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COX-2抑制剂Mavacoxib对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响
1
作者 吕惠成 贾海生 +2 位作者 马敏 王明波 吴一民 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2015年第11期983-987,共5页
目的探讨COX-2抑制剂Mavacoxib对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法体外培养人骨肉瘤MG-63细胞以获取骨肉瘤干细胞,经Mavacoxib（0、1、10、50、100μmol/L）处理后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测增殖抑制率的变... 目的探讨COX-2抑制剂Mavacoxib对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法体外培养人骨肉瘤MG-63细胞以获取骨肉瘤干细胞,经Mavacoxib（0、1、10、50、100μmol/L）处理后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测增殖抑制率的变化,同时采用流式细胞术Annexin-FITC/PI双染法及PI单染法检测不同浓度Mavacoxib处理24、48 h的凋亡情况（早、晚期凋亡率）及48 h的细胞周期情况,Western blotting检测不同浓度Mavacoxib处理48 h的骨肉瘤干细胞中PI3K/Akt及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果在10~100μmol/L范围内,Mavacoxib可呈剂量和时间依赖的方式升高骨肉瘤干细胞的增殖抑制率,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与0μmol/L相比,除1μmol/L 24 h的晚期凋亡率无统计学差异,10~100μmol/L的早晚期凋亡率、G0/G1期细胞比例均升高,S期、G2/M期细胞比例均降低（P〈0.05）。Mavacoxib处理后的PI3K/Akt通路中的PTEN水平升高,Akt水平降低;Wnt/β-catenin通路中β-catenin、C-myc和Cyclin D1水平均降低（P〈0.05）。结论 Mavacoxib对骨肉瘤干细胞有毒性作用,且可诱导其凋亡及细胞周期阻滞并抑制PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路的激活。 展开更多
关键词 mavacoxib 骨肉瘤干细胞 增殖 凋亡 信号通路
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Mavacoxib体外对人骨肉瘤MG-63细胞增殖及凋亡的影响
2
作者 梁福东 常云峰 +2 位作者 武昭君 狄淑芳 王栓科 《世界科技研究与发展》 CSCD 2016年第1期131-135,共5页
目的探讨一种长效环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂Mavacoxib(Trocoxil^(TM))对体外培养的人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法用MTT法检测不同浓度Mavacoxib在各时间点对MG-63细胞的生长抑制率,并观察... 目的探讨一种长效环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂Mavacoxib(Trocoxil^(TM))对体外培养的人骨肉瘤细胞MG-63增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法用MTT法检测不同浓度Mavacoxib在各时间点对MG-63细胞的生长抑制率,并观察其有效的作用浓度及作用时间;FCM法、Real-time PCR法和Western blot法分别检测Mavacoxib 50μmol/L干预MG-63细胞48小时后的细胞凋亡率及Cox-2、Bcl-2、Survivin和Bax的表达;Western blot检测Mavacoxib干预MG-63细胞后p-P38和P38蛋白的表达。结果 Mavacoxib可抑制MG-63细胞的增值(P<0.05);与空白对照组相比较,Mavacoxib干预组Bcl-2、Survivin下调,而Bax上调(P<0.05)。Mavacoxib干预MG-63细胞可促使P38信号通路蛋白的活化(P<0.05)。结论 Mavacoxib可通过抑制Cox-2、调节细胞凋亡因子及诱导P38通路的活化而抑制人骨肉瘤MG-63细胞。 展开更多
关键词 骨肉瘤 mavacoxib 细胞凋亡 P38通路 MG-63细胞
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