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Extract of Zuojin Pill (左金丸) Induces Apoptosis of SGC-7901 Cells via Mitochondria-Dependent Pathway 被引量:7
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作者 彭求贤 蔡红兵 +3 位作者 彭江丽 翁建霖 史珏 莫志贤 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2015年第11期837-845,共9页
Objective: To observe the effects of water extract of Zuojin Pill (左金丸, ZJP) on inhibiting the growth of human gastric cancer cell line SGC-7901 and its potential mechanism. Methods: Effects of ZJP on SGC-7901 ... Objective: To observe the effects of water extract of Zuojin Pill (左金丸, ZJP) on inhibiting the growth of human gastric cancer cell line SGC-7901 and its potential mechanism. Methods: Effects of ZJP on SGC-7901 cells growth were determined by 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide (MTT) assay, cell apoptosis and cell cycle were determined by flow cytornetry, and apoptosis induction was detected by means of DNA gel electrophoresis. The cellular mechanism of drug-induced cell death was unraveled by assaying oxidative injury level of SGC-7901 cell, mitochondrial membrane potentials, expression of apoptosis-related genes, such as B cell lymphoma/lewkmia-2 (Bcl-2), Bcl-2 associated X protein (Bax) and cleaved caspase-3 and caspase-9. Results: ZJP exerted evident inhibitory effect on SGC-7901 cells by activating production of reactive oxygen species and elevating Bax/Bcl-2 ratio in SGC-7901 cells, leading to attenuation of mitochondrial membrane potential and DNA fragmentation. Conclusions: ZJP inhibits the cancer cell growth via activating mitochondria-dependent apoptosis pathway. ZJP can potentially serve as an antitumor agent. 展开更多
关键词 Zuojin Pill mitochondria-dependent pathway APOPTOSIS reactive oxygen species Chinese medicine
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Cyanidin-3-glucoside protects the photooxidative damage of retinal pigment epithelium cells by regulating sphingolipid signaling and inhibiting MAPK pathway 被引量:1
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作者 Tingting Liu Wentao Qi +2 位作者 Wenting Peng Jianan Zhang Yong Wang 《Food Science and Human Wellness》 SCIE CSCD 2024年第2期621-632,共12页
Cyanidin-3-glucoside(C3G)is the most common anthocyanin in dark grains and berries and is a food functional factor to improve visual health.However,the mechanisms of C3G on blue light-induced retinal pigment epithelia... Cyanidin-3-glucoside(C3G)is the most common anthocyanin in dark grains and berries and is a food functional factor to improve visual health.However,the mechanisms of C3G on blue light-induced retinal pigment epithelial(RPE)cell photooxidative damage needs further exploration.We investigated the effects of C3G on blue light-irradiated A2E-containing RPE cells and explored whether sphingolipid,mitogen-activated protein kinase(MAPK),and mitochondria-mediated pathways are involved in this mechanism.Blue light irradiation led to mitochondria and lysosome damage in RPE cells,whereas C3G preserved mitochondrial morphology and function and maintained the lysosomal integrity.C3G suppressed the phosphorylation of JNK and p38 MAPK and mitochondria-mediated pathways to inhibit RPE cell apoptosis.Lipidomics data showed that C3G protected RPE cells against blue light-induced lipid peroxidation and apoptosis by maintaining sphingolipids balance.C3G significantly inhibited ceramide(Cer d18:0/15:0,Cer d18:0/16:0 and Cer d18:0/18:0)accumulation and elevated galactosylceramide(GalCer d18:1/15:0 and GalCer d18:1/16:0)levels in the irradiated A2E-containing RPE cells.Furthermore,C3G attenuated cell membrane damage by increasing phosphatidylcholine and phosphatidylserine levels.C3G inhibited apoptosis and preserved the structure of mitochondria and lysosome by regulating sphingolipid signaling and suppression of MAPK activation in RPE cells.Thus,dietary supplementation of C3G prevents retinal photooxidative damage. 展开更多
关键词 Cyanidin-3-glucoside CERAMIDE MAPK pathway mitochondria-dependent apoptosis Lipidomics analysis
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黄连素对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响 被引量:10
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作者 关庆凯 赵树鹏 +4 位作者 刁玉领 周祥 黄立勇 金保哲 周文科 《临床与病理杂志》 2017年第7期1356-1360,共5页
目的:研究不同剂量黄连素对实验性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠脑水肿与神经功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:实验共分为假手术组(Sham组),脑出血组(ICH组),药物低(Ber-10组)、中(Ber-20组)、高剂量组(Ber-40组),每... 目的:研究不同剂量黄连素对实验性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠脑水肿与神经功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法:实验共分为假手术组(Sham组),脑出血组(ICH组),药物低(Ber-10组)、中(Ber-20组)、高剂量组(Ber-40组),每组10只,除假手术组采用注射胶原酶的方法建立实验性脑出血大鼠模型,药物低、中、高剂量组分别给予黄连素10,20或40 mg/kg灌胃,每天1次,共给药28 d;对各组大鼠进行神经功能缺损评分,干湿重法测定脑含水量,Tunel法检测血肿周围脑组织细胞凋亡数,Western印迹法检测Cleaved cas-3,Cleaved cas-9,线粒体与胞浆中cyto-c的蛋白表达水平。结果:与脑出血组大鼠相比,采用黄连素给药后大鼠的神经功能缺损评分明显上升(P<0.05),脑含水量明显下降(P<0.05);血肿周围脑组织细胞凋亡数显著降低(P<0.05),Cleaved cas-3和Cleaved cas-9的蛋白表达,线粒体中c y to-c的蛋白表达明显上升(P<0.05)而胞浆中cyto-c的蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:黄连素具有改善实验性脑出血大鼠神经功能缺损以及保护脑细胞的作用,可能与黄连素抑制线粒体凋亡通路有关。 展开更多
关键词 黄连素 脑出血 线粒体凋亡通路
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人参皂甙对人白血病-60细胞凋亡的影响 被引量:7
4
作者 刘笑梦 曹姣玲 臧玉柱 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期792-795,共4页
目的探讨人参皂甙对白血病细胞的致凋亡作用及其相关作用机制。方法采用MTT细胞毒实验检测不同浓度(100、50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μmol/L)人参皂甙对人白血病-60(HL-60)细胞的生长抑制活性;流式细胞术Annexin V/PI双染法检... 目的探讨人参皂甙对白血病细胞的致凋亡作用及其相关作用机制。方法采用MTT细胞毒实验检测不同浓度(100、50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μmol/L)人参皂甙对人白血病-60(HL-60)细胞的生长抑制活性;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测不同浓度(0、5、10、20μmol/L)人参皂甙诱导HL-60细胞凋亡情况;提取各种浓度人参皂甙处理的细胞总蛋白,Western blot检测caspase-8、caspase-9和caspase-3裂解情况;Western blot检测10μmol/L人参皂甙处理HL-60细胞后caspase-8和caspase-9抑制剂对caspase-3裂解情况的影响。结果人参皂甙对白血病HL-60细胞具有高效的细胞毒作用,IC50值为7.3±1.2μmol/L;0、5、10、20μmol/L人参皂甙处理HL-60细胞48 h后,流式细胞仪检测细胞的凋亡率呈剂量依赖性,各处理组之间差异有统计学意义(F=12.67,P<0.01);Western blot检测细胞中caspase-9和caspase-3出现裂解带,而caspase-8未出现裂解带;10μmol/L人参皂甙诱导caspase-3裂解可以被caspase-9的特异性抑制剂Z-LEHD-FMK所抑制,而caspase-8的特异性抑制剂Z-IETD-FMK却没有这一作用。结论人参皂甙对人白血病HL-60细胞具有高效的致凋亡作用,激活线粒体凋亡途径可能是其致凋亡的主要作用机制。 展开更多
关键词 人参皂甙 细胞凋亡 线粒体通路 人白血病-60细胞
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没食子酸通过活化线粒体通路诱导CNE-2鼻咽癌移植瘤细胞的凋亡 被引量:6
5
作者 吴艳林 蔡政 +1 位作者 张明智 付晓瑞 《临床与病理杂志》 2017年第6期1124-1129,共6页
目的:观察不同浓度的没食子酸(gallic acid,GA)对鼻咽癌移植荷瘤裸鼠的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:建立人鼻咽癌CNE-2细胞株荷瘤裸鼠移植性肿瘤模型,随机分为6组:正常对照组(control,con组),模型组(nasopharynx cancer,NPC组),... 目的:观察不同浓度的没食子酸(gallic acid,GA)对鼻咽癌移植荷瘤裸鼠的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:建立人鼻咽癌CNE-2细胞株荷瘤裸鼠移植性肿瘤模型,随机分为6组:正常对照组(control,con组),模型组(nasopharynx cancer,NPC组),没食子酸10,20,40μg/kg组(GA-10μg/kg,GA-20μg/kg,GA-40μg/kg)和阳性对照组(顺铂,DDP组);经相应处理后,处死裸鼠,测量瘤体积,称量瘤体重量并计算抑瘤率;流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡率;Western印迹检测肿瘤细胞中cytochrome C(Cyt C)、cleaved-cas 9,cleaved-cas 3与cleaved-PARP的蛋白表达水平。结果:与NPC组相比,给予GA后瘤体体积与重量随其浓度升高而减小,抑瘤率与肿瘤细胞凋亡率增大;与NPC组相比,肿瘤细胞线粒体中Cyt C的蛋白表达随GA浓度增加而减少,胞质中CytC的蛋白表达则相反,细胞中cleaved-cas 9,cleaved-cas 3与cleaved-PARP的蛋白水平显著增加,与GA浓度呈正相关。结论:没食子酸可能通过调控线粒体通路诱导鼻咽癌移植瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 没食子酸 鼻咽癌瘤 抑瘤率 CASPASE 线粒体通路
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左归丸通过线粒体途径抗叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡 被引量:5
6
作者 刘立萍 李雪峰 +3 位作者 姜波 张澜川 曲根生 李然 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期117-122,共6页
目的:观察左归丸对叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的保护效应,探讨其作用机制是否与其干预线粒体途径有关。方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,建立叔丁基过氧化氢(t-BHP)成骨细胞MC3T3-E1氧化应激模型,实... 目的:观察左归丸对叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的保护效应,探讨其作用机制是否与其干预线粒体途径有关。方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,建立叔丁基过氧化氢(t-BHP)成骨细胞MC3T3-E1氧化应激模型,实验分为空白组,t-BHP组,左归丸+t-BHP组,补佳乐+t-BHP组。孵育24,48,72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对t-BHP诱导MC3T3-E1细胞存活的影响;孵育48 h后,采用吖啶橙溴乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡,采用Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化,采用罗丹明123荧光染色法观察线粒体膜电位的改变,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析线粒体蛋白家族B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,t-BHP组显著抑制细胞增殖(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.01);与t-BHP组比较,左归丸加t-BHP组促进暴露于t-BHP诱导的MC3T3-E1氧化损伤细胞的存活(P<0.01),48 h者尤佳,逆转细胞凋亡情况,提高细胞线粒体膜电位,上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论:左归丸含药血清能够抗t-BHP诱导的MC3T3-E1细胞凋亡,其作用机制可能与其干预线粒体途径有关。 展开更多
关键词 氧化应激 成骨细胞 细胞凋亡 线粒体途径 左归丸
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半边旗提取物5F对HepG2细胞凋亡的影响及其机制 被引量:4
7
作者 李立 刘义 +3 位作者 吕应年 吴科锋 陈功 梁念慈 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期77-80,共4页
目的:研究半边旗(PsL)提取物Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)诱导的HepG2细胞凋亡及其可能机制。方法:通过MTT法检测细胞活性以研究HepG2细胞经不同浓度(5-80 mg/L)5F处理24 h所导致的5F细胞毒作用。采用Ho... 目的:研究半边旗(PsL)提取物Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)诱导的HepG2细胞凋亡及其可能机制。方法:通过MTT法检测细胞活性以研究HepG2细胞经不同浓度(5-80 mg/L)5F处理24 h所导致的5F细胞毒作用。采用Hoechst/PI实验定性分析细胞凋亡。采用Western blotting实验检测经5F处理的HepG2细胞线粒体内Bax水平及分析cyto-c与AIF在胞浆内的水平。结果:通过细胞活性分析证明,5F对HepG2细胞的细胞毒性随着5F浓度的提高而增强。HepG2经5F处理后,可观察到以细胞核凝聚为特征的凋亡细胞。经5F处理的HepG2细胞线粒体内Bax水平提高,胞浆内cyto-c及AIF水平增强。结论:5F介导的细胞凋亡涉及线粒体依赖途径,5F可能对人类癌细胞具有诱导凋亡作用,尤其是肝细胞癌(HCC)细胞。 展开更多
关键词 半边旗 细胞凋亡 HEPG2细胞 线粒体依赖途径
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青藤碱通过调控SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡改善急性淋巴细胞白血病
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作者 黄蓉 刘凯 +1 位作者 郝敬全 王理槐 《西部医学》 2024年第10期1419-1426,共8页
目的探讨青藤碱(SIN)通过调控鞘氨醇激酶2(SPHK2)/髓细胞白血病1(MCL1)通路调节线粒体依赖性细胞凋亡对急性淋巴细胞白血病(ALL)进展的影响。方法使用不同浓度SIN处理ALL细胞系(Jurkat)。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,DCFH-DA... 目的探讨青藤碱(SIN)通过调控鞘氨醇激酶2(SPHK2)/髓细胞白血病1(MCL1)通路调节线粒体依赖性细胞凋亡对急性淋巴细胞白血病(ALL)进展的影响。方法使用不同浓度SIN处理ALL细胞系(Jurkat)。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)。网络药理学分析SIN治疗ALL的靶点。构建SPHK2过表达模型,验证SIN在ALL中作用的机制。建立异种移植瘤模型,评估SIN对Jurkat细胞在体内生长的影响。结果与对照组相比,SIN显著抑制ALL细胞增殖,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。不同浓度SIN处理Jurkat细胞后,细胞内ROS的水平上调且MMP下调(P<0.05)。网络药理学分析显示SPHK2是SIN治疗ALL的核心靶点,实验验证结果表明SIN处理抑制SPHK2和MCL1的表达(P<0.05)。过表达SPHK2减弱SIN在ALL中的抑癌作用(P<0.05)。体内研究显示,SIN治疗抑制肿瘤的生长,并上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。结论SIN通过抑制SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡从而抑制ALL进展。 展开更多
关键词 青藤碱 急性淋巴细胞白血病 线粒体依赖性细胞凋亡 鞘氨醇激酶2
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线粒体凋亡途径在玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用 被引量:3
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作者 朱启航 司梦雪 +7 位作者 李茜 刘双双 邹辉 顾建红 袁燕 刘学忠 刘宗平 卞建春 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第5期1516-1524,共9页
为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和... 为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P<0.05),Bax转录水平显著上升(P<0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P<0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P<0.05;P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P<0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。 展开更多
关键词 玉米赤霉烯酮(ZEA) 睾丸支持细胞(SC) 线粒体凋亡途径 Caspase-8抑制剂
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促红细胞生成素对TNF-α诱导的血管内皮细胞凋亡的影响 被引量:2
10
作者 李侃 李建华 +3 位作者 曹冬妮 苏筠霞 刘天喜 王荣珍 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1325-1329,共5页
目的:观察重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO)对肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis fac-tor-alpha,TNF-α)诱导的人脐静脉血内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的影响并探讨相关机... 目的:观察重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO)对肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis fac-tor-alpha,TNF-α)诱导的人脐静脉血内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的影响并探讨相关机制。方法:以不同浓度的rhEPO(12.5、25、50 IU/ml)预处理HUVEC 24 h,以50 ng/ml TNF-α诱导细胞凋亡,MTT法检测细胞生存率,ELISA法检测胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,CytC)的浓度,免疫细胞化学法测定Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡指数(Apoptosis index,AI),SCGE法(又称彗星实验)检测DNA损伤。结果:TNF-α作用HUVEC 24 h后细胞生存率和凋亡指数均高于正常对照组(P<0.05)。rhEPO以浓度依赖方式提高细胞生存率,降低CytC的浓度,抑制Caspase-3蛋白的表达,降低凋亡指数,减少DNA损伤(P均<0.05)。相关分析显示CytC的浓度与凋亡指数呈正相关(r=0.807,P<0.05);CytC的浓度与Cas-pase-3的相对含量呈正相关(r=0.583,P<0.05)。结论:rhEPO能够抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,可能与抑制线粒体凋亡通路的活化有关。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 肿瘤坏死因子-Α 内皮细胞 线粒体凋亡通路 终末期肾病
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姜黄素抗白血病细胞活性及其机制 被引量:1
11
作者 沈立云 刘颖 马鸿雁 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第25期24-27,共4页
目的探讨姜黄素对白血病细胞的致凋亡作用及其相关作用机制。方法 MTT细胞毒实验检测姜黄素对白血病HL-60细胞的生长抑制作用,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,提取细胞总蛋白Western blot检测survivin蛋白、caspase-9和c... 目的探讨姜黄素对白血病细胞的致凋亡作用及其相关作用机制。方法 MTT细胞毒实验检测姜黄素对白血病HL-60细胞的生长抑制作用,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡的发生,提取细胞总蛋白Western blot检测survivin蛋白、caspase-9和caspase-3剪切带的表达。结果姜黄素对白血病HL-60细胞显示了高效的细胞毒活性,IC50值为(1.66±0.31)μmol/L。0、2、4和8μmol/L的姜黄素处理HL-60细胞48 h后,细胞的凋亡率分别为(2.44±1.24)%、(17.12±3.61)%、(34.82±6.63)%和(53.94±8.17)%,各处理之间差异有显著性(P<0.01)。Western blot结果显示姜黄素诱发了HL-60细胞内caspase-9的裂解和继发的caspase-3剪切,同时姜黄素也剂量依赖性的下调了HL-60细胞内survivin蛋白的表达。结论姜黄素对人白血病细胞具有高效的致凋亡作用,下调细胞survivin蛋白的表达激活线粒体凋亡途径是其致凋亡的主要作用机制。 展开更多
关键词 姜黄素 HL-60细胞 细胞凋亡 线粒体通路
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黄芪总苷诱导NB4细胞凋亡的线粒体通路的研究 被引量:1
12
作者 谢希 夏瑞祥 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第3期224-227,共4页
目的研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株凋亡的线粒体传导通路的影响。方法将不同浓度的TA(200、300、400μg/ml)作用于NB4细胞,体外培养48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;采用RT-PCR测定细胞... 目的研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株凋亡的线粒体传导通路的影响。方法将不同浓度的TA(200、300、400μg/ml)作用于NB4细胞,体外培养48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;采用RT-PCR测定细胞内Bcl-2和Bax mRNA变化;使用分光光度法测定细胞内caspase-3的活性变化。结果TA作用于NB4细胞48 h后,各浓度组的凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),在TA(200、300、400μg/ml)组凋亡率呈浓度依赖性增加,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各浓度组Bcl-2 mRNA及线粒体膜电位的表达明显下降,caspase-3的表达明显升高(P<0.05);Bax mRNA的表达无明显差异。结论 TA可以诱导NB4细胞凋亡,具有体外抗白血病效应,并且可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 词细胞凋亡 黄芪总苷 NB4细胞 线粒体 流式细胞术 RT-PCR
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地黄苷D对皮质酮诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量:13
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作者 张莉 卢仁睿 +3 位作者 王慧慧 李孟 冯卫生 郑晓珂 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期3385-3393,共9页
目的研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制。方法以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24 h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞... 目的研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制。方法以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24 h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及线粒体膜电位水平;采用In-Cell Western法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达;采用高内涵细胞成像系统检测细胞内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达。结果地黄苷D明显提高皮质酮诱导的PC-12细胞存活率(P<0.05、0.01);抑制细胞凋亡和细胞内ROS水平(P<0.01);升高线粒体膜电位(P<0.01);下调细胞Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.05);上调BDNF蛋白表达(P<0.01)。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)拮抗剂K252a能够拮抗地黄苷D对PC-12细胞凋亡的抑制作用。结论地黄苷D可能是通过激活BDNF-Trk B通路,抑制细胞凋亡通路,从而保护皮质酮诱导的PC-12细胞损伤。 展开更多
关键词 地黄苷D 脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路 线粒体凋亡通路 皮质酮 抑郁症
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