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间充质干细胞上清液联合微波治疗仪对剖宫产后切口愈合的促进作用及影响 被引量：7
1
作者 林程丽 张丹 《中国妇幼保健》 CAS 2023年第1期168-171,共4页
目的讨论间充质干细胞上清液联合微波治疗仪对剖宫产后切口愈合的促进作用及影响。方法选取2018年1月—2021年1月在沈阳市妇婴医院接受剖宫产的100例产妇作为研究对象,采用抽签法分为对照组(50例)和联合组(50例)。两组先给予常规治疗,... 目的讨论间充质干细胞上清液联合微波治疗仪对剖宫产后切口愈合的促进作用及影响。方法选取2018年1月—2021年1月在沈阳市妇婴医院接受剖宫产的100例产妇作为研究对象,采用抽签法分为对照组(50例)和联合组(50例)。两组先给予常规治疗,对照组在进行常规治疗后采用微波治疗仪对切口进行治疗,联合组在对照组治疗基础上采用间充质干细胞上清液对创面喷涂,两组均连续治疗3个疗程。统计两组治疗前后C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及治疗后创面新鲜时间、切口愈合时间、并发症及切口疼痛、愈合程度,评估治疗效果。结果联合组创面新鲜时间、切口愈合时间明显短于对照组(P<0.05)。两组治疗后CRP、IL-6及TNF-α水平低于两组治疗前,联合组治疗后CRP、IL-6及TNF-α水平低于对照组治疗后(P<0.05)。联合组切口疼痛0级疼痛、切口愈合程度明显高于对照组,Ⅲ级疼痛明显低于对照组(P<0.05)。结论间充质干细胞上清液联合微波治疗仪能加快剖宫产后切口愈合,改善CRP、IL-6及TNF-α水平,降低并发症发生率,缩短愈合时间,提高愈合程度,促进剖宫产患者康复。 展开更多
关键词 间充质干细胞上清液 微波治疗仪 剖宫产 切口愈合
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培养间充质干细胞的上清液对食管癌细胞ECA109生物学行为的影响 被引量：1
2
作者 许彭 张亚杰 +1 位作者 马莉莉 李秀梅 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第11期1967-1972,共6页
目的:探讨脐带间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)培养的上清液对食管癌细胞ECA109增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:培养人脐带MSCs,提取过滤脐带MSCs培养的上清液与食管癌细胞ECA109共培养,通过细胞划痕实验和CCK-8... 目的:探讨脐带间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)培养的上清液对食管癌细胞ECA109增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:培养人脐带MSCs,提取过滤脐带MSCs培养的上清液与食管癌细胞ECA109共培养,通过细胞划痕实验和CCK-8实验检测ECA109细胞迁移、增殖能力;采用流式细胞测定技术检测ECA109细胞凋亡情况;利用RT-PCR和Western blot检测相关通路中ERK、AKT、PI3K的表达水平。结果:划痕实验48 h,MSCs上清液共培养组ECA109细胞划痕面积为(17.157±1.425)μm^(2),明显高于对照组划痕面积(14.500±0.563)μm^(2)(P=0.04);CCK-8结果显示,48 h后MSCs上清液培养组ECA109细胞OD值(1.069±0.254)显著低于对照组(1.718±0.520)(P=0.037);流式细胞术检测结果显示MSCs上清液共培养组细胞早期凋亡率(12.36±2.47)%高于对照组(7.23±0.86)%;G2+S期MSCs上清液共培养组细胞比例(39.82±1.01)%相比对照组(55.17±9.60)%显著减少。RT-PCR结果显示,MSCs上清液共培养组AKT mRNA表达量(0.35±0.01)明显低于对照组(1.00±0.05)(P=0.004);Western blot可以看出,MSCs上清液共培养组ERK、AKT蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义。结论:MSCs上清液抑制食管癌细胞ECA109的增殖和迁移能力,促进ECA109细胞的凋亡,且ERK和AKT的蛋白质表达水平均下降。 展开更多
关键词 间充质干细胞上清液 食管癌 增殖迁移能力
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糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞培养上清液诱发胰岛素抵抗的研究
3
作者 李包娟 周克春 +3 位作者 阿布都拉·米热合买提 祖丽胡马·热合曼 叶雨萌 张之 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期2033-2037,共5页
目的探究糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞及其旁分泌作用在诱发胰岛素抵抗(IR)中扮演的角色。方法建立小鼠糖尿病模型,提取并培养骨髓间充质干细胞(BMSC),收集培养上清液(M-BMSC-CS)。(1)细胞实验:将HepG2肝细胞分为正常低糖培养组[... 目的探究糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞及其旁分泌作用在诱发胰岛素抵抗(IR)中扮演的角色。方法建立小鼠糖尿病模型,提取并培养骨髓间充质干细胞(BMSC),收集培养上清液(M-BMSC-CS)。(1)细胞实验:将HepG2肝细胞分为正常低糖培养组[用低糖DMEM(5.55 mmol·L^(-1))进行培养]、M-BMSC-CS实验组(M-BMSC-CS 75μL)、高糖高脂对照组(给予25 mmol·L^(-1)高糖DMEM+0.25 mmol·L^(-1)棕榈酸)。(2)动物实验:小鼠分为正常小鼠组(腹腔注射等体积0.9%NaCl)和M-BMSC-CS-m组(M-BMSC-CS通过腹腔注射给予正常小鼠,注射剂量0.2 mL/10 g)。用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量,用免疫荧光法检测Glut2蛋白荧光强度,用蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路蛋白表达;检测口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)。结果正常低糖培养组、M-BMSC-CS实验组和高糖高脂对照组的葡萄糖摄取量分别为(2.96±0.05)、(1.64±0.28)和(1.42±0.32)mmol·L^(-1),葡萄糖转运蛋白2(Glut2)荧光表达分别为53.21±2.70、30.95±3.39和34.96±7.60,磷酸化胰岛素受体底物1-ser307(p-IRS-1ser307)表达蛋白相对水平分别为0.46±0.21、1.09±0.24和0.91±0.16,磷酸化蛋白激酶(p-AKT)蛋白相对表达水平分别为0.94±0.05、0.59±0.06和0.53±0.05,Glut2蛋白表达水平分别为1.08±0.14、0.58±0.14和0.62±0.09;M-BMSC-CS实验组的上述指标与正常低糖培养组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常小鼠组和M-BMSC-CS-m组空腹血糖分别为(5.23±0.57)和(9.30±1.14)mmol·L^(-1),p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.27±0.21和0.51±0.19,Glut2蛋白相对表达水平分别为1.17±0.17和0.79±0.09;M-BMSC-CS-m组的上述各指标与正常小鼠组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论糖尿病小鼠来源的BMSC培养上清液在体外引起正常HepG2肝细胞胰岛素抵抗,在体内诱发正常小鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 糖尿病小鼠 骨髓间充质干细胞培养上清液 胰岛素抵抗 HepG2肝细胞 正常小鼠
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