期刊文献+
共找到19篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
线粒体靶向抗氧化剂Mitoquinone对湖羊冻精损伤的保护作用 被引量:5
1
作者 吕松洁 付丽 +5 位作者 范文华 张树山 吴彩凤 徐皆欢 戴建军 张德福 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2554-2559,共6页
旨在研究线粒体靶向抗氧化剂Mitoquinone(MitoQ)对湖羊冷冻精子的保护作用。本研究选择健康的成年种公羊精液,将其分成6等份。不含MitoQ者设为对照组(M0),M1、M2、M3、M4和M5组分别为含50、100、150、200和400 nmol·L^-1 MitoQ的... 旨在研究线粒体靶向抗氧化剂Mitoquinone(MitoQ)对湖羊冷冻精子的保护作用。本研究选择健康的成年种公羊精液,将其分成6等份。不含MitoQ者设为对照组(M0),M1、M2、M3、M4和M5组分别为含50、100、150、200和400 nmol·L^-1 MitoQ的添加组。精子经冷冻解冻后检测活率、活力、质膜完整率、顶体完整率和线粒体活性等精子质量指标,同时进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)等抗氧化指标检测。结果表明,当MitoQ添加的浓度为150 nmol·L^-1(M3组)时,其解冻后精子的活率、活力、质膜完整率、顶体完整率和线粒体活性最高,分别达55.00%、52.34%、48.32%、54.51%和51.28%,其线粒体活性显著高于其他组(P<0.05)。M3组解冻后精子的SOD和GSH-Px值分别为203.90 U·mL^-1和123.62 U·L^-1,两者均显著高于M0、M1、M4和M5组(P<0.05);M3组解冻后精子的ROS和MDA值分别为298.34 U·mL^-1和4.99 nmol·L^-1,显著低于其他组(P<0.05)。当MitoQ的添加浓度提高至200(M4组)和400 nmol·L^-1(M5组)时,冻精质量开始下降,并表现为对精子的氧化损伤。在湖羊冷冻精液中,添加150 nmol·L^-1的MitoQ可显著降低精子氧化损伤,提高冻精品质,当MitoQ的添加浓度超过200 nmol·L^-1时对冷冻精子没有保护作用。 展开更多
关键词 冻精 湖羊 mitoq 抗氧化
下载PDF
线粒体靶向药MitoQ对病毒性心肌炎保护作用的相关研究
2
作者 蔡银链 王圣楠 +1 位作者 王耀国 徐玲 《北方药学》 2023年第1期6-9,共4页
目的:本研究旨在探讨线粒体靶向药MitoQ对柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3, CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法:购买雄性BALB/c小鼠并且将其分为对照组、CVB3组(模型组)、CVB3+MitoQ(2 mg/kg)组、CVB3+MitoQ(4 mg/... 目的:本研究旨在探讨线粒体靶向药MitoQ对柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3, CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法:购买雄性BALB/c小鼠并且将其分为对照组、CVB3组(模型组)、CVB3+MitoQ(2 mg/kg)组、CVB3+MitoQ(4 mg/kg)组、CVB3+MitoQ(8 mg/kg)组。HE染色观察心肌细胞损伤水平;Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达;氧化应激试剂盒检测ROS和SOD的水平;ELISA法检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌钙蛋白I(Troponin I,cTnI)、B型脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)以及炎症因子(TNF-α、IL-6)的水平。结果:与对照组比较,CVB3组细胞受损严重,凋亡相关蛋白表达增加,氧化应激损伤增加,心肌损伤标志物(cTnI、BNP)和炎性因子(TNF-α、IL-6)水平增加(P<0.05)。相对于CVB3组、CVB3+MitoQ组的心肌细胞受损改善,凋亡相关蛋白表达被抑制,氧化应激损伤减少,cTnI、BNP、TNF-α、IL-6水平降低(均P<0.05)。MitoQ对心肌损伤的改善作用随剂量依赖性增加。结论:MitoQ能够改善病毒性心肌炎小鼠心肌损伤,减少细胞凋亡和炎性因子水平。 展开更多
关键词 mitoq 病毒性心肌炎 心肌损伤 炎性因子
下载PDF
线粒体靶向抗氧化剂MitoQ的研究进展 被引量:7
3
作者 蒙萍 马慧萍 +2 位作者 景临林 樊鹏程 贾正平 《解放军医药杂志》 CAS 2014年第12期108-111,共4页
线粒体功能障碍是很多疾病产生的原因,而氧化应激又是引起线粒体功能障碍的主要原因,大量自由基、活性氧造成线粒体膜脂质过氧化、蛋白质硝化,损伤线粒体DNA、线粒体膜结构和电子传递链酶复合物,使氧化磷酸化减弱或不能进行,ATP产生迅... 线粒体功能障碍是很多疾病产生的原因,而氧化应激又是引起线粒体功能障碍的主要原因,大量自由基、活性氧造成线粒体膜脂质过氧化、蛋白质硝化,损伤线粒体DNA、线粒体膜结构和电子传递链酶复合物,使氧化磷酸化减弱或不能进行,ATP产生迅速减少,触发进一步的线粒体损伤。因此,抗氧化剂被认为能够有效改善线粒体功能障碍。然而,基于线粒体的双层膜结构,使得大多数药物不能穿过其双层膜到达线粒体内部发挥作用,人们开始研究线粒体靶向抗氧化剂来治疗相关疾病。 展开更多
关键词 线粒体 抗氧化剂 mitoq
下载PDF
MitoQ对模拟高原缺氧大鼠脑组织的保护作用 被引量:4
4
作者 蒙萍 景临林 +3 位作者 何蕾 高迎春 李玉芳 马慧萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1221-1226,共6页
目的研究MitoQ对模拟海拔8 000 m高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法采用常压密闭缺氧实验考察MitoQ的抗缺氧活性,并确定最佳给药剂量;采用大型低压氧舱模拟海拔8 000 m高原缺氧环境,检测MitoQ对缺氧大鼠脑组织结构的影响,以及氧化应... 目的研究MitoQ对模拟海拔8 000 m高原缺氧大鼠脑组织的保护作用。方法采用常压密闭缺氧实验考察MitoQ的抗缺氧活性,并确定最佳给药剂量;采用大型低压氧舱模拟海拔8 000 m高原缺氧环境,检测MitoQ对缺氧大鼠脑组织结构的影响,以及氧化应激及线粒体功能相关指标,同时检测凋亡相关蛋白,对MitoQ对缺氧大鼠的保护作用进行研究。结果MitoQ使模拟高原缺氧大鼠脑组织细胞间隙减小,空泡化程度降低,明显降低大鼠脑组织MDA含量(P<0.05),降低胞内Ga 2+含量(P<0.01),提高线粒体膜电位(P<0.05),在一定程度上提高缺氧条件下线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性,明显降低Cyt C、caspase-3、Bax的表达(P<0.05,P<0.01),改善缺氧对大鼠脑及其线粒体功能的损伤。结论MitoQ可以减少模拟海拔8 000 m缺氧环境对大鼠造成的损伤,维持缺氧条件下大鼠脑组织线粒体功能,对缺氧条件下的大鼠发挥保护作用。 展开更多
关键词 mitoq 高原缺氧 大鼠 线粒体功能 氧化应激 低压氧舱
下载PDF
抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导大鼠海马神经元损伤的影响及机制 被引量:4
5
作者 明少鹏 周凤坤 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1001-1005,共5页
目的探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制。方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20g。采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只。C组吸入空-... 目的探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制。方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20g。采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只。C组吸入空-氧混合气体。Ⅰ组于出生后7、14和21d吸入1.5%异氟醚2h,IM组在每次吸入异氟醚前腹腔注射MitoQ0.4ml/kg。于出生后28d采用HE染色观察各组大鼠海马CA1区海马神经元细胞形态。分离培养新生大鼠原代海马神经元细胞培养并分组处理,采用MTT法和TUNEL原位荧光染色法检测细胞存活率和凋亡率;采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Rhodamine 123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成量,采用Western blot法检测海马神经元细胞中Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白含量。结果与C组比较,Ⅰ组大鼠海马组织神经细胞受损明显,细胞数目减少,Ⅰ组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,ROS生成量明显增加,MMP水平明显降低,Bax和caspase-3蛋白含量明显升高,Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,IM组大鼠海马组织神经细胞损伤减少,细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,ROS生成量明显减少,MMP水平明显升高,Bax和caspase-3蛋白含量明显降低,Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论抗氧化剂MitoQ可明显抑制异氟醚诱导的海马神经元细胞损伤,这与其拮抗细胞氧化应激和维持线粒体功能作用密切相关。 展开更多
关键词 mitoq 异氟醚 海马神经元细胞 凋亡
下载PDF
MitoQ通过NIX介导的线粒体自噬对肺腺癌A549细胞迁移及凋亡的影响 被引量:3
6
作者 刘鹏程 张晔 +1 位作者 陈晓宇 赵大海 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第7期1037-1041,共5页
目的探讨Mitoquinone(MitoQ)通过NIX介导的线粒体自噬对人肺腺癌A549细胞迁移及凋亡的影响。方法不同浓度的MitoQ诱导A549细胞12 h,利用CCK-8检测细胞存活率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测NIX、p62及Bax等线粒体自噬... 目的探讨Mitoquinone(MitoQ)通过NIX介导的线粒体自噬对人肺腺癌A549细胞迁移及凋亡的影响。方法不同浓度的MitoQ诱导A549细胞12 h,利用CCK-8检测细胞存活率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测NIX、p62及Bax等线粒体自噬及凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,各MitoQ组细胞发生明显的增殖及细胞迁移抑制。并且随着凋亡的发生,自噬促进相关蛋白NIX表达上调,自噬抑制相关蛋白p62表达下调,凋亡促进相关蛋白BaX表达上调,并且伴随着MitoQ浓度的升高差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,MitoQ组细胞表现出迁移及增殖能力下降,线粒体自噬及凋亡水平升高。结论MitoQ能抑制A549细胞的迁移及增殖,促进A549细胞凋亡,其机制可能与MitoQ调节线粒体自噬通路上的关键分子诱导A549细胞自噬有关,该自噬的关键分子可能为NIX蛋白。 展开更多
关键词 mitoq NIX A549 自噬 凋亡
下载PDF
MitoQ减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑线粒体氧化应激 被引量:2
7
作者 董玉书 陈立刚 +2 位作者 邹正 郝广志 梁国标 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第4期423-427,共5页
目的:研究线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠氧化应激的作用及分子机制。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH模型组和不同剂量MitoQ处理组。利用血管穿孔法制备SAH大鼠模型,MitoQ组大鼠模型制备后通过腹腔分... 目的:研究线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠氧化应激的作用及分子机制。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH模型组和不同剂量MitoQ处理组。利用血管穿孔法制备SAH大鼠模型,MitoQ组大鼠模型制备后通过腹腔分别注射1、5和10 mg/kg MitoQ处理。利用改良的Garcia实验和平衡木实验(BBT)检测大鼠的神经功能改变,利用商品化试剂盒检测线粒体ROS水平、细胞内丙二醛(MDA)和ATP变化。结果:和假手术组大鼠相比,SAH术后48 h,5 mg/kg MitoQ处理可明显改善SAH大鼠神经功能(P<0.05),降低线粒体ROS的含量,降低脑组织中MDA的水平,同时增加脑组织ATP的水平(P<0.05)。结论:MitoQ通过减轻蛛网膜下腔出血大鼠线粒体氧化应激反应发挥保护作用。 展开更多
关键词 mitoq 蛛网膜下腔出血 活性氧 三磷酸腺苷 线粒体氧化应激 大鼠
下载PDF
MitoQ减轻血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞线粒体氧化应激的作用及其机制 被引量:3
8
作者 朱子敬 陈朝威 +3 位作者 胡继佳 马屹茕 梁伟 丁国华 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2021年第1期36-40,共5页
目的:探讨靶向线粒体抗氧化剂MitoQ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞线粒体氧化应激中的作用及其机制。方法:体外培养人足细胞,分为正常对照组、AngⅡ刺激组和AngⅡ+MitoQ组(A+MitoQ)。MitoSOX染色观察线粒体活性氧(mtROS)含量。MitoTra... 目的:探讨靶向线粒体抗氧化剂MitoQ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞线粒体氧化应激中的作用及其机制。方法:体外培养人足细胞,分为正常对照组、AngⅡ刺激组和AngⅡ+MitoQ组(A+MitoQ)。MitoSOX染色观察线粒体活性氧(mtROS)含量。MitoTracker Red染色观察线粒体形态。Western印迹检测线粒体分裂相关蛋白Drp1、p-Drp1、Fis1,及线粒体融合相关蛋白Mfn2、OPA1表达水平。线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)。ATP含量检测试剂盒检测ATP含量。流式细胞术评估足细胞凋亡率。结果:相较于AngⅡ刺激组,MitoQ干预后,足细胞mtROS含量和凋亡率显著减少,线粒体分裂和Drp1、p-Drp1、Fis1蛋白表达水平均显著下降,Mfn2、OPA1蛋白表达水平、线粒体膜电位、细胞ATP含量均显著增加(均P<0.05)。结论:MitoQ可减轻AngⅡ诱导足细胞线粒体氧化应激,其机制可能与抑制线粒体分裂有关。 展开更多
关键词 足细胞 mitoq 血管紧张素Ⅱ 线粒体分裂 氧化应激
原文传递
线粒体靶向抗氧化剂Mitoquinone和积雪草酸对朊病毒感染的神经细胞的治疗作用研究 被引量:3
9
作者 阿达莱提.买买提明 武月章 +6 位作者 谢姆斯耶.吾拉音 胡超 陈嘉 周冬花 肖康 董小平 石琦 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期247-254,共8页
朊病毒病(Prion diseases)是一类具有致死性、传染性和进行性的神经退行性疾病。研究发现朊病毒感染的细胞和动物模型中均存在着线粒体功能异常和氧化应激,这很有可能在朊病毒病发生发展中起重要作用。为探究线粒体靶向抗氧化剂对朊病... 朊病毒病(Prion diseases)是一类具有致死性、传染性和进行性的神经退行性疾病。研究发现朊病毒感染的细胞和动物模型中均存在着线粒体功能异常和氧化应激,这很有可能在朊病毒病发生发展中起重要作用。为探究线粒体靶向抗氧化剂对朊病毒感染是否具有一定的治疗作用,我们选出两种线粒体靶向抗氧化剂,以一定浓度作用于朊病毒感染神经细胞系,并观察细胞活性和线粒体功能的变化情况。结果显示,Mitoquinone(MitoQ)和积雪草酸(Asiatic acid,AA)这两种药物能够显著提高朊病毒感染细胞的活性,降低其活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,上调ATP5β的表达水平,提示这两种药物对朊病毒感染细胞有一定的治疗作用,本研究为朊病毒病发病机制以及治疗的研究提供了新的思路。 展开更多
关键词 朊病毒病 朊病毒 线粒体异常 mitoq 积雪草酸(AA) 活性氧(ROS) ATP5β
原文传递
MitoQ对神经系统保护作用的研究进展 被引量:2
10
作者 郑铎 高柏 佡剑非 《医学综述》 2015年第24期4457-4460,共4页
线粒体靶向抗氧化剂MitoQ是泛癸利酮的一种合成类似物,能靶向聚集于线粒体中清除过度生成的氧自由基,也能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体膜免受氧化应激损伤,从而改善线粒体功能。MitoQ在以线粒体功能障碍和氧化应激损伤为主要病理表现... 线粒体靶向抗氧化剂MitoQ是泛癸利酮的一种合成类似物,能靶向聚集于线粒体中清除过度生成的氧自由基,也能抑制脂质过氧化反应,保护线粒体膜免受氧化应激损伤,从而改善线粒体功能。MitoQ在以线粒体功能障碍和氧化应激损伤为主要病理表现的神经系统疾病(如脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森病、弗里德赖希共济失调、多发性硬化)中均具有一定的作用。 展开更多
关键词 mitoq 泛癸利酮 线粒体靶向抗氧化剂 神经系统疾病
下载PDF
线粒体靶向抗氧化剂MitoQ的抗肿瘤效应 被引量:2
11
作者 王华伟 王华南 +3 位作者 康肖梦 张宇睿 杨福军 徐文清 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2016年第1期11-16,共6页
采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度MitoQ对肝癌HepG2细胞的毒性;凋亡诱导实验研究不同浓度MitoQ对HepG2细胞凋亡率的影响;裸鼠移植瘤模型研究MitoQ对肝癌HepG2荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果表明,MitoQ对肝癌HepG2细胞的抑制作用随着浓度而增加... 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度MitoQ对肝癌HepG2细胞的毒性;凋亡诱导实验研究不同浓度MitoQ对HepG2细胞凋亡率的影响;裸鼠移植瘤模型研究MitoQ对肝癌HepG2荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果表明,MitoQ对肝癌HepG2细胞的抑制作用随着浓度而增加;给药组凋亡率显著高于对照组(p<0.01);MitoQ在1、5、10mg/kg剂量给药10d后对小鼠的肿瘤生长均有抑制作用,与对照组相比,10mg/kg剂量组肿瘤体积(p<0.01)和肿瘤质量(p<0.05)均有显著性差异。结果提示,MitoQ在体内体外均具有抑制肝癌HepG2细胞生长的作用。 展开更多
关键词 mitoq 抗肿瘤 HEPG2细胞 细胞凋亡 线粒体靶向
下载PDF
MitoQ对缺氧PC12细胞保护作用的研究
12
作者 蒙萍 马慧萍 +3 位作者 景临林 何蕾 曹琪璐 贾正平 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第8期1-5,共5页
目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。方法建立PC12细胞缺氧模型,通过观察细胞形态,检测细胞活性、氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能相关指标以及凋亡相关蛋白表达,探讨MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。结果与模型组相比较,MitoQ... 目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。方法建立PC12细胞缺氧模型,通过观察细胞形态,检测细胞活性、氧化应激、脂质过氧化、线粒体功能相关指标以及凋亡相关蛋白表达,探讨MitoQ对缺氧PC12细胞的保护作用。结果与模型组相比较,MitoQ能显著提高缺氧PC12细胞活性(P<0.01),降低缺氧PC12细胞活性氧、丙二醛、钙离子浓度(P<0.05)、提高线粒体膜电位(P<0.01),显著降低缺氧条件下PC12细胞凋亡蛋白Bax的表达(P<0.01)。结论缺氧引起PC12细胞凋亡,MitoQ通过降低细胞氧化应激、脂质过氧化水平,提高缺氧细胞线粒体功能,对缺氧PC12发挥保护作用。 展开更多
关键词 缺氧 mitoq PC12细胞
下载PDF
MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响
13
作者 蒙萍 景临林 +3 位作者 何蕾 赵彤 王宁 马慧萍 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第6期6-10,共5页
目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞及大鼠脑组织自噬的影响。方法选取PC12细胞和Wistar大鼠,建立PC12细胞和大鼠缺氧模型,通过电镜观察和检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin1的表达,研究MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织... 目的研究MitoQ对缺氧PC12细胞及大鼠脑组织自噬的影响。方法选取PC12细胞和Wistar大鼠,建立PC12细胞和大鼠缺氧模型,通过电镜观察和检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin1的表达,研究MitoQ对缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的影响。结果模型组PC12细胞和大鼠脑组织较正常组分布自噬体多。MitoQ组PC12细胞和大鼠脑组织自噬体数量较模型组有所减少。与正常组比较,模型组PC12细胞的LC3Ⅱ表达显著升高,模型组大鼠脑组织的LC3Ⅱ和Beclin1表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,MitoQ组PC12细胞和大鼠脑组织的LC3Ⅱ和Beclin1表达显著降低(P<0.05)。结论缺氧促进PC12细胞和大鼠脑组织自噬的发生,MitoQ显著降低缺氧PC12细胞和大鼠脑组织自噬的发生。 展开更多
关键词 mitoq 自噬 缺氧 大鼠 Wistar PC12细胞
下载PDF
MitoQ对高原缺氧小鼠肝脏线粒体的保护作用
14
作者 杨林鹏 樊鹏程 +5 位作者 蒋炜 景临林 马慧萍 靳婉君 孙薇 贾正平 《兰州大学学报(医学版)》 CAS 2019年第5期52-57,共6页
目的研究线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对模拟高原缺氧小鼠肝脏线粒体的保护作用。方法 40只Balb/c小鼠随机分为4组:Con组(正常对照组)、Model组(缺氧模型组)、ACZ组(乙酰唑胺阳性对照组)、MitoQ (15 mg/kg)组,给药后将小鼠放入低压氧舱,减... 目的研究线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对模拟高原缺氧小鼠肝脏线粒体的保护作用。方法 40只Balb/c小鼠随机分为4组:Con组(正常对照组)、Model组(缺氧模型组)、ACZ组(乙酰唑胺阳性对照组)、MitoQ (15 mg/kg)组,给药后将小鼠放入低压氧舱,减压至模拟海拔高度7 200 m,小鼠保持在此高度下缺氧72 h后处死,提取肝脏线粒体。测定线粒体膜电位(MMP)、NO含量、顺乌头酸酶(ACO)、苹果酸脱氢酶(MDH)、线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性。结果经过模拟7 200 m高原缺氧72 h后,与Model组比较,MitoQ组能够保护线粒体膜电位,提高线粒体ACO、MDH和线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性,降低NO含量。结论 MitoQ能够保护缺氧小鼠肝脏线粒体功能。 展开更多
关键词 mitoq 缺氧 线粒体靶向 氧化应激
下载PDF
线粒体辅酶Q改善高脂饮食大鼠肾血流动力学的研究 被引量:1
15
作者 陈斌 顾聪颖 +1 位作者 陈必成 郑磊 《实用药物与临床》 CAS 2017年第6期612-615,共4页
目的探讨线粒体辅酶Q(MitoQ,Mitoquinone)对高脂饮食大鼠肾血流灌注的影响。方法 8周龄雄性SD大鼠30只,随机分成模型组(H组,n=10)、治疗组(HM组,n=10)和对照组(N组,n=10)。N组喂食基础饲料,H组、HM组喂食高脂饲料。9周后,HM组自饮水中加... 目的探讨线粒体辅酶Q(MitoQ,Mitoquinone)对高脂饮食大鼠肾血流灌注的影响。方法 8周龄雄性SD大鼠30只,随机分成模型组(H组,n=10)、治疗组(HM组,n=10)和对照组(N组,n=10)。N组喂食基础饲料,H组、HM组喂食高脂饲料。9周后,HM组自饮水中加入MitoQ。三组大鼠继续喂养10周后进行肾脏声学造影检查,并检测大鼠血生化及肾组织丙二醛(MDA)含量,比较各指标的组间差异。结果与N组及HM组比较,H组大鼠肾皮质达峰时间(TTOP)延长,增强强度(A)及充盈速度(C)下降(P<0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)均明显增高(P<0.01),HM组与H组比较,以上各指标明显改善。H组血清及肾组织丙二醛(MDA)含量明显高于HM组及N组(P<0.01)。结论 MitoQ可降低机体内过氧化物含量,改善高脂饮食大鼠肾血流动力学状态。 展开更多
关键词 线粒体辅酶Q 大鼠 高脂饮食 肾血流动力学
下载PDF
线粒体辅酶Q对高脂饮食大鼠心肌功能的作用 被引量:1
16
作者 厉乔 陈斌 +2 位作者 郑磊 叶薇 陆梦丽 《浙江医学》 CAS 2016年第23期1861-1863,1955,共4页
目的探讨线粒体辅酶Q(MitoQ)对高脂饮食大鼠心肌功能的作用。方法将36只8周龄雄性SD大鼠随机分为高脂+MitoQ组(高脂饲料喂养16周后,加入MitoQ继续喂养4周)、高脂组(高脂饲料喂养20周)和正常对照组(基础饲料喂养20周)各12只。先行经胸常... 目的探讨线粒体辅酶Q(MitoQ)对高脂饮食大鼠心肌功能的作用。方法将36只8周龄雄性SD大鼠随机分为高脂+MitoQ组(高脂饲料喂养16周后,加入MitoQ继续喂养4周)、高脂组(高脂饲料喂养20周)和正常对照组(基础饲料喂养20周)各12只。先行经胸常规超声心动图检测;再应用速度向量成像(VVI)技术测量乳头肌水平左心室短轴观各个节段最大收缩期运动速度(V_s)、最大径向应变(ε_r)、最大切向应变(ε_c)、最大收缩期径向应变率(SR_r)、切向应变率(SR_c)等指标;实验结束后处死大鼠进行组织学检查。结果 3组大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高脂组V_s、ε_r、ε_c、SR_r、SR_c均较正常对照组明显下降(均P<0.05),亦低于高脂+MitoQ组(均P<0.05)。高脂组较正常对照组心肌细胞排列紊乱,肌纤维断裂,心肌间质胶原纤维明显增生;高脂+MitoQ组较高脂组心肌细胞排列规整,未见明显的肌纤维断裂,心肌间质胶原纤维减少。结论高脂饮食会损害大鼠左心室心肌收缩功能,MitoQ可起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 线粒体辅酶Q 高脂饮食 心肌功能 大鼠 速度向量成像
下载PDF
MitoQ激活Nrf2抗氧化系统缓解高脂诱导的胰岛素抵抗
17
作者 展平 王思东 +3 位作者 牛朋纳 吕美玲 于志文 褚克丹 《福建中医药》 2017年第2期48-50,共3页
目的观察米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquinone mesylate,MitoQ)改善高脂肪所致的胰岛素抵抗作用并探讨其改善胰岛素抵抗的效应机理。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组(LFD组)10只、高脂组(HFD组)20只,分别给予低脂饲料、高脂饲料喂... 目的观察米托蒽醌甲磺酸盐(mitoquinone mesylate,MitoQ)改善高脂肪所致的胰岛素抵抗作用并探讨其改善胰岛素抵抗的效应机理。方法将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分成低脂组(LFD组)10只、高脂组(HFD组)20只,分别给予低脂饲料、高脂饲料喂养12周后,采用葡萄糖耐量试验(IPGTT)检测胰岛素抵抗模型,模型成功后,HFD组随机选取10只进行米托蒽醌甲磺酸盐灌胃干预(MitoQ组)。30 d后取胰岛素敏感组织肌肉,用免疫印迹方法(Western blot,WB)检测蛋白水平和磷酸化变化。结果在HFD诱导的小鼠胰岛素抵抗模型中,MitoQ组可减少小鼠葡萄糖耐量并纠正高脂所致的胰岛素信号蛋白PKBSer473磷酸化损害;MitoQ组改善HFD饲喂小鼠损害的Nrf2系统功能,促进Nrf2核转位,同时明显降低Nrf2抑制性蛋白Keap1的表达。结论线粒体抗氧化剂MitoQ通过增强肌肉Nrf2系统功能和胰岛素信号水平,缓解高脂肪诱导的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 mitoq 高脂 NRF2 胰岛素抵抗 肌肉
下载PDF
异烟肼致小鼠肝损伤的建模及线粒体靶向药物MitoQ的干预作用 被引量:1
18
作者 吴银霞 陈成伟 +2 位作者 傅青春 程明亮 张懿 《浙江实用医学》 2019年第2期79-83,共5页
目的建立异烟肼(INH)诱导肝损伤小鼠模型,探讨MitoQ对INH肝毒性的线粒体保护机制。方法取36只C57B/6J小鼠,分为对照组、模型组和MitoQ干预组,每组12只,分别给予生理盐水(10mL/kg)、异烟肼(100mg/kg)、异烟肼(100mg/kg)+线粒体抗氧化剂Mi... 目的建立异烟肼(INH)诱导肝损伤小鼠模型,探讨MitoQ对INH肝毒性的线粒体保护机制。方法取36只C57B/6J小鼠,分为对照组、模型组和MitoQ干预组,每组12只,分别给予生理盐水(10mL/kg)、异烟肼(100mg/kg)、异烟肼(100mg/kg)+线粒体抗氧化剂MitoQ,2次/d灌胃。各组于5、14天分批处死小鼠,留取血液和肝脏组织,观察小鼠的肝脏病理改变,以及小鼠肝功能指标(ALT、AST、SDH、LDH)、肝脏氧化应激指标(GSH、GSSG、GSSG/GSH、4-HNE、3-NT)及肝脏线粒体指标(NADH、FADH、ATP、线粒体膜电位)的改变。结果 INH 100m/kg连续造模14天,肝细胞发生弥漫性小泡性脂肪变性,建模成功。肝功能指标中,与对照组比较,LDH在模型组明显升高(P<0.05),SDH在14天时明显升高(P<0.05);MitoQ干预后,LDH和SDH较模型组均显著下降(P<0.05)。肝脏氧化应激损伤指标GSSG、GSSG/GSH、4-HNE和3-NT模型组较对照组明显升高(P<0.05);MitoQ干预后,GSSG、GSSG/GSH、4-HNE及3-NT均较模型组明显下降(P<0.05),GSH则显著回升(P<0.05)。线粒体功能相关指标中,模型组NADH、FADH、ATP、线粒体膜电位较对照组均明显下降(均P<0.05);MitoQ干预后,NADH、FADH、ATP较模型组均显著升高(均P<0.05),但线粒体膜电位下降更明显(P<0.05)。结论线粒体可能是INH肝毒性的主要作用靶点,线粒体靶向抗氧化剂MitoQ可有效减轻INH引起的氧化应激损伤,有助于INH肝毒性的防治。 展开更多
关键词 异烟肼 线粒体损伤 线粒体靶向抗氧剂mitoq 动物模型
下载PDF
3-61 MitoQ Induces Non-functional Mitochondrial Membrane Potential (NFMMP)
19
作者 Sun Chao Zhang Hong 《IMP & HIRFL Annual Report》 2015年第1期164-164,共1页
In the process of oxidative phosphorylation, protons are pumped into the intermembrane space to establish the mitochondrial membrane potential (MMP). Relying on the electrochemical gradient, protons can return to the ... In the process of oxidative phosphorylation, protons are pumped into the intermembrane space to establish the mitochondrial membrane potential (MMP). Relying on the electrochemical gradient, protons can return to the matrix through the ATP synthase complex with ATP generation. MitoQ, a lipophilic cation drug, can be bsorbed to the inner mitochondrial membrane with the cationic moiety staying at the intermembrane space[1]. 展开更多
关键词 mitoq Induces Non-functional
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部