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白藜芦醇通过上调miR-361-3p逆转卵巢癌顺铂耐药的研究 被引量：3
1
作者 汪旭珍 刘红 +2 位作者 俞一歆 胡立强 陈文虎 《重庆医学》 CAS 2023年第16期2422-2428,共7页
目的研究白藜芦醇(RES)逆转卵巢癌顺铂(DDP)耐药的作用机制。方法选取人卵巢癌SKOV3细胞,采用DDP构建SKOV3/DDP耐药细胞株。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测RES和DDP对SKOV3/DDP细胞的半数抑制浓... 目的研究白藜芦醇(RES)逆转卵巢癌顺铂(DDP)耐药的作用机制。方法选取人卵巢癌SKOV3细胞,采用DDP构建SKOV3/DDP耐药细胞株。使用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测RES和DDP对SKOV3/DDP细胞的半数抑制浓度(IC_(50))和增殖能力的影响;采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测RES对微RNA-361-3p(miR-361-3p)的调控作用;采用流式细胞术检测RES和DDP对细胞凋亡的作用;细胞转染miR-361-3p抑制剂后检测DDP对细胞增殖和凋亡的作用。采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路关键蛋白的表达。结果RES终浓度4μmol/L对SKOV3/DDP细胞生长无明显抑制作用(P>0.05),可作为最大安全浓度。RES+DDP组的IC_(50)明显低于DDP组(P<0.05)。RES可明显上调SKOV3/DDP细胞miR-361-3p的表达(P<0.05)。miR-361-3p抑制剂可以逆转DDP对SKOV3/DDP细胞的耐药性(P<0.05)。DDP组和RES+DDP组均可下调磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化P38(p-P38)蛋白水平(P<0.05),且RES+DDP组蛋白水平明显低于DDP组(P<0.05)。结论RES逆转SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药可能与上调miR-361-3p和抑制MAPK/ERK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 卵巢癌 顺铂 耐药性 微RNA-361-3p
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早期糖尿病肾病患者血清lncRNA MIAT和miR-361-3p的关系 被引量：3
2
作者 李春 张颖裕 彭慧芳 《广东医学》 CAS 2022年第12期1540-1545,共6页
目的分析早期糖尿病肾病(DN)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)和微小RNA(miR)-361-3p的相关性。方法选取收治的130例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为微量白蛋白尿(MA)组(61例)、正常白蛋白尿(NA)... 目的分析早期糖尿病肾病(DN)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)和微小RNA(miR)-361-3p的相关性。方法选取收治的130例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白/肌酐比值(UACR)分为微量白蛋白尿(MA)组(61例)、正常白蛋白尿(NA)组(69例)。另以健康体检者65例为对照组。比较3组间血清lncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平以及临床指标差异。Pearson法分析相关性。多因素logistic模型分析影响miR-361-3p的相关因素。结果对照组、NA组及MA组血清lncRNA MIAT表达水平呈依次升高趋势,miR-361-3p表达水平呈依次降低趋势(P<0.05)。MA组血清lncRNA MIAT与miR-361-3p表达水平呈负相关(r=-0.628,P=0.000)。血清miR-361-3p与空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、UACR存在负相关性,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肾小球滤过率(eGFR)存在正相关性。Logistic回归显示,FINS、lncRNA MIAT、FPG是miR-361-3p的影响因素。血清lncRNA MIAT、miR-361-3p以及联合诊断早期DN的曲线下面积分别为0.895、0.874、0.943。结论早期DN患者血清lncRNA MIAT与miR-361-3p呈负相关,lncRNA MIAT是miR-361-3p的独立影响因素,二者联合诊断早期DN效能较佳。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾病 长链非编码RNA 心肌梗死相关转录本 微小RNA-361-3p
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老年帕金森病患者血浆miR-361-3p、miR-626表达与病情严重程度的相关性 被引量：1
3
作者 王晓宇 楼滟 +1 位作者 温良 陈秋露 《浙江实用医学》 2022年第5期396-398,共3页
目的探讨老年帕金森病患者血浆微小RNA-361-3p(miR-361-3p)、微小RNA-626(miR-626)表达与病情严重程度的相关性。方法选择2019年3月-2022年1月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的75例老年帕金森病患者为帕金森组,另外选取70例同期健康体... 目的探讨老年帕金森病患者血浆微小RNA-361-3p(miR-361-3p)、微小RNA-626(miR-626)表达与病情严重程度的相关性。方法选择2019年3月-2022年1月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的75例老年帕金森病患者为帕金森组,另外选取70例同期健康体检者作为正常组。采用荧光实时定量聚合酶链反应法检测所有研究对象血浆miR-361-3p、miR-626表达水平,采用Hoehn-Yahr分级量表和统一帕金森病评定量表(UPDRS)评估帕金森病患者病情严重程度,采用Spearman分析帕金森病患者血浆miR-361-3p、miR-626表达水平与Hoehn-Yahr分级、UPDRS评分的相关性。结果与正常组相比,帕金森组血浆miR-361-3p、miR-626表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.01);帕金森病患者血浆miR-361-3p、miR-626表达水平与Hoehn-Yahr分级、UPDRS评分均呈负相关(P<0.01)。结论血浆miR-361-3p、miR-626表达水平对帕金森病的病情评估有一定的参考价值。 展开更多
关键词 帕金森病 微小RNA-361-3p miR-626 病情评估
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circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究
4
作者 万涛 周治军 +2 位作者 徐康 杨军 熊标 《国际泌尿系统杂志》 2022年第5期797-802,共6页
目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145,建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz,使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞,将其分为si-NC组、si-circ-0... 目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145,建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz,使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞,将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量;采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系;采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果与DU-145/Enz细胞比较,DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001),细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均P<0.001);与DU-145细胞比较,DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高(P<0.001),miR-361-3p的表达水平降低(P<0.001);转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均P<0.001),提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平(P<0.001);双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p;抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。结论沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡,从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 恩杂鲁胺 微小RNA-361-3p 环状RNA-0026462
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