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1,2-二氯乙烷通过线粒体通路诱导人星形胶质细胞凋亡研究 被引量：3
1
作者 陈铿铿 赖关朝 +11 位作者 曾丽海 梁博萱 钟怡洲 陈念光 黄曼琪 郑杰蔚 江亮 林莉 刘俊 江俊莹 郑倩玲 黄振烈 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2018年第4期417-423,共7页
目的通过筛选细胞凋亡差异表达蛋白,探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)诱导人星形胶质细胞(HAs)凋亡的相关分子机制。方法以终浓度分别为0~80 mmol/L或0~40 mmol/L的1,2-DCE染毒HAs,培养24 h后,采用磷脂结合蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流... 目的通过筛选细胞凋亡差异表达蛋白,探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)诱导人星形胶质细胞(HAs)凋亡的相关分子机制。方法以终浓度分别为0~80 mmol/L或0~40 mmol/L的1,2-DCE染毒HAs,培养24 h后,采用磷脂结合蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞技术检测细胞凋亡,采用AAH-APO-1-2蛋白芯片筛选差异表达蛋白,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证相关蛋白的差异表达基因。结果在1,2-DCE浓度为0~80 mmol/L时,随着染毒剂量增加,HAs细胞总凋亡率升高,呈剂量-效应关系(P<0.01)。凋亡蛋白芯片筛选出7个差异表达蛋白,其中,与对照组比较,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-1、IGFBP-4和细胞色素C(Cyto C)表达均上调,P27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相互作用的细胞死亡中介物(BIM)和BH3交叉域死亡受体激动剂(BID)表达均下调。差异表达基因的qRT-PCR验证结果显示,40 mmol/L剂量组HAs中IGFBP-1、IGFBP-4和Cyto C的mRNA表达上调,与蛋白芯片的表达趋势一致;该组HAs中Caspase-3、BIM、BID的mRNA表达也上调。结论 1,2-DCE可能通过线粒体通路诱导HAs凋亡。 展开更多
关键词 1 2-二氯乙烷 人星形胶质细胞 细胞凋亡 线粒体通路 差异表达 蛋白芯片
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细胞凋亡及其信号转导途径 被引量：2
2
作者 魏艳洁 秦路平 张宏 《国际老年医学杂志》 2011年第2期70-74,共5页
细胞凋亡是生物体细胞受基网精确凋控的主动消亡过程，在多细胞生物体调控机体发育、维持内环境稳定中起着重要作用。细胞凋亡的机制是高度复杂而精确的，它是能量依赖的分子连锁反应，有多种分子参与、多重信号转导通路介导其调控。本... 细胞凋亡是生物体细胞受基网精确凋控的主动消亡过程，在多细胞生物体调控机体发育、维持内环境稳定中起着重要作用。细胞凋亡的机制是高度复杂而精确的，它是能量依赖的分子连锁反应，有多种分子参与、多重信号转导通路介导其调控。本文对细胞凋亡途径及其信号转导的研究概况进行综述。 展开更多
关键词 细胞凋亡 死亡受体途径 线粒体途径 PI3K/AKT MAPK
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野黄芩苷通过抑制线粒体凋亡通路对抗心肌细胞急性缺血损伤 被引量：2
3
作者 范利斌 康剑锋 +3 位作者 张战波 周静 顾军 李建宇 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期273-277,共5页
目的观察野黄芩苷对心肌细胞急性缺血损伤的保护作用，并探讨其分子作用机制。方法用小生1～3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养，将生长良好的心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、缺血模型组以及高、中、低剂量野黄芩苷组（缺氧前加入... 目的观察野黄芩苷对心肌细胞急性缺血损伤的保护作用，并探讨其分子作用机制。方法用小生1～3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养，将生长良好的心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、缺血模型组以及高、中、低剂量野黄芩苷组（缺氧前加入100、50、25μmol／L药物）5组，每组设6个样本。通过体外建立低氧（O2〈1％）、无糖的培养条件（6h），模拟心肌细胞急性缺血损伤；用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测各组细胞的生长活性；用流式细胞仪测定细胞凋亡率，用烟酸己可碱一碘化丙啶（Hoeehst—PI）染色观察细胞凋亡形态学变化；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分析细胞色素C、Bax、Bel-2及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（easpase-3）的蛋白表达水平。结果与空白对照组比较，缺血模型组细胞活性显著降低[吸光度（4值）：0．053±0．013比0．173±0．017]，细胞凋亡率显著升高[（44．78±5．73）％比（5．09±0．43）％，均P〈0．01]；在高、中、低剂量野黄芩苷干预下细胞活性则较缺血模型组明显回升（A值：0．159±0．022、0．133±0．015、0．124±0．011比0．053±0．013），细胞凋亡率则显著下降[（19．58±0．22）％、（24．49±3．15）％、（26．09±0．27）％比（44．78±5．73）％，均P〈0．01]。与空白对照组比较，缺血模型组中大量细胞出现核固缩、染色质凝集等凋亡形态改变，各剂量野黄芩苷干预下凋亡细胞明显减少。与空白对照组比较，缺血模型组细胞色素C、Bax及easpase-3蛋白表达升高[细胞色素C（A值）：0．784±0．039比0．694±0．035，Bax（A值）：0．623±0．031比0．490±0．025，easpase-3：0．744±0．037比0．624±0．031]，Bcl-2蛋白表达降低（0．813±0．041比0．917±0．046，均P〈0．01）；与缺血模型组比较，高、中、低剂量野黄芩苷组细胞色素C、easpase-3� 展开更多
关键词 野黄芩苷 急性缺血 心肌细胞 线粒体通路 凋亡
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