MicroRNA-340在肝细胞肝癌中抑制细胞增殖并促进凋亡 被引量：3

1

作者 王孜尧 宋丹 黄平 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1279-1285,共7页

目的探讨微RNA-340(miR-340)在肝细胞肝癌中的表达特点及其对细胞生物学行为的影响。方法收集重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2015年3月至2016年9月收治的40例肝细胞肝癌患者手术后切除的癌组织和癌旁组织标本。通过qPCR检测组织标本... 目的探讨微RNA-340(miR-340)在肝细胞肝癌中的表达特点及其对细胞生物学行为的影响。方法收集重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2015年3月至2016年9月收治的40例肝细胞肝癌患者手术后切除的癌组织和癌旁组织标本。通过qPCR检测组织标本中miR-340的表达,并分析miR-340表达与临床病理学指标的关系。分别培养肝癌细胞株Hep3B、Bel-7402、HepG2和SMMC-7721以及正常肝细胞株HL-7702,48h后使用qPCR检测5种细胞中miR-340的表达水平。通过转染增加或抑制SMMC-7721细胞中miR-340的表达,然后分别于细胞培养24、48、72h后采用CCK-8法检测SMMC-7721细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。通过生物信息学软件预测miR-340的靶基因,并使用qPCR和蛋白质印迹法进一步验证miR-340对靶基因的作用。结果癌组织中miR-340的表达低于癌旁组织(P<0.01),并且miR-340的表达与乙肝表面抗原、HBV DNA载量、肿瘤大小以及临床TNM分期有关(P<0.01)。正常肝细胞HL-7702内miR-340的表达高于4种肝癌细胞Hep3B、Bel-7402、HepG2和SMMC-7721(P<0.05,P<0.01)。增加miR-340表达可抑制SMMC-7721细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),而抑制miR-340的表达则促进SMMC-7721细胞的增殖(P<0.05,P<0.01);增加miR-340的表达可促进SMMC-7721细胞的凋亡(P<0.01),而抑制miR-340则减少凋亡(P<0.01)。生物信息学分析显示S期激酶相关蛋白2(SKP2)基因是miR-340下游的一个靶基因。qPCR和蛋白质印迹分析结果显示增加SMMC-7721细胞中miR-340的表达可抑制SKP2的mRNA和蛋白表达,抑制miR-340表达则增加SKP2的mRNA和蛋白表达。结论 miR-340的异常表达可能与乙肝病毒的感染有关,其异常表达有助于评价病情以及预后。在肝癌细胞系SMMC-7721细胞中,miR-340能够抑制细胞增殖并促进凋亡,这一作用结果可能是通过miR-340对SKP2的抑制而实现的。 展开更多

关键词 肝肿瘤 肝细胞癌 微RNA-340 细胞增殖 细胞凋亡 S期激酶相关蛋白2

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miR-340对脑胶质瘤中GLUT1/6表达及细胞增殖、迁移的影响 被引量：1

2

作者 乔晓龙 王子轩 +1 位作者 陈一楠 程传东 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第3期221-226,共6页

目的探究脑胶质瘤微小核糖核酸microRNA-340(miR-340)与IDH1、P53、CD34、Ki-67表达的关系以及初步探索miR-340对胶质瘤细胞功能和葡萄糖转运蛋白1/6(glucose transporter 1/6,GLUT1/6)表达的影响.方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法... 目的探究脑胶质瘤微小核糖核酸microRNA-340(miR-340)与IDH1、P53、CD34、Ki-67表达的关系以及初步探索miR-340对胶质瘤细胞功能和葡萄糖转运蛋白1/6(glucose transporter 1/6,GLUT1/6)表达的影响.方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测脑胶质瘤组织标本及胶质瘤细胞系miR-340的表达水平;细胞功能试验检测miR-340对胶质瘤的影响;qRT-PCR、蛋白质免疫印迹检测转染miR-340对GLUT1/6表达的影响.结果miR-340在正常脑组织中高表达,胶质瘤组织中低表达(P<0.001);miR-340 mimics可以抑制U87、U251细胞增殖、增加凋亡、减弱迁移侵袭.miR-340 mimics可以显著抑制胶质瘤细胞中GLUT1/6的表达(P<0.001).结论胶质瘤miR-340水平降低,且与Ki-67表达呈明显负相关.miR-340通过降低胶质瘤中GLUT1/6表达从而影响胶质瘤葡萄糖转运以抑制增殖,降低恶性程度. 展开更多

关键词 microrna-340 KI-67 葡萄糖转运蛋白1/6 胶质瘤

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结肠癌组织中microRNA-340与ROCK1的表达及其临床意义 被引量：2

3

作者 陈芳 崔红霞 +4 位作者 眭怡群 戴晓晓 侯燕 涂健 张永胜 《临床与病理杂志》 2020年第4期843-848,共6页

目的:探讨microRNA-340(miR-340)与rho相关卷曲螺形成蛋白激酶1(rho associated-coi ledcoi l forming protein kinase,ROCK1)在结肠癌组织中的表达及二者的相互关系。方法:采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chai... 目的:探讨microRNA-340(miR-340)与rho相关卷曲螺形成蛋白激酶1(rho associated-coi ledcoi l forming protein kinase,ROCK1)在结肠癌组织中的表达及二者的相互关系。方法:采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测41例结肠癌组织及其癌旁正常黏膜组织中miR-340及ROCK1 mRNA的表达水平,同时采用蛋白质印迹法检测组织RohA/ROCK通路的表达,分析miR-340及ROCK1与大肠癌患者临床病理参数之间的关系。结果:结肠癌组织miR-340的相对表达量为0.757±0.056,低于癌旁正常黏膜组织的1.290±0.082,差异具有统计学意义(P<0.05),结肠癌组织ROCK1的相对表达量为1.551±0.078,高于癌旁正常黏膜组织的0.823±0.059,差异具有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌组织的ROCK1,ROCK2及RhoA表达水平分别为0.455±0.038,0.385±0.033,0.852±0.075,正常黏膜组织分别为0.185±0.021,0.102±0.011,0.401±0.044,癌组织均高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织中miR-340和ROCK1的表达与性别、年龄、发病部位、浸润深度、肿瘤分化程度无关(P>0.05),而与淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。Pearson相关分析结果示:结肠癌组织中miR-340与ROCK1表达呈负相关(r=?0.509,P<0.001)。结论:miR-340在结肠癌组织中表达下调,ROCK1表达上调,二者与淋巴结转移及TNM分期密切相关。miR-340可能通过抑制ROCK1表达发挥抑癌作用。 展开更多

关键词 microrna-340 rho相关卷曲螺形成蛋白激酶1 结肠癌

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miR-340对背根神经节神经元兴奋性和钠通道电流的作用 被引量：1

4

作者 马颂华 邢玲燕 +1 位作者 苏文凤 陈罡 《交通医学》 2020年第5期441-443,447,共4页

目的:观察miR-340对小鼠背根神经节神经元兴奋性和电压依赖性钠通道电流的作用。方法:采用全细胞膜片钳技术记录神经元放电和钠通道电流。结果:在给予miR-340-3p前DRG神经元的膜静息电位为-49.50±4.76 mV,灌流miR-340-3p后膜的静... 目的:观察miR-340对小鼠背根神经节神经元兴奋性和电压依赖性钠通道电流的作用。方法:采用全细胞膜片钳技术记录神经元放电和钠通道电流。结果:在给予miR-340-3p前DRG神经元的膜静息电位为-49.50±4.76 mV,灌流miR-340-3p后膜的静息电位为-52.13±5.32 mV,差异无统计学意义(P>0.05),提示miR-340未影响神经元静息膜电位。在给予miR-340-3p前诱发动作电位数为1.8±0.75个,灌流miR-340-3p后诱发动作电位数为5.6±0.51个,差异具有统计学意义(P<0.05),提示miR-340可增高神经元诱发放电频率。电流-电压曲线表明在激活电压从-30 mV至0 mV时,miR-340-3p明显增加钠通道电流密度,差异具有统计学意义(P<0.05)。激活曲线也表明,miR-340-3p使钠通道激活曲线左移,半激活电压从-22.6 mV增加至-27.4 mV。结论:miR-340对背根神经节神经元的兴奋作用可能是介导坐骨神经损伤神经病理性疼痛的机制之一。 展开更多

关键词 miR-340 电压依赖性钠通道 背根神经节 神经病理性疼痛

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卵巢癌中环状RNA-101748高表达的病理意义及对增殖的影响

5

作者 仇姝 陆红梅 李芹 《实用临床医药杂志》 CAS 2023年第4期23-29,共7页

目的探讨浆液性卵巢癌(SOC)中环状RNA-101748(circ-101748)表达的病理意义及其通过调控微小RNA(miR)-340表达对卵巢癌细胞增殖的影响。方法收集SOC病例69例。采用RNA原位分子杂交技术(RISH)检测circ-101748在浆液性卵巢癌中的阳性表达情... 目的探讨浆液性卵巢癌(SOC)中环状RNA-101748(circ-101748)表达的病理意义及其通过调控微小RNA(miR)-340表达对卵巢癌细胞增殖的影响。方法收集SOC病例69例。采用RNA原位分子杂交技术(RISH)检测circ-101748在浆液性卵巢癌中的阳性表达情况,统计分析circ-101748阳性表达与SOC病理特征的关系;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)增殖活性实验检测circ-101748对卵巢癌细胞增殖的影响;基于生物信息学预测circ-101748的下游miRNA及其下游靶蛋白;通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和双荧光素酶报告实验验证circ-101748对miR-340的调控及miR-340对Ki-67的调控作用;通过回复实验证实circ-101748/miR-340信号轴对Ki-67的调控及对卵巢癌细胞增殖的影响。结果RISH结果显示,circ-101748阳性染色为棕黄色,定位于胞质和胞核;circ-101748阳性例数占比为73.91%(51/69),高于癌旁正常组织的11.59%(8/69),差异有统计学意义(P<0.05)。在SOC中,circ-101748的阳性表达与肿瘤直径(χ^(2)=9.763,P<0.05)、肿瘤分期(χ^(2)=9.656,P<0.05)密切相关,但与年龄、病理级别、淋巴结转移无关联(P>0.05)。MTT实验表明,过表达circ-101748后卵巢癌细胞的增殖活性显著升高,而降低circ-101748表达后卵巢癌细胞的增殖活性显著降低(P<0.05)。通过circBANK预测miR-340是circ-101748的靶基因;qRT-PCR结果表明,在卵巢癌细胞中过表达circ-101748后,miR-340表达水平显著下降(P<0.05),降低circ-101748表达后,miR-340表达水平显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实,circ-101748能与miR-340特异性结合,并可负性调控miR-340的表达。通过TargetScan和miRbase预测增殖蛋白Ki-67是miR-340的下游靶基因,进一步双荧光素酶报告实验验证表明,野生型Ki-673′非翻译区(3′UTR)可降低miR-340的荧光素酶活性,提示miR-340通过Ki-673′UTR抑制Ki-67蛋白的表达。回复实验结果表明,过表达miR-340可以消除circ-101748对卵巢癌细胞增殖蛋白Ki 展开更多

关键词 卵巢癌 circ-101748 miR-340 增殖 病理意义 KI-67蛋白

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miR-340对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移的影响及其作用机制研究

6

作者 曹宁 王文涛 《海南医学》 CAS 2023年第2期153-158,共6页

目的探讨微小RNA-340(miR-340)对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)增殖、迁移的影响及其作用机制。方法选择2018年10月至2020年12月在延安大学附属医院进行手术治疗的23例神经母细胞瘤及其瘤旁组织标本进行实验研究;体外培养SH-SY5Y细胞,将细... 目的探讨微小RNA-340(miR-340)对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)增殖、迁移的影响及其作用机制。方法选择2018年10月至2020年12月在延安大学附属医院进行手术治疗的23例神经母细胞瘤及其瘤旁组织标本进行实验研究;体外培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组、miR-340过表达(miR-340 mimics)组、miR-340阴性对照组(negative control,NC)组、miR-340 mimics+pcDNA组及miR-340 mimics+SKP2组,分别检测肿瘤组织和瘤旁组织、各组SH-SY5Y细胞miR-340、SKP2mRNA表达及各组细胞增殖、迁移侵袭及SKP2、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9表达;双荧光素酶报告实验验证miR-340与SKP2的靶向关系。结果神经母细胞瘤组织中miR-340表达水平为0.55±0.08,明显低于瘤旁组织的1.05±0.15,SKP2 mRNA表达水平为1.96±0.20,明显高于瘤旁组织的1.01±0.11,差异均有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告实验表明miR-340与SKP2存在靶向调控关系;与对照组和miR-340 NC组相比,miR-340 mimics组SH-SY5Y细胞miR-340表达水平显著升高,细胞存活率、划痕迁移率、侵袭数、SKP2 mRNA和蛋白表达、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-340 mimics组和miR-340 mimics+pcDNA组比较,miR-340 mimics+SKP2组细胞存活率、划痕迁移率、侵袭数、SKP2 mRNA及蛋白、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论神经母细胞瘤中miR-340低表达,过表达miR-340可抑制SH-SY5Y细胞增殖、迁移与侵袭,其机制可能与下调SKP2表达有关。 展开更多

关键词 微小RNA-340 S期激酶相关蛋白2 神经母细胞瘤细胞 增殖 迁移 侵袭

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MiR-340经组织型纤溶酶原激活剂调控施万细胞的纤溶能力

7

作者 张锐锐 龚蕾蕾 +3 位作者 王珊珊 陈倩倩 顾晓松 李石营 《交通医学》 2015年第1期1-3,共3页

目的:探讨microRNA-340(miR-340)对施万细胞纤溶能力的调控作用及作用的靶基因。方法:采用溶圈实验来检测miR-340对施万细胞纤溶能力的影响,用荧光素酶双报告基因系统确定miR-340与组织型纤溶酶原激活剂的靶向关系,用实时定量聚合酶链... 目的:探讨microRNA-340(miR-340)对施万细胞纤溶能力的调控作用及作用的靶基因。方法:采用溶圈实验来检测miR-340对施万细胞纤溶能力的影响,用荧光素酶双报告基因系统确定miR-340与组织型纤溶酶原激活剂的靶向关系,用实时定量聚合酶链反应检测坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA和miR-340的表达变化。结果:miR-340能够抑制施万细胞的纤溶能力,并直接靶向作用于组织型纤溶酶原激活剂的3'UTR,坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA与miR-340的表达呈负相关性。结论:miR-340通过直接靶向组织型纤溶酶原激活剂的3'UTR,从而下调靶基因组织型纤溶酶原激活剂的表达抑制施万细胞的纤溶能力。 展开更多

关键词 microrna-340 组织型纤溶酶原激活剂 坐骨神经 施万细胞 纤溶能力 实时定量聚合酶链反应 大鼠

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微小RNA-340对肝细胞癌细胞转移和侵袭力的影响

8

作者 袁成良 邹宁 +1 位作者 刘朝红 邹颜矫 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第19期2313-2317,共5页

目的探讨高表达微小RNA-340(miR-340)对肝细胞癌(HCC)细胞转移和侵袭力的影响。方法采用LipofectamineTM2000试剂盒进行miR-340转染,Transwell侵袭实验评价侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定HCC细胞株miR-340、E-钙黏蛋白、N... 目的探讨高表达微小RNA-340(miR-340)对肝细胞癌(HCC)细胞转移和侵袭力的影响。方法采用LipofectamineTM2000试剂盒进行miR-340转染,Transwell侵袭实验评价侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定HCC细胞株miR-340、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定MMP-2和MMP-9蛋白水平,用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测核转录因子κB1(NF-κB1)蛋白水平。结果与HepG2相比miR-340在HCC细胞系中表达水平降低,高表达miR-340的HepG2细胞、MHCC-97L细胞侵袭能力下降。高表达miR-340的HepG2细胞和MHCC-97L细胞E-钙黏蛋白mRNA表达上调,N-钙黏蛋白mRNA水平下调,波形蛋白mRNA水平下调。miR-340使HepG2细胞和MHCC-97L细胞中MMP-2和MMP-9的表达下降;与HCC细胞系比较,高表达miR-340的HepG2细胞NF-κB1表达量下降40%、MHCC-97L细胞下降66%,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学分析预示NF-κB1是miR-340的潜在靶基因且萤光素酶报告分析又进一步证实了miR-340可以直接作用于NF-κB1的3′端非编码区。结论 miR-340在抑制细胞迁移、侵袭和上皮细胞间质转化中起着重要的作用,提示miR-340表达水平降低是HCC发生的重要环节,基于miR-340的治疗方法可用于HCC诊治。 展开更多

关键词 微小RNA-340 肝细胞癌 侵袭 转移 核转录因子-κB1

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延龄草苷对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究 被引量：8

9

作者 刘煌 王玮 +2 位作者 李芹 陈云坤 王杰 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1228-1232,共5页

目的探讨延龄草苷对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期细胞A549,用1×10^8 CFU·mL^-1的肺炎链球菌培养作为模型组,正常培养细胞作为正常组。细胞A549分别用5,10,20μmol·L^-1的... 目的探讨延龄草苷对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期细胞A549,用1×10^8 CFU·mL^-1的肺炎链球菌培养作为模型组,正常培养细胞作为正常组。细胞A549分别用5,10,20μmol·L^-1的延龄草苷处理,再用1×10^8 CFU·mL^-1的肺炎链球菌培养,分别作为第一实验组至第三实验组。转染后,将miR-NC、miR-340-5p、si-NC、si-NOX1转染至A549细胞中,再用1×10^8 CFU·mL^-1的肺炎链球菌培养,分别记为第五转染组至第八转染组。将anti-miR-NC、anti-miR-340-5p转染至A549细胞后,再用20μmol·L^-1的延龄草苷处理,再用1×10^8 CFU·mL^-1的肺炎链球菌培养,作为第九转染组至第十转染组,转染步骤按照LipofectamineTM 2000试剂盒进行操作。以流式细胞术检测细胞凋亡;以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。以实时荧光定量-PCR法检测miR-340-5p和NOX1基因表达水平。结果正常组、模型组、第一实验组、第二实验组、第三实验组、第五转染组、第六转染组、第七转染组、第八转染组、第九转染组和第十转染组的细胞凋亡率分别为(7.54±0.75)%,(27.63±2.72)%,(20.11±2.05)%,(15.32±1.57)%,(10.45±1.05)%,(25.18±2.53)%,(12.47±1.28)%,(26.54±2.63)%,(13.48±1.39)%,(10.98±1.09)%和(23.41±2.25)%;这11组的IL-10含量分别为(24.98±2.41),(8.03±0.82),(12.95±1.31),(17.42±1.34),(21.03±1.87),(8.73±0.88),(18.41±0.72),(8.24±0.81),(16.48±1.63),(22.54±2.37)和(12.48±1.25)ng·L^-1;这11组的IL-6含量分别为(5.39±0.58),(19.64±1.82),(16.49±1.64),(11.43±1.18),(7.32±0.81),(19.32±1.88),(9.64±0.97),(20.04±2.03),(10.65±1.08),(6.84±0.69)和(15.54±1.57)ng·mL^-1。模型组、第三实验组、第九转染组和第十转染组的miR-340-5p基因表达水平分别为1.01±0.09,2.31±0.23,2.38±0.24,1.33±0.13;这4组的NOX1基因表达水平分别为0.86±0.08,0.46±0.04,0.43±0.04,0.73±0.06。上述指标:模型组与正常 展开更多

关键词 延龄草苷 微小RNA-340-5p 烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶1 肺炎链球菌 肺泡上皮细胞损伤 肺炎

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右美托咪定对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡的防护作用及机制 被引量：8

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作者 车昊 马骏 《中国医药》 2021年第5期758-762,共5页

目的探讨右美托咪定(Dex)对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡的防护作用及机制。方法选取大鼠心肌细胞H9c2,根据微小RNA(miR)-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染情况,分为对照组(未处理)、阴性对照抑制剂组和miR-340-5p抑制剂组;根据miR-340... 目的探讨右美托咪定(Dex)对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡的防护作用及机制。方法选取大鼠心肌细胞H9c2,根据微小RNA(miR)-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染情况,分为对照组(未处理)、阴性对照抑制剂组和miR-340-5p抑制剂组;根据miR-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染、Dex以及缺氧复氧干预,分为对照组(未处理)、缺氧复氧组、缺氧复氧+Dex组、缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组、缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组;根据miR-340-5p模拟物及其阴性对照模拟物转染、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)碱基突变情况,分为HMGB1-wtUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-mutUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-wtUTR+miR-340-5p模拟物组、HMGB1-mutUTR+miR-340-5p模拟物组。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测HMGB1 mRNA、miR-340-5p表达量。采用蛋白质印迹法检测HMGB1、B细胞淋巴瘤2家族蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达量。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用双荧光素酶试验验证miR-340-5p与HMGB1的靶向结合。结果缺氧复氧+Dex组miR-340-5p表达量高于缺氧复氧组[(0.80±0.04)比(0.25±0.01)],HMGB1mRNA及其蛋白表达量均低于缺氧复氧组[(1.47±0.13)比(5.02±0.52)、(2.09±0.08)比(4.87±0.16)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。缺氧复氧+Dex组细胞增殖水平低于对照组,但高于缺氧复氧组;缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组细胞增殖水平低于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组;差异均有统计学意义(均P<0.05)。缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组Bcl-2表达量低于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组,Bax表达量、凋亡率均高于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶试验结果显示,HMGB1-wtUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-mutUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-wtUTR+miR-340-5p模拟物组及HMGB1-mutUTR+miR-340-5p模拟物组� 展开更多

关键词 右美托咪定 缺氧复氧损伤 心肌细胞凋亡 微小RNA-340-5p

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急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义 被引量：6

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作者 刘伟 支媛 +2 位作者 高璐 滕萱 陆双 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第1期97-100,共4页

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照... 目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 微小RNA-340-3p CXC趋化因子配体13 CXC趋化因子配体16 外周血 相关性

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血清miR-340-5p和APPL1水平与老年阿尔茨海默病患者炎症反应与认知功能的相关性 被引量：4

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作者 邓天玲 段爱琴 +1 位作者 曾敏玲 张爽 《热带医学杂志》 CAS 2022年第11期1551-1556,共6页

目的探讨血清微小RNA(miR)-340-5p、磷酸酪氨酸衔接蛋白1(APPL1)水平与老年阿尔茨海默病(AD)患者炎症反应、认知功能的相关性。方法选择2019年1月-2021年12月国药葛洲坝中心医院110例老年AD患者(AD组)和110名健康体检者(NC组)。AD组患... 目的探讨血清微小RNA(miR)-340-5p、磷酸酪氨酸衔接蛋白1(APPL1)水平与老年阿尔茨海默病(AD)患者炎症反应、认知功能的相关性。方法选择2019年1月-2021年12月国药葛洲坝中心医院110例老年AD患者(AD组)和110名健康体检者(NC组)。AD组患者依据临床痴呆评定量表评分分为轻度AD组、中度AD组、重度AD组,采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估认知功能损伤程度并分为轻度认知功能障碍组、中度认知功能障碍组、重度认知功能障碍组。比较各组超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、miR-340-5p、APPL1、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平,Pearson相关性分析血清miR-340-5p、APPL1与炎性因子以及认知功能评分的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-340-5p、APPL1水平对AD的诊断价值。结果AD组血清miR-340-5p表达水平低于NC组,APPL1表达水平高于NC组,差异有统计学意义(t=12.473、10.898,P均<0.05)。轻度AD组、中度AD组、重度AD组血清miR-340-5p表达水平依次降低,APPL1表达水平依次增加,差异有统计学意义(F=14.202、15.477,P均<0.05)。轻度认知功能障碍组、中度认知功能障碍组及重度认知功能障碍组血清miR-340-5p表达水平依次降低,APPL1表达水平依次增加,差异有统计学意义(F=18.081、9.548,P均<0.05)。AD组MMSE评分显著低于NC组,IL-1β、IL-6、hs-CRP水平高于NC组,差异有统计学意义(t=39.654、18.064、24.683、48.218,P均<0.05)。轻度AD组、中度AD组、重度AD组MMSE评分依次降低,而hs-CRP、IL-1β、IL-6水平依次增加,差异有统计学意义(F=39.863、153.382、86.058、44.757,P均<0.05)。相关性分析显示,AD组血清miR-340-5p与MMSE评分成正相关,与IL-1β、IL-6、APPL1、hs-CRP存在负相关(r=0.615、-0.469、-0.504、-0.658、-0.427,P均<0.05);而APPL1与MMSE评分成负相关,与hs-CRP、IL-1β、IL-6水平成正相关(r=-0.637、0.490、0.549、0.458,P均<0.05)。ROC分析显示,miR-340-5p对AD诊断的曲线下面积( 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 微小RNA-340-5p 磷酸酪氨酸衔接蛋白1 炎症反应 认知功能

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喉癌组织中miR-340-5p、c-Myc、TCF-4的表达及临床意义 被引量：4

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作者 周海婷 赵瑜 邱影 《中国医药导报》 CAS 2022年第5期110-114,共5页

目的研究喉癌组织中微RNA(miR)-340-5p、原癌基因c-Myc及转录因子4(TCF-4)的表达,分析三者表达的相关性及与喉癌患者临床病理特征的关系。方法选取2015年2月至2020年11月在盘锦辽油宝石花医院诊治的102例喉癌患者为研究对象。采用实时... 目的研究喉癌组织中微RNA(miR)-340-5p、原癌基因c-Myc及转录因子4(TCF-4)的表达,分析三者表达的相关性及与喉癌患者临床病理特征的关系。方法选取2015年2月至2020年11月在盘锦辽油宝石花医院诊治的102例喉癌患者为研究对象。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测102例喉癌患者癌组织及癌旁组织中miR-340-5p、c-Myc、TCF-4的表达,统计分析三者表达与临床病理特征关系,Pearson线性相关分析三者表达的相关性。结果与癌旁组织比较,癌组织中miR-340-5p的相对表达量均明显较低,而c-Myc、TCF-4的相对表达量明显较高(P<0.05)。不同肿瘤分期的喉癌组织中miR-340-5p、c-Myc及TCF-4的表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同性别、年龄、分型、肿瘤分化程度及是否伴有淋巴结转移比较,差异无统计学意义(P<0.05)。miR-340-5p和c-Myc、TCF-4的表达呈负相关(r=-0.549、-0.452,P<0.05)。结论喉癌癌组织中miR-340-5p表达降低,而c-Myc、TCF-4表达上调,miR-340-5p、c-Myc及TCF-4均与喉癌肿瘤分期有关,参与喉癌的发生发展。 展开更多

关键词 喉癌 微RNA-340-5p C-MYC 转录因子4

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微RNA-340-5p靶向分化抑制因子3抑制人食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量：3

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作者 王新宇 费翔 +2 位作者 李春光 陆超敬 陈和忠 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1091-1097,共7页

目的探索miRNA-340-5p对分化抑制因子3(ID3)的调控机制及对食管鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响。方法通过生物信息学分析、qRT-PCR及蛋白质印迹法初步验证人食管鳞状细胞癌Eca109细胞中miRNA-340-5p对ID3表达的影响,并检测12对食管鳞... 目的探索miRNA-340-5p对分化抑制因子3(ID3)的调控机制及对食管鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响。方法通过生物信息学分析、qRT-PCR及蛋白质印迹法初步验证人食管鳞状细胞癌Eca109细胞中miRNA-340-5p对ID3表达的影响,并检测12对食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常组织中miRNA-340-5p和ID3的表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-340-5p对ID3的调控作用。采用CCK-8、平板克隆形成实验及Transwell实验考察miRNA-340-5p对Eca109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果通过生物信息学分析及实验验证筛选出11个最有可能与ID3基因结合的miRNA,其中miRNA-340-5p在转录和翻译水平对ID3表达的下调作用最显著。双荧光素酶报告实验结果证实miRNA-340-5p能与ID3基因直接结合。相比癌旁正常组织,miRNA-340-5p在食管鳞状细胞癌组织中低表达、ID3 mRNA高表达(P均<0.01),且在癌组织中miRNA-340-5p与ID3 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.71,P<0.01)。细胞功能学实验表明,miRNA-340-5p能够抑制Eca109细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.01)。结论miRNA-340-5p靶向ID3基因抑制人食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多

关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 微RNA-340-5p 分化抑制因子3 细胞增殖 细胞迁移 肿瘤浸润

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阿司匹林调节miR-340-5p/HMGB1/TLR4通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量：2

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作者 陈兴华 张继倬 韩露 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第20期2508-2513,共6页

目的探讨阿司匹林(Asp)通过调节微RNA-340-5p(miR-340-5p)/高迁移率族蛋白1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法将雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组(开胸不结扎)、I/R组(构建I/R损伤模型)、Asp预处理... 目的探讨阿司匹林(Asp)通过调节微RNA-340-5p(miR-340-5p)/高迁移率族蛋白1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法将雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组(开胸不结扎)、I/R组(构建I/R损伤模型)、Asp预处理(I/R+Asp)组(Asp预处理7 d+造模)、I/R+Asp+in-miR-340-5p组[Asp预处理7 d+提前转染miR-340-5p抑制物+造模]和I/R+Asp+HMGB1组(Asp预处理7 d+提前转染过表达HMGB1+造模),每组20只。检测各组大鼠心肌损伤指标(乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白Ⅰ)、炎症和氧化应激指标(髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛)水平,观察其心肌组织病理改变,检测其心肌梗死面积、细胞凋亡情况以及心肌组织中miR-540-5p和HMGB1、TLR4蛋白的表达情况;以大鼠心肌细胞H9C2为对象,考察miR-340-5p与HMGB1的靶向关系。结果Asp预处理可显著抑制I/R损伤模型大鼠血清心肌损伤指标水平的升高,可减轻炎症反应、抑制氧化应激反应、缩小心肌梗死面积并减少细胞凋亡,可显著上调miR-340-5p的表达并下调HMGB1、TLR4蛋白的表达(P<0.05);抑制miR-340-5p或过表达HMGB1均可逆转Asp的上述保护作用(P<0.05)。细胞实验结果显示,miR-340-5p可靶向负调控HMGB1的表达(P<0.05)。结论Asp可通过调节miR-340-5p/HMGB1/TLR4通路来减轻大鼠炎症反应和氧化应激,减少心肌组织中的细胞凋亡,进而发挥对心肌I/R损伤的保护作用。 展开更多

关键词 阿司匹林 微RNA-340-5p 高迁移率族蛋白1 TOLL样受体4 心肌缺血/再灌注 心肌损伤 大鼠

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lncRNA SNHG3靶向调控miR-340对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响

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作者 蒋静 张珂 王丽 《中国计划生育和妇产科》 2023年第1期67-72,87,共7页

目的探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)对卵巢癌细胞恶性生物学行为的调控机制。方法体外培养人卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780、SW626和OVCAR3)和正常卵巢上皮细胞(HOSEpiC),将对数生长期的OVCAR3细胞分为对照组、si-NC组... 目的探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)对卵巢癌细胞恶性生物学行为的调控机制。方法体外培养人卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780、SW626和OVCAR3)和正常卵巢上皮细胞(HOSEpiC),将对数生长期的OVCAR3细胞分为对照组、si-NC组、SNHG3沉默组、miR-NC组、miR-340-5p过表达组、SNHG3沉默+anti-miR-NC组、SNHG3沉默+anti-miR-340-5p组。RT-qPCR检测细胞中lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达;双荧光素酶实验验证SNHG3和miR-340-5p的调控作用;CCK-8法、划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭能力;Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(VIM)]表达。裸鼠成瘤实验检测沉默SNHG3的OVCAR3细胞体内生长情况;免疫组织化学法和RT-qPCR检测移植瘤组织中E-cadherin、VIM和lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达。结果与HOSEpiC细胞相比,卵巢癌细胞系中lncRNA SNHG3表达增加,miR-340-5p表达降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果证实,miR-340-5p是SNHG3的靶基因。敲低SNHG3或过表达miR-340-5p可降低OVCAR3细胞的增殖活性和迁移、侵袭能力以及N-cadherin、VIM水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);下调miR-340-5p可激活EMT,减弱SNHG3沉默对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。体内实验结果显示,敲低SNHG3可抑制裸鼠移植瘤生长,并升高肿瘤组织中E-cadherin、miR-340-5p表达,降低VIM表达(P<0.05)。结论敲低SNHG3可能通过上调miR-340-5p,抑制EMT,进而抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多

关键词 lncRNA SNHG3 microrna-340-5p 卵巢癌 上皮间质转化

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骨髓增生异常综合征患者骨髓微小RNA-340-3p的表达情况及生物信息学分析 被引量：1

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作者 熊艳秋 张绪湃 +9 位作者 乐颖 李虹颖 文静 唐中源 程鹏 邓东红 赵卫华 罗军 赖永榕 刘振芳 《广西医学》 CAS 2017年第9期1285-1287,1308,共4页

目的探讨微小RNA(miR)-340-3p在骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓中的表达情况,并应用生物信息学技术分析其靶基因及功能。方法利用基因表达谱芯片结合分层聚类在9例MDS患者和6例健康正常人骨髓中筛选出差异表达的miR-340-3p,并利用miRB... 目的探讨微小RNA(miR)-340-3p在骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓中的表达情况,并应用生物信息学技术分析其靶基因及功能。方法利用基因表达谱芯片结合分层聚类在9例MDS患者和6例健康正常人骨髓中筛选出差异表达的miR-340-3p,并利用miRBase和Miranda软件预测其靶基因,并对预测的靶基因进行功能富集和信号通路分析。结果与健康正常人比较,miR-340-3p在MDS患者骨髓中表达下调(P<0.05)。获得共同76个潜在靶基因,包括BANP、KIF2C、DIDO1、GRM1等。基因本体(GO)分析显示靶基因主要富集于细胞生物学、分子功能、细胞组分,信号通路分析显示其主要富集于FoxO信号通路、NOD样受体信号通路、造血细胞系、Gap连接等信号转导通路等。结论 miR-340-3p在MDS患者骨髓中表达下调,其可能通过靶向负向调控下游的靶基因而参与MDS的发生发展。 展开更多

关键词 骨髓增生异常综合征 基因芯片 微小核糖核酸 微小RNA-340—3p 靶基因 生物信息学

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微小RNA-340-5p靶向作用于RhoA对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

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作者 张萌 陈炼 +4 位作者 张思宇 王嘉铭 徐卓 王超 彭利 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期1919-1922,共4页

目的探索微小RNA(miR)-340-5p在胰腺导管腺癌细胞(PDAC)中表达及影响其生物学行为的机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺导管腺癌与正常细胞中miR-340-5p的表达,研究其表达水平与临床特征之间的联系。检测不同... 目的探索微小RNA(miR)-340-5p在胰腺导管腺癌细胞(PDAC)中表达及影响其生物学行为的机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺导管腺癌与正常细胞中miR-340-5p的表达,研究其表达水平与临床特征之间的联系。检测不同胰腺导管腺癌细胞及人胰腺导管上皮细胞中miR-340-5p水平。miR-340-5p模拟物转染PDAC细胞株PANC-1;甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性;划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞侵袭迁移能力。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。双荧光素酶报告基因分析实验检测miR-340-5p对RhoA的调控功能。结果PDAC组织中miR-340-5p水平低于正常胰腺组织(0.3624±0.0837、0.9652±0.1299,t=21.272,P<0.01);PDAC中miR-340-5p表达降低与胰腺癌淋巴结转移(χ^(2)=7.782,P<0.01)、肝转移(χ^(2)=17.109,P<0.01)有相关。双荧光素酶报告基因分析结果表明,野生型RhoA的荧光素酶活性在转染miR-340-5p模拟物后低于对照组(0.9925±0.0998比0.1775±0.0190,t=18.496,P<0.01)。转染后,转染组细胞增殖活性降低(0.5052±0.0771比1.0310±0.0691、1.0295±0.1135,t=38.012、7.637,P<0.01、迁移距离减少(0.7533±0.0501、0.7250±0.0715比0.3383±0.0877,t=11.098、7.031,P<0.01)、迁移细胞数减少(57.0000±4.2900、52.6667±5.7850比19.8333±2.9940,P<0.01)。Western blot及RT-qPCR结果显示,与空白对照组(NC)及阴性对照组(Scramble)比较,miR-340-5p模拟物转染组N-cadherin(1.0483±0.0769、1.0407±0.0792比0.4573±0.0745,t=11.800、11.585,P<0.01)、Vimentin(1.0453±0.0628、0.9933±0.0686比0.5217±0.0579,t=10.982、9.585,P<0.05)、MMP-9(1.0470±0.0696、1.1543±0.1011比0.5603±0.4571,t=32.803、18.559,P<0.01)表达显著降低,E-cadherin(1.0533±0.1003、0.9877±0.0834比1.9760±0.1542,t=-29.502、-24.203,P<0.01)表达升高。结论胰腺导管腺癌中miR-340-5p表达降� 展开更多

关键词 胰腺导管腺癌 微小RNA-340-5p 上皮-间充质转化 RHO/ROCK信号通路

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