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复元平颤宁配伍比例及抗帕金森病作用研究 被引量：5
1
作者 严斌 张琳 +1 位作者 刘树民 肖莹 《中医药学报》 CAS 2006年第3期16-18,共3页
目的:采用正交试验法,对复元平颤宁的配伍比例进行优选,并考察复元平颤宁的抗帕金森病作用。方法:按正交试验方法设计复方的配伍比例,进行爬竿实验观察小鼠行为学变化,紫外分光光度法测定单胺氧化酶,以爬竿时间和单胺氧化酶含量两个指... 目的:采用正交试验法,对复元平颤宁的配伍比例进行优选,并考察复元平颤宁的抗帕金森病作用。方法:按正交试验方法设计复方的配伍比例,进行爬竿实验观察小鼠行为学变化,紫外分光光度法测定单胺氧化酶,以爬竿时间和单胺氧化酶含量两个指标优选复元平颤宁的配伍比例。结果:正交设计的九组配伍比例均可缩短模型小鼠的爬竿时间和降低单胺氧化酶含量,其中第2组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。正交设计结果RB>RD>RC>RA,方差分析四个因素均无显著差别。结合临床用药实际分析,选定最佳配伍比例为A2B2C2D1,即复元平颤宁中刺五加为200g、白芍为100g、钩藤为60g、僵蚕为20g。结论:各组均有一定的抗帕金森病作用,以第2级作用最好。优选工艺可行,含量测定方法准确可靠。 展开更多
关键词 复元平颤宁 配伍比例 帕金森病 mptp模型 爬竿实验 单胺氧化酶
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MPTP致慢性帕金森病小鼠模型的潜在生物标记物及药物靶点的研究
2
作者 崔丹丹 王晓良 彭英 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1013-1014,共2页
目的我们前期在帕金森病(PD)患者和健康人血清蛋白组学研究中发现了一些差异性蛋白,本研究将采用PD动物模型对差异蛋白进行验证,以期发现PD潜在的生物标记物。在神经毒素致慢性小鼠模型上验证PD患者血浆来源的差异蛋白。方法构建(1-甲基... 目的我们前期在帕金森病(PD)患者和健康人血清蛋白组学研究中发现了一些差异性蛋白,本研究将采用PD动物模型对差异蛋白进行验证,以期发现PD潜在的生物标记物。在神经毒素致慢性小鼠模型上验证PD患者血浆来源的差异蛋白。方法构建(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)慢性PD模型。分别于造模结束后第1周、8周、18周进行神经行为学评价、取材,利用高效液相方法检测神经递质,提取黑质、纹状体区蛋白,进行Western Blot差异蛋白验证。结果 (1)行为学评价:经MPTP诱导,模型组转棒实验潜伏期明显缩短(P<0.05),掉落次数增加(P<0.05);自主活动次数减少(P<0.05);爬杆实验爬下时间延长。第18周时,模型组小鼠体重明显低于同龄对照组(P<0.05)。(2)纹状体区神经递质检测:模型组的DA,DOPAC,HVA,5-HT水平明显下降(P<0.01,n=5),三个时间点的DA含量平均下降70.8%。(3)Western Blot验证:进行了ITIH4,α-synuclein,DJ-1,apo A-Ⅳ,apo A-Ⅰ,plasma Kallikrein,MMP-7和HSC-70等蛋白验证,发现模型组黑质、纹状体区上述蛋白的表达无变化,但血浆中ITIH4 35KD和α-synuclein蛋白含量明显下降。结论 ITIH4和α-synuclein在PD动物模型中有明显改变,有望成为PD诊断和治疗的新型的生物标记物。 展开更多
关键词 帕金森病 mptp模型 生物标记物
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神经细胞的氧化损伤与MTH1的神经细胞保护作用
3
作者 南海天 《大连民族学院学报》 CAS 2010年第3期209-211,共3页
许多因素如活性氧类物质,可引起神经细胞的氧化损伤。而MTH1能够有效防止8-oxoG导致的神经细胞氧化损伤。介绍了神经细胞内氧化损伤发生的机理,阐述了帕金森病MPTP模型中MTH1对纹状体多巴胺能神经元神经末梢的保护作用。
关键词 氧化损伤 MTH1 mptp动物模型 帕金森病
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NF-κB通路对MPTP慢性帕金森病模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达的双重调节
4
作者 张江伟 李志伟 彭国光 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1101-1103,共3页
目的研究NF-κB通路依赖的Bcl-xL表达在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)慢性帕金森病(PD)模型早期DA神经元中的表达过程,探讨NF-κB通路在PD发病机制中的可能作用。方法选择雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和模型组及干预组,而每... 目的研究NF-κB通路依赖的Bcl-xL表达在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)慢性帕金森病(PD)模型早期DA神经元中的表达过程,探讨NF-κB通路在PD发病机制中的可能作用。方法选择雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和模型组及干预组,而每组于末次MPTP注射时间点算起,分为12、24h、1及2w4个亚组(n=5)。动态观察小鼠的行为学和黑质Bcl-xL表达及TH阳性神经元数目的变化及NF-κB抑制剂PDTC对上述结果的影响。结果NF-κB通路的效应呈时间依赖性,模型组在12～24h时,Bcl-xL蛋白和mRNA表达较对照组增加(P<0.05),在1～2w时,Bcl-xL表达较前者及对照组减少(P<0.05);在2w时,模型组TH阳性细胞数较对照组减少(P<0.05),而干预组阳性细胞较模型组增多(P<0.05)。结论NF-κB通路对慢性PD模型早期多巴胺神经元Bcl-xL表达具有双重调节作用。 展开更多
关键词 帕金森病 NF-ΚB通路 DA神经元 mptp慢性模型
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