期刊文献+
共找到26篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
氯化甲基汞对大鼠脑c-fos和c-jun基因表达的影响 被引量:12
1
作者 程金平 王文华 贾金平 《环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期52-56,共5页
为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMC)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区FOS、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ... 为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMC)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区FOS、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ,暴露组大鼠脑FOS、JUN蛋白表达均高于对照组 ,从而表明即刻早期基因 (IEG) 展开更多
关键词 大鼠 氯化甲基汞 C-FOS C-JUN 基因表达 中枢神经系统 脑损伤 环境污染
下载PDF
氯化甲基汞激发程序性细胞死亡与胚胎神经系统发育的关系探讨 被引量:7
2
作者 李勇 潘漪清 朱惠刚 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期241-244,共4页
用TdT介导脱氧核苷酸切口末端标记(TUNEL)、尼罗兰活体染色、扫描和透射电镜及体内致畸试验等方法研究了氯化甲基汞(一次性腹腔注射剂量范围是0~3.2mg/kg)能否使神经胚形成期大鼠胚胎发生细胞凋亡亦称程序性细胞... 用TdT介导脱氧核苷酸切口末端标记(TUNEL)、尼罗兰活体染色、扫描和透射电镜及体内致畸试验等方法研究了氯化甲基汞(一次性腹腔注射剂量范围是0~3.2mg/kg)能否使神经胚形成期大鼠胚胎发生细胞凋亡亦称程序性细胞死亡(PCD)及其PCD对胚胎神经系统发育的影响。实验结果表明:随着甲基汞剂量的不断增高,胚胎脑组织PCD检测阳性率亦显著增加,呈明显的剂量-反应关系;电镜下发现胚胎脑上皮细胞表面微绒毛数量减少和变短,细胞膜上出现大小不一的空洞样变,细胞器正常形态亦发生病理性改变,例如出现凋亡小体;甲基汞诱发脑发育异常的主要表现是神经管未闭。研究结果提示PCD是甲基汞导致胚胎脑部畸形发生的重要机理之一。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 程序性细胞死亡 胚胎神经系统 发育异常
下载PDF
氯化甲基汞对秀丽隐杆线虫运动和感觉功能的影响 被引量:7
3
作者 卢伟伟 操晶晶 +3 位作者 胡玉 王帆 于东 刘爱林 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期565-568,共4页
目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性(30 min)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~202.5μmo... 目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性(30 min)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~202.5μmol/L和0~1 200μmol/L]和慢性(24 h)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~80μmol/L和0~150μmol/L]。测定半数致死浓度(LC50)及行为学指标。结果氯化甲基汞致L1期、L4期秀丽隐杆线虫的LC50(30 min)分别为(65.93±8.89)μmol/L和(206.71±35.43)μmol/L,LC50(24 h)分别为(11.59±0.79)μmol/L和(24.89±4.88)μmol/L,L1期秀丽隐杆线虫对氯化甲基汞的毒性较L4期敏感。随着氯化甲基汞暴露剂量的升高,急性和慢性染毒L1期、L4期秀丽隐杆线虫的弯曲频率和头部摆动频率均呈下降的趋势,基本运动能力呈减弱趋势,触碰反应呈迟钝的趋势。结论氯化甲基汞可抑制运动和感觉功能,秀丽隐杆线虫可用于氯化甲基汞神经毒性的研究。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 秀丽隐杆线虫 行为
原文传递
氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响 被引量:3
4
作者 郭杰 董丽波 +1 位作者 张春霞 李志超 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期338-340,共3页
目的 :探讨氯化甲基汞 ( MMC)对发育大鼠小脑组织转录因子 CREB DNA结合活性的影响。方法 :将妊娠大鼠于妊娠 7~ 1 0 d连续 4d每日灌胃给予氯化甲基汞 4mg· kg-1,取生后 1、3、7、1 4d大鼠小脑组织提取核蛋白。采用凝胶移位法观察... 目的 :探讨氯化甲基汞 ( MMC)对发育大鼠小脑组织转录因子 CREB DNA结合活性的影响。方法 :将妊娠大鼠于妊娠 7~ 1 0 d连续 4d每日灌胃给予氯化甲基汞 4mg· kg-1,取生后 1、3、7、1 4d大鼠小脑组织提取核蛋白。采用凝胶移位法观察 MMC对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响。结果 :对照组和实验组各发育阶段小脑组织 CREB在凝胶移位电泳中均呈现两条迟滞带 ;对照组和实验组 P1 - 7大鼠幼仔小脑 CREB DNA结合活性随生后发育时间延长呈下降趋势 ;实验组大鼠幼仔小脑 CREB DNA结合活性均高于相应对照组。结论 :CREB参与大鼠脑发育的调节 ;甲基汞所致发育脑组织损伤可能与其引起 CREB DNA结合活性升高有关。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 CREB DNA结合活性 神经毒性 脑损伤 发育脑
下载PDF
甲基汞影响小鼠胚胎肠上皮凋亡的体外实验 被引量:3
5
作者 张海英 汪维伟 姜蓉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第5期669-672,共4页
目的:观察低剂量氯化甲基汞(methylmercury chloride,MMC)对胎鼠肠上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:分别取E13.5d、E14.5d胎鼠的十二指肠及结肠,体外培养,分别加入MMC液(0μg/L,200μg/L,400μg/L,800μg/L),培养24h后取出... 目的:观察低剂量氯化甲基汞(methylmercury chloride,MMC)对胎鼠肠上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:分别取E13.5d、E14.5d胎鼠的十二指肠及结肠,体外培养,分别加入MMC液(0μg/L,200μg/L,400μg/L,800μg/L),培养24h后取出标本,制成石蜡切片。部分切片经HE染色,体视学法计数肠上皮中的凋亡小体;余切片经免疫组化染色,观察凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,P53及c-Fos的表达。结果:①实验各组肠上皮凋亡小体数均较对照组高,P<0.05,与MMC剂量呈正相关,P<0.01。②Bcl-2在各实验组胎鼠肠上皮细胞的表达均低于对照组,P<0.05,与MMC的剂量呈负相关,P<0.01;而Bax、P53及c-Fos的表达则高于对照组,P<0.05,与MMC剂量均呈正相关,P<0.01。结论:MMC在体外可促进胎鼠肠上皮细胞凋亡,可能是一种通过下调Bcl-2表达,上调Bax及c-Fos表达的机制。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 胎鼠 肠上皮 凋亡 小鼠 体外实验
下载PDF
氯化甲基汞对人SHG44胶质瘤细胞抗肿瘤活性的体外实验研究 被引量:3
6
作者 柳影 陈儇 +3 位作者 郭杰 毕晓颖 李志超 袁长吉 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第4期475-478,共4页
目的探讨氯化甲基汞(MMC)对人SHG44胶质瘤细胞株的增殖、杀伤和细胞凋亡的影响,为胶质瘤治疗提供理论依据。方法体外培养SHG44胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC实验组(按氯化甲基汞浓度分组)。采用MTT比色法检测不同浓度MMC对体外培养SH... 目的探讨氯化甲基汞(MMC)对人SHG44胶质瘤细胞株的增殖、杀伤和细胞凋亡的影响,为胶质瘤治疗提供理论依据。方法体外培养SHG44胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC实验组(按氯化甲基汞浓度分组)。采用MTT比色法检测不同浓度MMC对体外培养SHG44细胞的增殖抑制和杀伤作用。用流式细胞仪测定MMC对SHG44细胞凋亡/坏死的影响。结果在体外1.25、2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC均可抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,SHG44胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强。SHG44胶质瘤细胞接触2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC后4、8、16和32 h的细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。SHG44胶质瘤细胞接触0.075、0.15、0.3和1.2μmol.L-1氯化甲基汞12 h后细胞凋亡/坏死率呈现剂量依赖性增高趋势(P<0.01)。结论MMC具有杀伤SHG44胶质瘤细胞、抑制其增殖、诱导凋亡的抗肿瘤活性,有应用于胶质瘤治疗的潜在价值。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 神经胶质瘤 细胞凋亡
下载PDF
枸杞多糖对新生鼠氯化甲基汞慢暴露染毒致成年期生育能力下降的干预作用 被引量:2
7
作者 曹池 刘香 +6 位作者 陈海斌 罗迈 崔静 张华 王米佳 王丹 田建英 《世界中医药》 CAS 2013年第12期1471-1473,1477,共4页
目的:探讨早期低剂量接触氯化甲基汞(Methyl Mercury Chloride,MMC)对大鼠生殖功能和生长发育的影响以及枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)的早期干预。方法:将60只健康7日龄大鼠随机分为对照组(CON)、MMC组、MMC+LBP组、... 目的:探讨早期低剂量接触氯化甲基汞(Methyl Mercury Chloride,MMC)对大鼠生殖功能和生长发育的影响以及枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharides,LBP)的早期干预。方法:将60只健康7日龄大鼠随机分为对照组(CON)、MMC组、MMC+LBP组、LBP组,MMC组和MMC+LBP组均颈部皮下注射MMC,CON组颈部注射相同剂量的生理盐水,MMC+LBP组同时喂养LBP,雌雄合笼,自然观察各组体重发育以及生殖繁育能力以及子代仔鼠早期生长发育和存活状况。再将已孕母鼠哺乳期仔鼠染毒,观察母鼠产仔情况。结果:1)MMC组毛色萎缩,精神状态倦怠、动作不活泼、食欲不振。2)MMC组生长较缓慢且随染毒时间的延长而明显。3)MMC组染毒大鼠未产仔,MMC+LBP组有产仔,但产死率高、出生后存活率低于CON;LBP组产死率较CON低。4)MMC+LBP组有畸胎,且仔鼠出生体重与正常CON和LBP组仔鼠出生体重有统计学意义(P<0.01)。5)染毒仔鼠影响其已孕母鼠再次生育。结论:MMC对大鼠有生殖发育毒性,LBP可抑制MMC引起的生殖毒性。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 枸杞多糖 生殖毒性
下载PDF
Methylmercury chloride damage to the adult rat hippocampus cannot be detected by proton magnetic resonance spectroscopy
8
作者 Zhiyan Lu Jinwei Wu +3 位作者 Guangyuan Cheng Jianying Tian Zeqing Lu Yongyi Bi 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2014年第17期1616-1620,共5页
Previous studies have found that methylmercury can damage hippocampal neurons and accord- ingly cause cognitive dysfunction. However, a non-invasive, safe and accurate detection method for detecting hippocampal injury... Previous studies have found that methylmercury can damage hippocampal neurons and accord- ingly cause cognitive dysfunction. However, a non-invasive, safe and accurate detection method for detecting hippocampal injury has yet to be developed. This study aimed to detect methylmercury-induced damage on hippocampal tissue using proton magnetic resonance spectroscopy. Rats were given a subcutaneous injection of 4 and 2 mg/kg methylmercury into the neck for 50 consecutive days. Water maze and pathology tests confirmed that cognitive function had been impaired and that the ultrastructure of hippocampal tissue was altered after injection. The results of proton magnetic resonance spectroscopy revealed that the nitrogen-acetyl aspartate/ creatine, choline complex/creatine and myoinositol/creatine ratio in rat hippocampal tissue were unchanged. Therefore, proton magnetic resonance spectroscopy can not be used to determine structural damage in the adult rat hippocampus caused by methylmercury chloride. 展开更多
关键词 nerve regeneration proton magnetic resonance spectroscopy methylmercury chloride cognitive dysfunction HIPPOCAMPUS behavior PATHOLOGY NSFC grant neural regeneration
下载PDF
孕期染汞对胎鼠脑损伤及S100B蛋白表达的影响 被引量:2
9
作者 瓮占平 薛秀华 +2 位作者 张淑萍 纪向虹 吴岁寒 《中国优生与遗传杂志》 2016年第5期30-32,F0002,共4页
目的研究孕期染汞胎鼠脑组织的损伤情况,探讨S100B在胎鼠脑损伤中的表达及意义。方法建立孕鼠动物模型,将孕鼠随机分为对照组及染汞组(0.8、1.4、2.0mg·kg^(-1)·d^(-1));染汞组于妊娠6-9 d连续灌胃给药,对照组为蒸馏水同期灌... 目的研究孕期染汞胎鼠脑组织的损伤情况,探讨S100B在胎鼠脑损伤中的表达及意义。方法建立孕鼠动物模型,将孕鼠随机分为对照组及染汞组(0.8、1.4、2.0mg·kg^(-1)·d^(-1));染汞组于妊娠6-9 d连续灌胃给药,对照组为蒸馏水同期灌胃。妊娠第19天用戊巴比妥钠(40mg/kg)麻醉孕鼠,剖腹取胎。应用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定各组胎鼠脑组织汞含量;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组胎鼠脑组织中S100B水平;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组胎鼠脑细胞凋亡情况;蛋白印迹法(Western blot)检测各组胎鼠脑组织bcl-2蛋白表达情况。结果 0.8 mg·kg^(-1)·d^(-1)、1.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)及2.0mg·kg^(-1)·d^(-1)浓度的氯化甲基汞组,胎鼠脑组织中S100B蛋白的水平分别为(0.43±0.03)μg·L^(-1)、(0.62±0.03)μg·L^(-1)、(0.64±0.03)μg·L^(-1),呈增加趋势。胎鼠脑组织的汞含量较对照组明显升高(P<0.05),S100B蛋白的表达量与对照组比较的差异有统计学意义P<0.05);胎鼠的脑细胞凋亡率较对照组也明显升高(P<0.05),实验组(染汞组)的bcl-2蛋白表达量较对照组则有明显下降(P<0.05)。结论孕期染汞可导致胎鼠脑细胞凋亡增加,脑组织中S100B蛋白水平升高,提示S100B可成为孕期汞暴露胎鼠脑损伤的预测指标。 展开更多
关键词 胎鼠 氯化甲基汞 BCL-2蛋白 S100B蛋白 脑损伤
原文传递
氯化甲基汞对不同发育阶段小鼠脑组织神经元c-fos基因表达的影响 被引量:2
10
作者 李永进 郭杰 +4 位作者 毕晓颖 贾镭 宋春梅 石玮 李志超 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期467-470,共4页
目的 :探讨氯化甲基汞 ( Methylmercury chloride,MMC)对不同发育阶段小鼠大、小脑组织神经元 c- fos表达的影响。方法 :选用 1、4、8、1 6、2 8天龄和成年 ( P1、P4、P8、P1 6、P2 8、AD)雄性昆明系小鼠 ,实验组腹腔注射 1 0 mg· ... 目的 :探讨氯化甲基汞 ( Methylmercury chloride,MMC)对不同发育阶段小鼠大、小脑组织神经元 c- fos表达的影响。方法 :选用 1、4、8、1 6、2 8天龄和成年 ( P1、P4、P8、P1 6、P2 8、AD)雄性昆明系小鼠 ,实验组腹腔注射 1 0 mg· kg-1MMC,对照组腹腔注射同体积的生理盐水 ,染毒后各天龄组小鼠按下述时间点在麻醉状态下取脑组织 ,P8组小鼠在 30、45、60、1 2 0和 1 80 min时间点及其余各组在 45 min时间点迅速取脑组织 ,常规石蜡包埋 ,采用原位杂交法观察 MMC对大、小脑神经元 c- fos基因表达的影响。结果 :P8小鼠大脑和小脑 c- fos m RNA阳性细胞率在第 30分钟时开始增加 ,45 min时间点最高 ,随着时间的延长逐渐减少 ;P8实验组 45 min阳性表达率小脑高于大脑( P<0 .0 5 ) ;45 min时间点实验组大脑和小脑 c- fos m RNA阳性细胞率随小鼠天龄的增加而减少 ;P1、P4、P8天龄组大脑阳性细胞率高于对照组高 ( P<0 .0 5 ) ;P1、P4、P8、P1 6、P2 8天龄组小脑阳性细胞率高于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :MMC可诱导小鼠大、小脑神经元 c- fos基因表达 ,这可能是MMC神经损伤的机理之一。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 C-FOS 基因表达 原位杂交 脑组织 神经元
下载PDF
氯化甲基汞-L-半胱氨酸共轭物诱导恶性脑胶质瘤凋亡的体外研究 被引量:2
11
作者 刘秀花 费秉元 +5 位作者 袁长吉 李志超 杨四宝 丛丹 林芳竹 陶慧超 《中国实验诊断学》 2012年第4期579-581,共3页
目的探讨氯化甲基汞(methylmercury chloride,MMC)-L-半胱氨酸(L-cys)共轭物体外诱导恶性脑胶质瘤U251细胞凋亡并抑制其增殖的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同剂量的MMC-L-cys共轭物分别作用24、48、72h后对U251胶质... 目的探讨氯化甲基汞(methylmercury chloride,MMC)-L-半胱氨酸(L-cys)共轭物体外诱导恶性脑胶质瘤U251细胞凋亡并抑制其增殖的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定不同剂量的MMC-L-cys共轭物分别作用24、48、72h后对U251胶质瘤细胞增殖的影响,并与三氧化二砷(ATO)做平行对照研究。流式细胞仪用异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染检测凋亡情况。结果 MMC-L-cys共轭物抑制U251胶质瘤细胞的生长和增殖,与正常对照组相比差异显著(P<0.05),其抑制作用强于ATO组(P<0.05),抑制作用呈剂量、时间依赖性;U251胶质瘤经不同浓度的MMC-L-cys共轭物作用后,24h其凋亡率显著高于对照组(P<0.05),诱导凋亡作用具有剂量依赖关系。结论 MMC-L-cys共轭物能诱导胶质瘤细胞凋亡、抑制其增殖,呈时间剂量依赖性,为胶质瘤的治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 L-半胱氨酸 神经胶质瘤 凋亡
下载PDF
氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδmRNA及蛋白表达的影响 被引量:1
12
作者 张宏宇 刘忠山 +2 位作者 王铁君 李志超 郭杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1192-1194,共3页
目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋... 目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 脑发育 PKCΔ expression
下载PDF
无机汞诱导人小细胞肺癌NCI_H446细胞凋亡的分子机制研究 被引量:1
13
作者 李丹 于蕾 +1 位作者 袁海波 丁会 《中国实验诊断学》 2012年第12期2173-2176,共4页
目的探讨无机汞(Inorganic mercury,IM)诱导NCI-H446细胞凋亡发生的分子机制。方法应用流式细胞术检测无机汞对NCI_H446细胞凋亡的影响;采用RT-PCR及Western Blot法检测无机汞作用NCI-H446细胞后促凋亡基因Bax、凋亡抑制基因Bcl-2、凋... 目的探讨无机汞(Inorganic mercury,IM)诱导NCI-H446细胞凋亡发生的分子机制。方法应用流式细胞术检测无机汞对NCI_H446细胞凋亡的影响;采用RT-PCR及Western Blot法检测无机汞作用NCI-H446细胞后促凋亡基因Bax、凋亡抑制基因Bcl-2、凋亡蛋白酶Caspase-3mRNA及蛋白水平的变化。结果不同浓度无机汞作用NCI-H446细胞后,随着剂量的升高可以看到凋亡率增加,无机汞组细胞Bcl-2mRNA及蛋白表达水平低于对照组,并存在着时间依赖性降低趋势,至24h达到最低;Bax及Caspase-3mRNA及蛋白表达水平均高于对照组,并存在着时间依赖性增高趋势,至24h达到最高。结论无机汞通过下调凋亡抑制基因Bcl-2mRNA水平、上调凋亡促进基因BaxmRNA水平,进而激活Caspase-3来调控NCI-H446细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 无机汞 NCI-H446细胞 细胞凋亡
下载PDF
氯化甲基汞诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡 被引量:1
14
作者 郭杰 张雯艳 +3 位作者 刘忠山 李志超 王铁君 邢程 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期596-599,共4页
目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制。方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型。采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation... 目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制。方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型。采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation Assay Kit检测长期接触低剂量氯化甲基汞对不同发育阶段仔鼠不同脑区(大脑、小脑和海马)神经元凋亡的影响。结果:实验组和对照组出生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。随仔鼠脑汞含量的增加,大脑、小脑和海马神经元凋亡均明显增加(P<0.05)。结论:长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤与其诱导神经元过渡凋亡有关。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 脑发育 细胞凋亡
下载PDF
氯化甲基汞对仔鼠小脑PKCα mRNA表达的影响 被引量:1
15
作者 郭杰 张宏宇 +3 位作者 张雯艳 李志超 王铁君 邢程 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期923-925,共3页
目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCαmRNA表达的影响。方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型。采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达。结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑... 目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCαmRNA表达的影响。方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型。采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达。结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达均明显增高。小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达随出生后时间的延长,其表达量逐渐增多。并且氯化甲基汞浓度与PKCαmRNA表达量呈正比,随氯化甲基汞浓度增高,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达明显增多。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达。氯化甲基汞可通过上调神经元中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶促进小脑神经元凋亡进而损伤中枢神经系统。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 脑发育 PKCαmRNA
下载PDF
氯化甲基汞及三氧化二砷对K562细胞凋亡的影响 被引量:1
16
作者 谢皓雪 张琨 +2 位作者 崔贞玉 宋昕恬 吴小刚 《中国卫生工程学》 CAS 2008年第5期257-258,共2页
目的研究氯化甲基汞(MMC)及三氧化二砷(ATO)对K562细胞凋亡的影响。方法K562细胞经1.25、2.5、5、10和20μmol/L MMC或ATO作用24 h,采用FITC-"Annexin"Ⅴ/PI双染法进行细胞凋亡率的检测。结果K562细胞接触不同剂量MMC或ATO 24... 目的研究氯化甲基汞(MMC)及三氧化二砷(ATO)对K562细胞凋亡的影响。方法K562细胞经1.25、2.5、5、10和20μmol/L MMC或ATO作用24 h,采用FITC-"Annexin"Ⅴ/PI双染法进行细胞凋亡率的检测。结果K562细胞接触不同剂量MMC或ATO 24 h,随着剂量增加凋亡率不断增加,5.0μmol/L的细胞凋亡率分别为(31.54±6.35)%和(25.37±7.68)%,与空白对照组(10.36±3.23)%比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论MMC及ATO均能促进K562细胞凋亡,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 氯化甲基汞(MMC) 三氧化二砷(ATO) K562细胞 凋亡
下载PDF
锌对染汞孕鼠胚胎毒性的影响及其机理研究(英文)
17
作者 陈云霞 陶红 +2 位作者 瓮占平 张淑萍 纪向虹 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第22期4251-4255,共5页
目的:探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的保护作用。方法:建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞(0.01、0.05、2.00mg/kg.d)及5.00mg/kg.d硫酸锌于妊娠6~9天连续灌胃,蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胚胎的汞毒性及硫酸锌的... 目的:探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的保护作用。方法:建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞(0.01、0.05、2.00mg/kg.d)及5.00mg/kg.d硫酸锌于妊娠6~9天连续灌胃,蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胚胎的汞毒性及硫酸锌的影响。应用ICP-MS法测定各组胎鼠脑组织汞含量;Westernblot法检测各组胎鼠脑bcl-2蛋白表达情况;TUNEL法检测各组胎鼠脑细胞凋亡情况。结果:各组均未发现死胎、吸收胎及畸形胎;0.01、0.05mg/kg.d氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠生长发育没有明显的抑制作用;2.00mg/kg.d氯化甲基汞可以明显抑制孕鼠体重增长及胎鼠身长、体重及尾长的增长(P<0.05),但对孕鼠产仔数、胎窝总重及胎盘总重没有明显的影响,0.05mg/kg.d、2.00mg/kg.d氯化甲基汞组胎鼠脑组织汞含量较对照组明显升高(P<0.05),bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05),脑细胞凋亡较对照组明显升高(P<0.05);应用硫酸锌预处理后,氯化甲基汞对孕鼠及胚胎的毒性作用明显降低(P<0.05),胎鼠脑组织汞含量较染汞组明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),胎鼠脑细胞凋亡明显降低(P<0.05)。结论:孕期补锌可以降低氯化甲基汞对孕鼠胚胎的毒性作用,其机制与锌通过升高bcl-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 硫酸锌 胚胎毒性 细胞凋亡 BCL-2
原文传递
长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型的研究
18
作者 郭杰 张雯艳 +3 位作者 刘忠山 李志超 王铁君 邢程 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2013年第13期2132-2134,共3页
目的:观察大鼠长期接触低剂量氯化甲基汞(MMC)不同发育阶段仔鼠脑汞含量。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg... 目的:观察大鼠长期接触低剂量氯化甲基汞(MMC)不同发育阶段仔鼠脑汞含量。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。采用干烧法用F732-V冷原子吸收测汞仪分别测定仔鼠大脑、小脑和海马组织汞含量。结果:在建立MMC所致脑发育损伤动物实验模型过程中,发现实验组母鼠的产子率低于正常鼠,高剂量组尤为明显,生后仔鼠外观无异常表现,不同脑区(大脑、小脑和海马)脑汞含量差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组生后不同时间仔鼠脑汞含量明显高于相应对照组(P<0.05),各实验组仔鼠脑汞含量随母鼠接触剂量的增高而有不同程度升高(P<0.05),同一实验组内仔鼠脑汞含量随生后时间的延长逐渐升高,在生后30天达峰值。结论:甲基汞可透过血脑屏障蓄积于仔鼠脑内,且仔鼠脑汞含量与母鼠接触剂量之间存在一定剂量反应关系。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 毒性 大鼠
原文传递
氢化可的松对小鼠胚胎肠上皮凋亡的影响
19
作者 张海英 林雪梅 汪维伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第1期67-70,共4页
目的观察氢化可的松(hydrocortisone,HC)对胎鼠肠上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法分别取E13.5d、E14.5d胎鼠的十二指肠及结肠段,体外组织培养,实验各组分别加入HC液(0μg/ml,0.5μg/ml,1.0μg/ml,2.0μg/ml),培养24h后取出... 目的观察氢化可的松(hydrocortisone,HC)对胎鼠肠上皮细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法分别取E13.5d、E14.5d胎鼠的十二指肠及结肠段,体外组织培养,实验各组分别加入HC液(0μg/ml,0.5μg/ml,1.0μg/ml,2.0μg/ml),培养24h后取出标本,制成石蜡切片。部分切片经HE染色,体视学法观测胎鼠肠上皮中的凋亡小体数;余切片经免疫组化染色,观察凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,P53及c-Fos的表达。结果①各实验组胎鼠肠上皮凋亡小体数均较对照组高,P<0.05,与HC剂量呈正相关,P<0.01。②各实验组胎鼠肠上皮细胞表达的Bcl-2均较对照组低,P<0.05,与HC的剂量呈负相关,P<0.01;而Bax及c-Fos的表达则高于对照组,P<0.05,与HC剂量均呈正相关,P<0.01;P53的表达差异无统计学意义。结论HC在体外可促进胎鼠肠上皮细胞凋亡,可能是一种通过下调Bcl-2表达,上调Bax及c-Fos表达的P53非依赖机制。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 胎鼠 肠上皮 凋亡
下载PDF
非洲爪蟾胚胎用于发育神经毒性测试的方法
20
作者 付旭锋 李圆圆 +1 位作者 崔清华 秦占芬 《环境化学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1710-1715,共6页
在美国材料与测试协会(ASTM)的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX)的基础上,以已知具有发育神经毒性的氯化甲基汞为模式化合物,探索一种以体征、运动神经元形态和运动行为参数为终点指标的研究发育神经毒性的方法.非洲爪蟾胚胎暴露氯化甲基汞... 在美国材料与测试协会(ASTM)的非洲爪蟾胚胎致畸试验(FETAX)的基础上,以已知具有发育神经毒性的氯化甲基汞为模式化合物,探索一种以体征、运动神经元形态和运动行为参数为终点指标的研究发育神经毒性的方法.非洲爪蟾胚胎暴露氯化甲基汞3 d时,观察到暴露组胚胎的运动能力随暴露浓度(100—400 nmol·L-1)的增加而减弱.暴露4 d发现300 nmol·L-1和400 nmol·L-1暴露组胚胎体长和运动神经元明显短于对照组.暴露持续7 d,通过行为分析软件对蝌蚪运动行为定量,发现暴露处理的蝌蚪的游泳速率明显小于对照组.以上结果显示,非洲爪蟾胚胎可用来研究化学品的发育神经毒性,胚胎的体征、运动神经元形态和运动行为可以作为相对敏感的评价指标. 展开更多
关键词 氯化甲基汞 非洲爪蟾 发育神经毒性 运动神经元 运动行为
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部