),细胞形态由排列规则的纺锤形向不规则形转变;miR-144-3p过表达后,A7R5细胞中P38、JNK和ERK蛋白磷酸化水平显著增加,抑制P38可降低MMP-2和MCP-1表达(均P<0.05)。结论miR-144-3p可能参与颈动脉夹层的发生;miR-144-3p通过调控P38 MAPK和JNK信号通路调节血管平滑肌细胞的表型转换。 展开更多

关键词 miR-144-3p 颈动脉夹层 MAPK信号通路 血管平滑肌细胞

原文传递

细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 被引量：1

10

作者 张严高 秦永文 +2 位作者 吴弘 文军慧 李闻捷 《微循环学杂志》 2004年第2期32-34,共3页

目的 :本研究主要从细胞外信号调节激酶 (ERKs)的角度 ,研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径在缓激肽 (BK)介导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法 :通过3H 胸苷 ( 3H TdR)掺入率与SMC3H 亮... 目的 :本研究主要从细胞外信号调节激酶 (ERKs)的角度 ,研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径在缓激肽 (BK)介导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)促增殖等反应中的作用及其可能的调控机制。方法 :通过3H 胸苷 ( 3H TdR)掺入率与SMC3H 亮氨酸掺入率分别反映SMC的DNA代谢与蛋白质合成代谢速率 ;并通过给予MAPK激酶 (MEK )特异性抑制剂PD0 980 5 9及ERKS抑制剂UO12 6预处理 ,观察它们对细胞蛋白合成和DNA代谢及细胞增殖的影响。结果 :①BK( 10 - 8mmol/L)处理 3 0minVSMC3H 胸苷掺入率和3H 亮氨酸掺入率均明显增高 ;②BK增高3H 胸苷掺入的作用可明显被PD0 980 5 9所抑制和部分被UO12 6所抑制 ;③BK增高3H 亮氨酸掺入的作用可部分被PD0 980 5 9和UO12 6所抑制。结论 :ERKs激活在缓激肽导致VSMC增殖反应中具有重要作用 ,并可通过ERKs信号途径的特异性抑制剂的抑制效应 。 展开更多

关键词 信号调节激酶 缓激肽 血管平滑肌 细胞增殖 VSMC 心血管疾病

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p38 MAPK信号途径与血管损伤后平滑肌细胞增殖关系的研究 被引量：5

11

作者 任澎 李喆 +1 位作者 马东 马业新 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期737-740,共4页

目的:检测大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖及p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达,探讨血管损伤后平滑肌细胞增殖的信号途径.方法:雄性Sprague-dawley大鼠30只,体重250～300 g.随机分为假手术组、手术后7 d组、手术后14d组,每组10只... 目的:检测大鼠颈动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖及p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达,探讨血管损伤后平滑肌细胞增殖的信号途径.方法:雄性Sprague-dawley大鼠30只,体重250～300 g.随机分为假手术组、手术后7 d组、手术后14d组,每组10只大鼠,进行球囊血管损伤术,术后7、14 d分别取15 mm颈动脉作为实验标本.血管组织行苏木精-伊红染色、免疫组化和免疫印迹,检测血管壁增生、增殖细胞核抗原(PCNA)和p38MAPK表达情况.结果:术后7、14d组有动脉壁增厚、新生内膜形成和中膜平滑肌胶原化,PCNA细胞阳性率分别是(39.5±7.9)%和(44.8±9.9)%,与假手术组[(1.3±0.4)%]相比明显增加(P＜0.01);p38MAPK表达明显高于假手术组(P＜0.05).p38MAPK表达与血管平滑肌细胞增殖率呈正相关(r=0.714,P＜0.05).结论:球囊损伤血管能促进血管平滑肌细胞增殖和血管内膜增生;血管损伤后p38MAPK表达明显增强,与平滑肌细胞增殖呈正相关;p38MAPK信号途径参与了血管平滑肌细胞的增殖. 展开更多

关键词 P38丝裂素活化蛋白激酶 血管平滑肌细胞 增殖

原文传递

内源性CO对内皮素促大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及MAPK活性的影响 被引量：2

12

作者 欧和生 严丽梅 +4 位作者 符民桂 王晓红 庞永政 苏静怡 唐朝枢 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期315-320,共6页

血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）是血红素分解代谢过程中的限速酶，它能使细胞内的血红素降解成胆绿素和一氧化碳（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）。近来资料表明内源性一氧化碳对生理和病理状态下的血管张力... 血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）是血红素分解代谢过程中的限速酶，它能使细胞内的血红素降解成胆绿素和一氧化碳（ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）。近来资料表明内源性一氧化碳对生理和病理状态下的血管张力有重要的调节作用。目前尚不清楚内源性ＨＯ／ＣＯ系统是否参与平滑肌细胞增殖过程的调节。本实验在体外培养的大鼠主动脉平滑肌细胞模型上，用血色素加氧酶抑制剂卟啉锌９（ｚｉｎｃｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎＩＸ，ＺｎＰＰ９）及酶底物血色素左旋赖氨酸盐（ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ，ＨＬＬ）作用于内皮素处理的平滑肌细胞，同时观察细胞ＨＯ活性、ＣＯ产生和释放以及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的变化，以探讨细胞内源性ＨＯ／ＣＯ系统对细胞增殖的调节作用。结果发现：内皮素明显刺激细胞的３ＨＴｄＲ参入，其ＭＡＰＫ活性亦明显增加，同时伴有ＨＯ活性上调和ＣＯ产生释放增加；同时给予ＥＴ１和ＺｎＰＰ９时，ＨＯ活性和ＣＯ的生成释放明显减少，此时３ＨＴｄＲ参入和ＭＡＰＫ活性比单独ＥＴ１组分别增加３１８％（Ｐ＜００１）和３４６％（Ｐ＜００１）；而同时加入ＥＴ１和ＨＬＬ时，ＨＯ活性和ＣＯ生成释放明显? 展开更多

关键词 血色素加氧酶 一氧化碳 血管平滑肌 内皮素 MAPK

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丝裂原活化蛋白激酶在大黄素收缩大鼠胃平滑肌细胞中的作用 被引量：1

13

作者 朱敏 孙振学 齐清会 《武警医学院学报》 CAS 2006年第5期463-465,i0002,共4页

[目的]研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在大黄素对大鼠胃平滑肌细胞收缩信号转导途径中的作用机制。[方法]酶解法分离的大鼠胃平滑肌细胞经过培养后分为3个实验组:空白对照组、大黄素组、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(Calphostin C+大黄素)。通... [目的]研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在大黄素对大鼠胃平滑肌细胞收缩信号转导途径中的作用机制。[方法]酶解法分离的大鼠胃平滑肌细胞经过培养后分为3个实验组:空白对照组、大黄素组、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(Calphostin C+大黄素)。通过Western blotring方法分析p44／42 MAPK在不同实验组中的表达量变化。[结果]磷酸化p44／42 MAPK的表达量在对照组最少,大黄素组最多,抑制剂组表达量较大黄素组少;三组表达量的差别具有显著性(P值均<0．01)。[结论]磷酸化p44／42 MAPK的表达量变化说明,在相同实验条件下,PKC受抑制后,磷酸化p44／42 MAPK的表达明显低于未受抑制的试验组。本实验结果提示, PKC到p44／42 MAPK信号转导通路参与了大黄素对大鼠胃平滑肌细胞收缩活动的调节。 展开更多

关键词 大黄素 蛋白激酶C 丝裂原活化蛋白激酶 平滑肌细胞

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