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山柰酚通过Met/PI3K/Akt/mTOR通路诱导非小细胞肺癌NCI-H1650细胞发生自噬进而影响其增殖 被引量：2
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作者 朱志明 周绮纯 +7 位作者 王娟娟 邓芷茵 唐青 吴万垠 王晰 万信良 莫瀚丹 王苏美 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期965-972,共8页
目的:探讨山柰酚诱导人非小细胞肺癌(NSCLC)NCI-H1650细胞发生自噬及其机制。方法:常规培养NCI-H1650细胞,用不同浓度山柰酚处理细胞,用CCK-8法、MTT法以及EdU法检测山柰酚对NCI-H1650细胞增殖能力的影响,用自噬双标记腺病毒mCherry-EGF... 目的:探讨山柰酚诱导人非小细胞肺癌(NSCLC)NCI-H1650细胞发生自噬及其机制。方法:常规培养NCI-H1650细胞,用不同浓度山柰酚处理细胞,用CCK-8法、MTT法以及EdU法检测山柰酚对NCI-H1650细胞增殖能力的影响,用自噬双标记腺病毒mCherry-EGFR-LC3感染实验检测山柰酚对NCI-H1650细胞发生自噬的影响,用WB法检测山柰酚处理后NCI-H1650细胞中自噬相关蛋白及Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达,用qPCR法检测山柰酚处理后NCI-H1650细胞中Met mRNA的表达。采用荧光素酶标记A549-luc细胞建立裸鼠移植瘤模型后用山柰酚进行处理,用活体动物成像技术观察移植瘤生长情况,用WB法检测移植瘤组织中自噬相关蛋白以及Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果:山柰酚能显著抑制NCI-H1650细胞的增殖能力(P<0.05),山柰酚处理后NCI-H1650细胞内的自噬小体数量明显增加(P<0.05)、自噬标志蛋白LC3B和beclin1表达均明显上调(均P<0.05)、P62表达明显下调(P<0.05),山柰酚可明显抑制NCI-H1650细胞中Met mRNA和蛋白的表达(均P<0.05)、抑制p-PI3K p85、PI3K p85、p-Akt和p-mTOR蛋白表达(均P<0.05)。山柰酚抑制A549细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.05)和影响其体内自噬、Met/PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达(均P<0.05)。结论:山柰酚通过影响Met/PI3K/Akt/mTOR通路诱导NSCLC NCI-H1650细胞发生自噬,进而抑制其增殖能力。 展开更多
关键词 山柰酚 非小细胞肺癌 NCI-H1650细胞 A549细胞 细胞自噬 met/pi3k/akt/mtor通路 增殖
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