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LncRNA TUG1和miR-138-5p在慢性心力衰竭患者中的表达及意义 被引量：13
1
作者 李奎 冯健 +1 位作者 余丹 罗立 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第3期219-223,共5页
目的探讨长链非编码RNA TUG1(LncRNA TUG1)及微小RNA 138-5p(miR-138-5p)在慢性心力衰竭患者血浆中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测148例冠心病合并慢性心力衰竭患者(CHF组)及40例健康体检者(对照组)血浆LncRNA TUG1及mi... 目的探讨长链非编码RNA TUG1(LncRNA TUG1)及微小RNA 138-5p(miR-138-5p)在慢性心力衰竭患者血浆中的表达及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测148例冠心病合并慢性心力衰竭患者(CHF组)及40例健康体检者(对照组)血浆LncRNA TUG1及miR-138-5p的表达,分析TUG1及miR-138-5p的表达与患者临床参数之间的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析TUG1及miR-138-5p对CHF早期诊断的潜能。Kaplan Meier生存分析TUG1及miR-138-5p对CHF 2年生存率的影响。结果与对照组比较,CHF组血浆TUG1及脑钠肽(BNP)的表达明显升高(P<0.001);而miR-138-5p表达明显降低(P<0.05)。TUG1的表达与CHF患者血清BNP的表达呈正相关(r=0.682,P<0.001);而与miR-138-5p的表达及左心室射血分数(LVEF)呈负相关系(P<0.05)。LncRNA TUG1作为诊断慢性心力衰竭患者生物标志物的曲线下面积(AUC)为0.868(95%CI 0.590~0.960,P<0.001)。miR-138-5p作为诊断慢性心力衰竭患者生物标志物的曲线下面积(AUC)为0.607(95%CI0.620~0.940,P<0.001)。Kaplan-Meier法分析发现,高表达LncRNA TUG1患者2年中位生存时间短于低表达者(χ^2=19.77,P<0.001)。高表达miR-138-5p患者2年中位生存时间长于低表达者(χ^2=11.97,P<0.001)。结论慢性心力衰竭患者血浆LncRNA TUG1高表达,与miR-138-5p的表达呈负相关,可作为CHF患者早期诊断及预后评估的生物标志物。 展开更多
关键词 长链非编码RNA TUG1 mir-138-5p 慢性心力衰竭
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miR-138-5p通过靶向TCF3实现对胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移的调控 被引量：9
2
作者 原伟伟 黄晋熙 王程虎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1113-1118,共6页
目的:探讨miR-138-5p与T细胞因子3基因(T cell factor 3, TCF3)的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力的影响。方法:miR-138-5p模拟物转染SGC-7901细胞后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-138-5p和TCF3 mRNA的相对表达;生... 目的:探讨miR-138-5p与T细胞因子3基因(T cell factor 3, TCF3)的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力的影响。方法:miR-138-5p模拟物转染SGC-7901细胞后,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-138-5p和TCF3 mRNA的相对表达;生物信息学方法预测miR-138-5p与TCF3基因的靶向匹配关系,采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p转染正常胃癌细胞和TCF3高表达胃癌细胞后,Western blotting检测TCF3、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Slug)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,Transwell小室检测胃癌细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果:miR-138-5p过表达抑制TCF3 mRNA的表达;生物信息学软件预测显示miR-138-5p与TCF3 mRNA有靶向结合区域,miR-138-5p mimic降低TCF3野生型质粒的荧光素酶活性,不影响TCF3突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p抑制TCF3蛋白表达,miR-138-5p减弱TCF3过表达对SGC-7901细胞侵袭和迁移能力的促进作用,同时其下调N-cadherin、Vimentin和Slug蛋白表达、上调E-cadherin蛋白表达。结论:miR-138-5p抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭和迁移,与直接靶向调控TCF3的表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 SGC-7901细胞 mir-138—5p T细胞因子3基因 侵袭 迁移
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miR-138-5p靶向缺氧诱导因子对人肾癌细胞GRC-1生长、侵袭和迁移的影响 被引量：9
3
作者 赵军华 周志杰 +2 位作者 崔吉冈 倪灵凡 孟晓青 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期564-569,共6页
目的:本研究旨在探索miR-138-5p对人肾癌细胞GRC-1增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:GRC-1细胞机分为5组:对照(GRC-1)组、mimic-scramble组、miR-138 mimic组、HIF-1α过表达(pc-HIF-1α)组和共转染(mimic+pc-HIF-1α)组。荧光素酶... 目的:本研究旨在探索miR-138-5p对人肾癌细胞GRC-1增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:GRC-1细胞机分为5组:对照(GRC-1)组、mimic-scramble组、miR-138 mimic组、HIF-1α过表达(pc-HIF-1α)组和共转染(mimic+pc-HIF-1α)组。荧光素酶实验确定miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系。实时定量PCR检测miR-138-5p的表达及HIF-1α的mRNA水平。蛋白印迹检测HIF-1α的蛋白水平。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭能力。划痕实验分析细胞迁移能力。结果:荧光素酶实验表明miR-138-5p可靶向HIF-1α。miR-138 mimic组miR-138表达高于对照组(P<0. 01)。同时,miR-138 mimic组HIF-1α的mRNA水平低于对照组(P<0. 01)。miR-138 mimic组HIF-1α的蛋白水平低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白水平上升(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白水平低于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。miR-138 mimic组细胞增殖倍数低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组细胞增殖倍数升高(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组细胞增殖倍数低于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。miR-138 mimic组细胞凋亡率高于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组细胞凋亡率下降(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组细胞凋亡率高于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。miR-138 mimic组细胞侵袭和迁移能力低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组细胞侵袭和迁移能力增加(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组细胞侵袭和迁移能力低于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。结论:miR-138-5p靶向HIF-1α可减弱人肾癌GRC-1细胞增殖、侵袭和迁移,增强细胞凋亡。 展开更多
关键词 肾癌 mir-138-5p HIF-1Α 增殖 凋亡 侵袭 迁移
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miR-27a、miR-138-5p对食管癌患者术后生存情况的预测作用及与复发转移的关系 被引量：7
4
作者 周阳 王聪 +6 位作者 付民 尹星 常欢 邢艳丽 李毅星 高新雅 王晶 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期2923-2927,共5页
目的探讨miR-27a、miR-138-5p对食管癌患者术后生存情况的预测作用及与复发转移的关系。方法选取本院2014年1月至2017年1月收治的疑似食管癌患者300例为研究对象,根据病理检查结果分为食管癌组(n=70)、食管炎组(n=230),另取70例健康体... 目的探讨miR-27a、miR-138-5p对食管癌患者术后生存情况的预测作用及与复发转移的关系。方法选取本院2014年1月至2017年1月收治的疑似食管癌患者300例为研究对象,根据病理检查结果分为食管癌组(n=70)、食管炎组(n=230),另取70例健康体检者设为健康组。荧光定量PCR法检测三组受试者血清miR-27a、miR-138-5p表达水平,分析血清miR-27a、miR-138-5p表达与术后复发转移的相关性,并评估血清miR-27a、miR-138-5p对食管癌患者术后生存情况的预测价值。结果食管癌组、食管炎组、健康组血清miR-27a mRNA表达逐渐下调,而miR-138-5p mRNA逐渐上调(P <0.05)。病理分期、手术根治程度及血清miR-27a、miR-138-5p mRNA表达水平均为影响食管癌术后复发转移的独立危险因素(P <0.05)。与死亡组比较,存活组血清miR-27a mRNA表达水平较低,miR-138-5p mRNA表达水平较高(P <0.05)。血清miR-27a、miR-138-5p单独及联合预测食管癌术后生存情况的AUC分别为0.773、0.731、0.829。结论 miR-27a、miR-138-5p对食管癌患者术后生存情况的预测价值显著,且与术后复发转移存在相关性。 展开更多
关键词 食管癌 mir-27a mir-138-5p 生存 预测 复发 转移
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miRNA-138-5p靶向抑制HIF-1α表达对乳腺癌MCF-7细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制 被引量：7
5
作者 黄果 王佑权 陈娟 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期360-368,共9页
目的:探讨miRNA-138-5p过表达对人乳腺癌MCF-7细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其可能机制。方法:采用浓度梯度递增法诱导MCF-7细胞,建立DDP耐药细胞株MCF-7/DDP,再将miR-138-5p mimics或HIF-1α过表达质粒分别或同时转染至MCF-7/DDP细... 目的:探讨miRNA-138-5p过表达对人乳腺癌MCF-7细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其可能机制。方法:采用浓度梯度递增法诱导MCF-7细胞,建立DDP耐药细胞株MCF-7/DDP,再将miR-138-5p mimics或HIF-1α过表达质粒分别或同时转染至MCF-7/DDP细胞中。将细胞分为阴性对照组(NC组,转染miR-138-5p mimics阴性对照)、miR-138-5p mimics组(转染miR-138-5p mimics)、miR-138-5p mimics+Vector组(共转染miR-138-5p mimics和空载质粒)和miR-138-5p mimics+HIF-1α组(共转染miR-138-5p mimics和HIF-1α过表达质粒),另选未经任何转染的MCF-7/DDP细胞作为空白对照组。采用不同浓度(0、10、20、40、80和100μmol·L~(-1))DDP处理细胞24 h,MTT法检测细胞增殖活性,并计算半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-138-5p和HIF-1αmRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法检测细胞中HIF-1α、P-gp和MRP1蛋白表达水平;采用TargetScan软件预测miR-138-5p与HIF-1α靶向结合位点,并采用双荧光素酶报告系统验证两者靶向关系。结果:与亲本MCF-7细胞比较,耐药细胞株MCF-7/DDP对DDP的IC50值明显升高(P<0.01),且RI值为5.72。与亲本MCF-7细胞比较,耐药细胞株MCF-7/DDP中miR-138-5p表达水平明显降低(P<0.01),而HIF-1αmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组或NC组比较,miR-138-5p mimics组细胞中miR-138-5p表达水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.01),HIF-1α蛋白表达水平和细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告系统实验,与NC组比较,miR-138-5p mimics组野生型HIF-1α细胞中荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。与miR-138-5p mimics+Vector组比较,miR-138-5p mimics+HIF-1α组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中HIF-1α、P-gp和MRP1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:miRNA-138-5p通过靶向抑制HIF-1α表达和下调耐药相关蛋白P-gp和MRP1表达� 展开更多
关键词 mir-138-5p 缺氧诱导因子1Α 乳腺肿瘤 细胞耐药
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妊娠期糖尿病中患者miR-138-5p通过调控缺氧诱导因子1α保护β细胞功能 被引量：6
6
作者 黄好 肖芳 +2 位作者 贾虹 王晓霜 段亚亭 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期489-497,共9页
目的:探讨在妊娠期糖尿病(GDM)患者中miR-138-5p对胰岛β细胞功能的影响及其相关作用机制。方法:通过RT-qPCR对比15例GDM患者与15例的正常健康孕妇外周血中miR-138-5p的表达差异;miR-138-5p mimic及inhibitor分别转染入β细胞系INS-1细... 目的:探讨在妊娠期糖尿病(GDM)患者中miR-138-5p对胰岛β细胞功能的影响及其相关作用机制。方法:通过RT-qPCR对比15例GDM患者与15例的正常健康孕妇外周血中miR-138-5p的表达差异;miR-138-5p mimic及inhibitor分别转染入β细胞系INS-1细胞中,过表达或抑制其在该细胞中的表达水平,并通过RT-qPCR验证转染效率;利用MTT增殖实验、Annexin V-FITC凋亡实验及胰岛素释放实验分别检测miR-138-5p对INS-1细胞的增殖、凋亡和胰岛素释放能力的影响;通过miRNA靶基因预测软件Target Scan筛选miR-138-5p的目标靶基因,并利用双荧光素酶基因报告及Western blot实验进行验证;功能挽救实验证实miR-138-5p是否通过靶向调控其目标基因而发挥对INS-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素释放能力影响;Western blot实验检测miR-138-5p在INS-1细胞中作用的分子信号通路。结果:与正常健康孕妇相比,GDM患者外周血中miR-138-5p的表达显著低表达;在INS-1细胞中转染miR-138-5p mimic及inhibitor后可显著促进或抑制miR-138-5p的表达;过表达miR-138-5p可明显促进INS-1细胞的增殖,抑制其发生凋亡并促进细胞对胰岛素的释放能力;而下调miR-138-5p的表达,可显著抑制INS-1细胞的增殖,促进其发生凋亡及抑制细胞的胰岛素释放能力;通过miRNA靶基因预测软件Target Scan筛选缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)为miR-138-5p的目标靶基因,双荧光素酶基因报告实验及Western blot实验提示miR-138-5p可抑制INS-1细胞中HIF-1α的表达;功能挽救实验证实miR-138-5p通过调控HIF-1α的表达,影响INS-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素释放能力;Western blot实验明确miR-138-5p可能通过靶向调控HIF-1α的表达,影响PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及其磷酸化后的p-PI3K、p-AKT蛋白而发挥对INS-1细胞的作用。结论:在GDM患者中,miR-138-5p可能通过靶向调控HIF-1α的表达,进而影响PI3K/AKT信号通路,促进β细胞的增殖、� 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 mir-138-5p HIF-1Α INS-1细胞 pI3K/AKT信号通路
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LncRNA HIF1A-AS2通过抑制miR-138-5p促进滋养层细胞的侵袭和上皮间充质转化 被引量：6
7
作者 李勤 许娟秀 尧旋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期2210-2218,共9页
目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链2(hypoxia-inducible factor 1 alpha antisense RNA 2,HIF1A-AS2)对滋养层细胞侵袭和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用和机制... 目的研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)缺氧诱导因子-1α-反义链2(hypoxia-inducible factor 1 alpha antisense RNA 2,HIF1A-AS2)对滋养层细胞侵袭和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用和机制。方法比较20个子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘(PE组)和20个正常胎盘(对照组)组织中HIF1A-AS2及其预测的靶基因miR-138-5p的表达水平。选用人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/Svneo,在转染HIF1A-AS2过表达质粒、miR-138-5p拟似物和抑制物及各自阴性对照的HTR-8/SVneo细胞中,通过CCK-8检测细胞增殖、Transwell实验检测侵袭、Western blot检测细胞EMT标记分子和转录因子表达来研究HIF1A-AS2和miR-138-5p对滋养层细胞的作用和机制。通过荧光素酶基因报告实验验证HIF1A-AS2和miR-138-5p的结合关系。结果 PE胎盘中HIF1A-AS2显著降低(P<0.05),而miR-138-5p的表达显著增高(P<0.05)。过表达HIF1A-AS2能够抑制miR-138-5p的表达(P<0.05),促进HTR-8/SVneo细胞的侵袭能力(P<0.05),上调EMT标记分子Vimentin和N-cadherin以及EMT转录因子Twist1的表达水平(P<0.05)。此外,miR-138-5p抑制物与过表达HIF1A-AS2对HTR-8/SVneo细胞的作用相同,而miR-138-5p拟似物能够减弱过表达HIF1A-AS2对该细胞的作用。另外,HIF1A-AS2和miR-138-5p在HTR-8/Svneo细胞中可以直接结合。结论 LncRNA HIF1A-AS2能够促进滋养层细胞的侵袭和上皮间充质转化,其作用可能通过抑制miR-138-5p水平来实现。 展开更多
关键词 滋养层细胞 LncRNA HIF1A-AS2 mir-138-5p 侵袭 上皮间充质转化
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miR-138-5p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞间充质转化的影响 被引量：6
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作者 王晓妮 朱兵 +2 位作者 陈卓玥 张海雄 龙开平 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期64-68,共5页
目的研究miR-138-5p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将HK-2细胞分为正常组(NG,5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,30mmol/L D-葡萄糖)、HG+miR-138-5p抑制剂转染组及HG+抑制剂对照转染组。RT-PCR检测高糖处理对miR... 目的研究miR-138-5p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响。方法将HK-2细胞分为正常组(NG,5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,30mmol/L D-葡萄糖)、HG+miR-138-5p抑制剂转染组及HG+抑制剂对照转染组。RT-PCR检测高糖处理对miR-138-5p表达的影响;Western blot检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)、同源盒蛋白A13(HOXA13)、骨形成蛋白7(BMP-7)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7等的表达;荧光素酶活性实验检测miR-138-5p与HOXA13的靶向关系。结果高糖刺激后,miR-138-5p表达升高约1.5倍(P<0.05),α-SMA表达升高1.8倍,而E-cadherin表达下降;高糖促进TGF-β1的表达,抑制HOXA13、BMP-7和Smad7的表达(P<0.05)。miR-138-5p抑制剂转染组α-SMA和E-cadherin的表达均接近NG组,且miR-138-5p抑制剂转染组TGF-β1表达下降约1.1倍,同时HOXA13、BMP-7和Smad7表达升高(P<0.05)。结论抑制MiR-138-5p表达可通过靶向调节HOXA13的表达,提高BMP-7和Smad7水平,抑制TGF-β1信号通路,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 mir-138-5p 高糖 人肾小管上皮细胞间充质转化
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地榆皂苷Ⅰ调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移 被引量：1
9
作者 许运巧 刚小清 李金锋 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1248-1254,共7页
目的 探讨地榆皂苷Ⅰ对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 人卵巢癌A2780细胞分别用7.5、15.0、30.0μmol/L的地榆皂苷Ⅰ处理,同时设置si-NC组、si-IGFL2-AS1组、地榆皂苷Ⅰ+pc DNA-IGFL2-AS1组、地榆皂苷Ⅰ+pcDNA组;MT... 目的 探讨地榆皂苷Ⅰ对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 人卵巢癌A2780细胞分别用7.5、15.0、30.0μmol/L的地榆皂苷Ⅰ处理,同时设置si-NC组、si-IGFL2-AS1组、地榆皂苷Ⅰ+pc DNA-IGFL2-AS1组、地榆皂苷Ⅰ+pcDNA组;MTT检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell法检测迁移和侵袭细胞数;Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告实验检测IGFL2-AS1和miR-138-5p的靶向关系。结果 不同浓度的地榆皂苷Ⅰ处理A2780细胞后,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱(P<0.05),Ecadherin和miR-138-5p表达上调(P<0.05),N-cadherin和IGFL2-AS1表达下调(P<0.05),呈剂量相关性。下调IGFL2-AS1抑制A2780增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。IGFL2-AS1靶向调控miR-138-5p,过表达IGFL2-AS1可减弱地榆皂苷Ⅰ对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的作用(P<0.05)。结论 地榆皂苷Ⅰ通过调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 地榆皂苷Ⅰ IGFL2-AS1 mir-138-5p 卵巢癌 增殖 侵袭 迁移
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miR-138-5p靶向HIF-1α影响人白血病K562细胞增殖和侵袭转移 被引量：5
10
作者 郭涛 纪冬梅 +3 位作者 李艳平 卢阳 弋莉 王晓红 《局解手术学杂志》 2020年第4期272-277,共6页
目的探索miR-138-5p与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人白血病K562细胞增殖和侵袭转移的影响。方法以体外培养的人白血病K562细胞为研究对象,将其分为K562组、miR-138 mimic组、pc-HIF-1α组和mimic+pc-HIF-1α组。荧光素酶报告实验确认mi... 目的探索miR-138-5p与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人白血病K562细胞增殖和侵袭转移的影响。方法以体外培养的人白血病K562细胞为研究对象,将其分为K562组、miR-138 mimic组、pc-HIF-1α组和mimic+pc-HIF-1α组。荧光素酶报告实验确认miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系;qRT-PCR法检测miR-138-5p和HIF-1α的mRNA水平;Western blot检测HIF-1α的蛋白水平;CCK-8检测细胞存活率;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果miR-138-5p能靶向HIF-1α,与K562组相比,miR-138 mimic组HIF-1α的mRNA和蛋白水平均显著较低(P<0.01),而pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白水平则显著较高(P<0.01);同时,与pc-HIF-1α组相比,mimic+pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白表达显著较低(P<0.01)。与K562组相比,miR-138 mimic组细胞增殖倍数、细胞迁移和侵袭能力均显著较低(P<0.01),pc-HIF-1α组则显著较高(P<0.01);与pc-HIF-1α组相比,mimic+pc-HIF-1α组细胞增殖倍数、细胞迁移和侵袭能力均显著较低(P<0.01)。同时,mimic+pc-HIF-1α能部分逆转pc-HIF-1α对肿瘤细胞增殖和EMT能力的上调作用(P<0.01)。结论miR-138-5p可通过靶向HIF-1α,进而降低人白血病K652细胞增殖和侵袭转移能力。 展开更多
关键词 白血病 慢性粒细胞白血病 mir-138-5p HIF-1Α 增殖 上皮间质化
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Hsa-microRNA-138-5p抑制胃癌细胞增殖与糖代谢机制探讨 被引量：5
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作者 杨伟 张娜 +1 位作者 金丽娟 摆茹 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期19-23,共5页
目的肿瘤细胞通过有氧糖酵解增加葡萄糖的消耗。现有研究表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在调控肿瘤细胞糖代谢中也发挥重要作用。本研究探讨Hsa-miR-138-5p对胃癌细胞糖代谢的影响及其潜在的作用机制。方法选取2017-03-01-09-01符合入选... 目的肿瘤细胞通过有氧糖酵解增加葡萄糖的消耗。现有研究表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在调控肿瘤细胞糖代谢中也发挥重要作用。本研究探讨Hsa-miR-138-5p对胃癌细胞糖代谢的影响及其潜在的作用机制。方法选取2017-03-01-09-01符合入选标准的宁夏第三人民医院普通外科12例胃癌组织与相应癌旁标本,定量PCR检测miR-138-5p在胃癌组织及胃癌细胞系BGC-823和AGS中的表达水平。将miR-138-5p类似物(miR-138-5p mim-ics)与阴性对照(miR-NC)分别转染BGC-823和AGS细胞,通过CCK-8检测miR-138-5p对细胞增殖的影响;利用葡萄糖、乳酸、ATP检测试剂盒检测miR-138-5p对胃癌细胞糖代谢的影响。通过生物信息学预测及双荧光素酶报告基因和蛋白印迹实验检测miR-138-5p与己糖激酶1(hexokinase 1,HK1)基因的靶向调控关系。结果 miR-138-5p在12例胃癌组织中的表达水平(296.87±20.63)显著低于配对的癌旁组织(611.47±24.89),t=5.83,P=0.035;胃癌细胞BGC-823(4.60±0.82)和AGS(4.27±0.67)中miR-138-5p的表达水平低于正常人胃黏膜细胞GES-1(8.87±0.64),t值分别为7.32和9.69,均P=0.001。在BGC-823和AGS细胞中转染miR-138-5p mimics后72与96h,葡萄糖〔BGC-823的miR-138-5p(4.31±0.27)与miR-NC(5.58±0.65)比较,t=4.60,P=0.018;AGS的两者(4.01±0.44和5.27±0.64)比较,t=2.59,P=0.028〕、乳酸〔BGC-823的miR-138-5p(3.15±0.23)与miR-NC(4.78±0.32)比较,t=6.19,P=0.002;AGS的两者(3.63±0.30和5.44±0.39)比较,t=4.40,P=0.003〕及ATP水平〔BGC-823的miR-138-5p(0.08±0.01)与miR-NC(0.13±0.04)比较,t=2.64,P=0.009;AGS的两者(0.10±0.01和0.17±0.01)比较,t=5.13,P=0.002〕均低于转染miR-NC的阴性对照组。生物信息学软件预测HK1为miR-138-5p的候选靶基因。双荧光素酶报告基因检测显示,miR-138-5p mimics与野生型HK1载体共转染细胞后,荧光素酶活性(0.97±0.08)低于miR-NC与野生型HK1载体共转染组(1.79±0.08),t=13.51,P<0.001。蛋白印迹实验结果表明,miR-138-5p mimics转染BG 展开更多
关键词 mir-138-5p 胃癌 糖代谢 己糖激酶1
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miR-138-5p靶向TCF4调节眼葡萄膜黑色素瘤细胞的恶性生物学行为 被引量：5
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作者 魏丽 连红梅 +3 位作者 刘鹏 刘兴华 吴书一 刘萌萌 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第6期887-893,共7页
目的探讨miR-138-5p与转录因子4(TCF4)对眼葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞恶性生物学行为的影响。方法miR-138-5p mimic和pcDNA-TCF4分别或共转染MuM-2B细胞,构建小鼠体内移植瘤模型。RT-qPCR检测细胞转染效率;生物信息学软件预测miR-138-3p... 目的探讨miR-138-5p与转录因子4(TCF4)对眼葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞恶性生物学行为的影响。方法miR-138-5p mimic和pcDNA-TCF4分别或共转染MuM-2B细胞,构建小鼠体内移植瘤模型。RT-qPCR检测细胞转染效率;生物信息学软件预测miR-138-3p和TCF4靶向位点;双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测TCF4及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达;免疫组化检测Ki67、VEGF、Vimentin在肿瘤组织中的表达。结果与对照组相比,转染组miR-138-5p和TCF4均升高(P<0.05),且miR-138-5p和TCF4是靶向关系。miR-138-5p过表达通过靶向TCF4抑制MuM-2B细胞增殖和侵袭力并下调E-cadherin和Vimentin蛋白表达量,上调N-cadherin蛋白表达量(P<0.05)。在体内移植瘤中,miR-138-5p过表达减轻肿瘤重量(P<0.05),miR-138-5p过表达下调Ki67、VEGF、Vimentin在肿瘤组织中阳性细胞率(P<0.05)。结论miR-138-5p过表达可下调TCF4水平,进而抑制葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞增殖、侵袭及EMT。 展开更多
关键词 mir-138-5p 转录因子4 MuM-2B细胞 克隆形成 细胞侵袭
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miR-27a,miR-138-5p对食管癌的早期诊断价值及与其病理分化程度的关系研究 被引量：3
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作者 赵蓓蓓 吴帅 《实用癌症杂志》 2023年第5期722-725,729,共5页
目的探讨微小RNA(miRNA)-27a、miR-138-5p与食管癌病理分化程度的关系,评价其在食管癌早期诊断中的意义。方法选取73例食管癌患者作为研究组,另选59例健康体检者作为对照组,应用实时荧光定量PCR技术检测两组血清miR-27a、miR-138-5p表... 目的探讨微小RNA(miRNA)-27a、miR-138-5p与食管癌病理分化程度的关系,评价其在食管癌早期诊断中的意义。方法选取73例食管癌患者作为研究组,另选59例健康体检者作为对照组,应用实时荧光定量PCR技术检测两组血清miR-27a、miR-138-5p表达水平,比较两组血清miR-27a、miR-138-5p表达水平,分析两者与食管癌临床特征的关系,建立受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析miR-27a,miR-138-5p单独及联合检测对食管癌早期诊断价值。结果研究组血清miR-27a表达水平高于对照组,miR-138-5p表达水平低于对照组(P<0.05);随着病理分化程度升高,血清miR-27a表达水平降低、miR-138-5p表达水平升高(P<0.05);淋巴结发生转移患者血清miR-27a水平高于未转移患者、miR-138-5p表达水平低于未转移患者(P<0.05);Ⅳ期患者miR-27a表达水平高于Ⅲ期和Ⅰ~Ⅱ期患者,miR-138-5p表达水平低于Ⅲ期和Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);血清miR-27a,miR-138-5p单独诊断早期食管癌的最佳截断点分别为7.32、2.51,单独及联合诊断的AUC分别为0.786、0.725、0.813。结论血清miR-27a,miR-138-5p与食管癌发生发展相关,对食管癌的早期诊断价值较高。 展开更多
关键词 食管癌 血清 mir-27a mir-138-5p 早期诊断
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前列腺癌患者血清miR-138-5p,miR-212-5p水平表达及与临床预后价值
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作者 张珑 李月峰 +2 位作者 吴涛 朱琳杰 王海东 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第5期30-34,共5页
目的 探究前列腺癌(prostate cancer)患者血清miR-138-5p,miR-212-5p水平表达及与临床预后价值。方法 选择2020年7月~2021年6月邯郸市第一医院收治的95例前列腺癌患者,根据术后两年的随访记录分为预后不良组(复发或死亡,n=52)和预后良好... 目的 探究前列腺癌(prostate cancer)患者血清miR-138-5p,miR-212-5p水平表达及与临床预后价值。方法 选择2020年7月~2021年6月邯郸市第一医院收治的95例前列腺癌患者,根据术后两年的随访记录分为预后不良组(复发或死亡,n=52)和预后良好组(未复发或好转,n=43),另选同期48例健康体检志愿者为健康对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time fluorescence-PCR,qRT-PCR)检测血清miR-138-5p和miR-212-5p相对表达水平,收集并分析患者临床资料,多因素COX回归分析影响前列腺癌患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-138-5p和miR-212-5p对前列腺癌患者预后情况的预测价值;Pearson分析miR-138-5p,miR-212-5p与Gleason评分的相关性。结果 与健康对照组相比较,预后良好组、预后不良组患者血清miR-138-5p(0.88±0.10,0.83±0.09 vs 1.01±0.10),miR-212-5p(0.75±0.09,0.71±0.08 vs 1.02±0.11)水平显著降低,差异具有统计学意义(t=14.021,22.275;9.825,18.063,均P <0.05);前列腺癌患者预后情况与TNM分期、骨转移、组织分化程度、术前PSA水平以及Gleason评分有关(χ^(2)=4.417~7.187,t=14.235,均P <0.05);血清mi R-138-5p[HR(95%CI):0.871(0.785~0.966)],miR-212-5p[HR(95%CI):0.822(0.725~0.932)]为预后不良的保护因素(均P <0.05)。Gleason评分[HR(95%CI):1.253(1.026~1.530)],TNM分期[HR(95%CI):1.224(1.024~1.463)],骨转移[HR(95%CI):1.398(1.036~1.887)],组织分化程度[HR(95%CI):1.520(1.146~2.016)]和PSA水平[HR(95%CI):1.426(1.094~1.858)]为预后不良的危险因素(均P <0.05);血清miR-138-5p,miR-212-5p预测的曲线下面积(95%置信区间)[AUC(95%CI)]分别为0.883(95%CI:0.801~0.940),0.863(95%CI:0.777~0.925);血清miR-138-5p,miR-212-5p与Gleason评分均呈负相关(r=-0.610,-0.420,均P <0.05)。结论 前列腺癌患者血清miR-138-5p和miR-212-5p水平显著降低,且对前列腺癌患者预后具有一定辅助预测价值。 展开更多
关键词 前列腺癌 微小RNA-138-5p 微小RNA-212-5p
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沉默Ras同源物家族成员C对唾液腺腺样囊性癌增殖、侵袭和迁移的影响
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作者 于汶源 赵鹏 +6 位作者 邵禹 徐勇 徐进 谢磊 于承浩 何秋萍 陈正岗 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期723-734,共12页
目的探讨沉默Ras同源物家族成员C(RhoC)对唾液腺腺样囊性癌(SACC)增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响及其分子机制。方法选择2019年1月1日—2024年3月1日于青岛市市立医院手术切除的SACC病灶和正常唾液腺组织各27例,... 目的探讨沉默Ras同源物家族成员C(RhoC)对唾液腺腺样囊性癌(SACC)增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮-间充质转化(EMT)的影响及其分子机制。方法选择2019年1月1日—2024年3月1日于青岛市市立医院手术切除的SACC病灶和正常唾液腺组织各27例,通过蛋白免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学法检测RhoC的表达水平。针对RhoC基因序列设计3条小干扰RNA(siRNA),转染至SACC-LM和SACC-83细胞系中并评估转染效率。通过Western blot比较RhoC、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、扭曲家族bHLH转录因子1(TWIST1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。CCK-8实验、流式细胞术、Transwell侵袭实验、伤口愈合实验分别检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的差异。生物信息学方法预测RhoC可能的上游微小RNA(miRNA)及其在SACC中的表达情况,双荧光素酶报告基因实验验证二者的结合位点。结果RhoC在SACC中的表达显著上升(P<0.05)。沉默RhoC后,实验组ROCK1、p-p38MAPK、TWIST1、N-cadherin、Vimentin的表达显著下降,E-cadherin的表达显著上升(P<0.05);p38MAPK的表达无明显差异(P>0.05);细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降,凋亡率显著上升(P<0.05)。miR-138-5p在SACC中低表达,miR-138-5p micmic可以显著下调转染RhoC野生型质粒后293T细胞的荧光素酶活性(P<0.05)。结论RhoC在SACC中高表达,沉默RhoC可能靶向下游ROCK1/p38MAPK/TWIST1信号通路从而抑制SACC的增殖、侵袭、迁移和EMT,同时促进其凋亡。miR-138-5p在SACC中低表达,是RhoC潜在的上游基因,二者可能存在结合位点。 展开更多
关键词 唾液腺腺样囊性癌 Ras同源物家族成员C Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1 上皮-间充质转化 mir-138-5p
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草苁蓉多糖调控miR-138-5p对H_(2)O_(2)诱导H9c2心肌细胞凋亡和氧化损伤的影响 被引量：4
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作者 刘青 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第16期2914-2919,共6页
目的探讨草苁蓉多糖对H_(2)O_(2)诱导H9c2心肌细胞凋亡、氧化损伤的影响和机制。方法使用50μmol/L H_(2)O_(2)孵育H9c2心肌细胞2 h建立细胞损伤模型。将H9c2心肌细胞分为con组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-L组、H_(2)O_(2)+... 目的探讨草苁蓉多糖对H_(2)O_(2)诱导H9c2心肌细胞凋亡、氧化损伤的影响和机制。方法使用50μmol/L H_(2)O_(2)孵育H9c2心肌细胞2 h建立细胞损伤模型。将H9c2心肌细胞分为con组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-L组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-M组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-H组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-138-5p组、H_(2)O_(2)+anti-miR-138-5p组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖+anti-miR-138-5p组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞测量术分析细胞活力和凋亡率;测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及乳酸脱氢酶(LDH)释放量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析miR-138-5p表达水平。结果与con组比较,H_(2)O_(2)组细胞活力、SOD活性、miR-138-5p表达降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量升高(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-L组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-M组、H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖-H组细胞活力、SOD活性、miR-138-5p表达升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量降低(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+miR-138-5p组细胞活力、SOD活性升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量降低(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+anti-miR-138-5p组细胞活力、SOD活性降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量升高(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖组比较,H_(2)O_(2)+草苁蓉多糖+anti-miR-138-5p组细胞活力、SOD活性降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量升高(P<0.05)。结论草苁蓉多糖通过上调miR-138-5p抑制氧化应激和细胞凋亡,保护H9c2心肌细胞免受H_(2)O_(2)诱导的损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 草苁蓉多糖 mir-138-5p 凋亡 氧化应激 实验研究
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miR-138-5p靶向调控SOX4对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响
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作者 刘运潮 吴学铭 +1 位作者 谌天奇 张宇鹏 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第11期1991-1996,共6页
目的:研究微小RNA-138-5p(miR-138-5p)通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡的机制。方法:分别利用miR-NC与miR-138-5p体外模拟物(mimics)转染骨肉瘤细胞系MG63,构建阴性对照与miR-138-5p上调表达模型;采用CCK8... 目的:研究微小RNA-138-5p(miR-138-5p)通过调控SOX4抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡的机制。方法:分别利用miR-NC与miR-138-5p体外模拟物(mimics)转染骨肉瘤细胞系MG63,构建阴性对照与miR-138-5p上调表达模型;采用CCK8法检测细胞增殖活力;采用Transwell实验检测细胞侵袭能力和迁移能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡变化;通过双荧光素酶活检检测miR-138-5p与SOX4的相互作用关系;利用Real-time PCR(RT-PCR)法检测不同处理组中miR-138-5p与SOX4的mRNA水平表达变化;利用Western blot法检测不同处理组中SOX4及凋亡相关蛋白BAX与BCL2的表达变化。结果:利用miR-138-5p mimics转染MG63细胞后,细胞中miR-138-5p表达较对照组显著上调(t=8.661,P=0.001);miR-NC与miR-138-5p mimics分别转染细胞24 h、48 h以及72 h后,CCK8结果显示MG63细胞的增殖能力较对照组显著降低(24 h:t=4.145,P=0.0032;48 h:t=13.88,P<0.0001;72 h:t=14.78,P<0.0001);Transwell实验结果显示与miR-NC组相比,miR-138-5p mimics组细胞侵袭能力显著下降(t=6.573,P=0.0028),迁移水平大幅度降低(t=3.01,P=0.0395);流式细胞仪结果显示miR-138-5p mimics组MG63细胞的凋亡水平较miR-NC组显著升高(t=10.3,P=0.0005);RT-PCR和Western blot实验分别证实miR-138-5p转染后,骨肉瘤细胞中SOX4的mRNA和蛋白水平表达均受到明显抑制;而凋亡相关蛋白BAX表达升高,抗凋亡蛋白BCL2表达降低。结论:miR-138-5p通过靶向下调SOX4的表达参与抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-138-5p SOX4 骨肉瘤 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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circGFRA1调节miR-138-5p/ANXA2信号通路对胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 凌鑫 金紫 +1 位作者 宋春春 张红娟 《中国临床神经科学》 2024年第2期130-138,共9页
目的探讨circGFRA1对胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,分析miR-138-5p/膜联蛋白A2(ANXA2)信号通路在其中发挥的作用。方法选取2020年1月至2022年1月河南省第二人民医院收治的72例脑胶质瘤患者以及72例行颅脑损伤内减压术的患者,分别... 目的探讨circGFRA1对胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响,分析miR-138-5p/膜联蛋白A2(ANXA2)信号通路在其中发挥的作用。方法选取2020年1月至2022年1月河南省第二人民医院收治的72例脑胶质瘤患者以及72例行颅脑损伤内减压术的患者,分别取脑胶质瘤组织与脑正常组织,体外培养人神经星形胶质细胞株、人神经胶质瘤细胞(U251、CRT、HS683、H4),并将U251、H4细胞分为对照组、si-NC组、si-circGFRA1组、sicircGFRA1+inhibitor NC组、si-circGFRA1+miR-138-5p inhibitor组。用qRT-PCR法测定组织、细胞circGFRA1、miR-138-5p、ANXA2 mRNA水平;CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室法分别测定U251、H4细胞吸光度(A450)值、凋亡率、侵袭细胞数目;双荧光素酶分析miR-138-5p和circGFRA1、ANXA2的靶向关系,Western blot法测定U251、H4细胞ANXA2蛋白表达。结果与对照组比较,胶质瘤组织circGFRA1、ANXA2 mRNA表达升高,miR-138-5p表达降低(均P<0.05);与人神经星形胶质细胞株比较,U251、CRT、HS683、H4细胞的circGFRA1和ANXA2 mRNA表达水平升高,miR-138-5p表达降低(均P<0.05);与对照组比较,si-circGFRA1组U251、H4细胞的circGFRA1、ANXA2 mRNA与蛋白表达水平、A450值、侵袭细胞数降低,miR-138-5p、凋亡率均升高(均P<0.05);与si-circGFRA1组比较,si-circGFRA1+miR-138-5p inhibitor组U251、H4细胞circGFRA1、ANXA2 mRNA和蛋白表达、A450值、侵袭细胞数升高,miR-138-5p、凋亡率降低(均P<0.05);miR-138-5p与circGFRA1、ANXA2均存在靶向关系;与mimics NC组比较,miR-138-5p mimics组U251、H4细胞ANXA2 mRNA和蛋白水平下降(均P<0.05)。结论沉默circGFRA1可能通过调控miR-138-5p/ANXA2信号通路抑制胶质瘤恶性进展。 展开更多
关键词 circGFRA1 mir-138-5p 胶质瘤 增殖 凋亡 侵袭
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miR-138-5p抑制滋养层细胞Vimentin表达并调节细胞侵袭和增殖的研究 被引量：5
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作者 丁榕 张勇 +2 位作者 张军玉 郭飞 范建霞 《中国临床医生杂志》 2018年第10期1229-1232,共4页
目的研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)胎盘组织中滋养层细胞功能改变及miR-138-5p对滋养层细胞侵袭和增殖能力的影响,从而探讨miR-138-5p参与GDM胎盘发育异常的分子机制。方法收集18例GDM孕妇及18例健康孕妇的胎盘... 目的研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)胎盘组织中滋养层细胞功能改变及miR-138-5p对滋养层细胞侵袭和增殖能力的影响,从而探讨miR-138-5p参与GDM胎盘发育异常的分子机制。方法收集18例GDM孕妇及18例健康孕妇的胎盘组织,利用Real-time PCR法检测胎盘组织中miR-138-5p及Vimentin mRNA水平,另外应用免疫组化法检测胎盘组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达。选用滋养层细胞系HTR8-SVneo作为研究模型,将miR-138-5p mimic和miR-138-5p inhibitor转染HTR8-SVneo入细胞,通过Western blot法检测Vimentin水平变化,通过Transwell法观察转染后细胞侵袭能力的变化,利用CCK-8试剂盒检测细胞转染前后增殖能力的变化。结果①与正常胎盘组织相比,GDM组胎盘组织中miR-138-5p表达明显降低(0.53±0.09 VS.1.49±0.28,P<0.05);GDM组Vimentin mRNA则明显升高(2.10±0.23 VS.0.90±0.16,P<0.05)。②过表达miR-138-5p可减少HTR8-SVneo细胞中Vimentin表达,而抑制miR-138-5p后可促进HTR8-SVneo细胞中Vimentin表达。③过表达miR-138-5p可抑制HTR8-SVneo细胞的侵袭和增殖,而抑制miR-138-5p后可促进HTR8-SVneo细胞的侵袭和增殖。结论 GDM胎盘组织中miR-138-5p下调促进滋养层细胞Vimentin表达并调控滋养层细胞的侵袭和增殖能力,从而导致GDM胎盘发生异常病理改变。 展开更多
关键词 mir-138-5p VIMENTIN 滋养层细胞 妊娠期糖尿病 胎盘
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miR-138-5p通过靶向SETD6基因调控Raf/MEK/ERK通路抑制肝癌细胞迁移、侵袭的分子机制 被引量：4
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作者 薛华 姚豫桐 +2 位作者 骆乐 向光明 黄孝伦 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期1717-1723,共7页
目的探究miR-138-5p通过靶向赖氨酸甲基转移酶(SETD6)基因调控Raf/MEK/细胞外信号调节激酶(ERK)通路抑制肝癌细胞迁移、侵袭的分子机制。方法qRT-PCR、Western印迹检测正常肝细胞L02、肝癌细胞HepG2、Hep3b、HuH-7细胞中miR-138-5p、SE... 目的探究miR-138-5p通过靶向赖氨酸甲基转移酶(SETD6)基因调控Raf/MEK/细胞外信号调节激酶(ERK)通路抑制肝癌细胞迁移、侵袭的分子机制。方法qRT-PCR、Western印迹检测正常肝细胞L02、肝癌细胞HepG2、Hep3b、HuH-7细胞中miR-138-5p、SETD6的表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western印迹检测转染后Hep3b细胞中CyclinD1、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达水平,双荧光素酶报告实验及Western印迹检测miR-138-5p与SETD6的联系。结果与人正常肝细胞L02比较,肝癌细胞HepG2、Hep3b、HuH-7中miR-138-5p的表达水平显著降低,SETD6水平显著升高(P<0.05),选择Hep3b细胞进行后续实验;与NC、miR-con组比较,miR-138-5p mimics组miR-138-5p的表达水平显著升高,细胞存活率、侵袭和迁移细胞数目、SETD6、CyclinD1、MMP-2水平显著降低(P<0.05);与NC、si-con组比较,si-SETD6组中SETD6蛋白水平显著降低,细胞存活率、侵袭和迁移细胞数目、CyclinD1、MMP-2水平显著减少(P<0.05);TargetScan生物信息学软件预测显示,miR-138-5p与SETD63'UTR存在结合位点,双荧光素酶报告实验显示,miR-138-5p与SETD63'UTR区域特异性结合,Western印迹进一步检测显示miR-138-5p与SETD6直接结合负向调控SETD6的表达;与miR-138-5p+pcDNA组比较,过表达SETD6后,miR-138-5p+pcDNA-SETD6组细胞存活率、侵袭和迁移细胞数目、SETD6、CyclinD1、MMP-2蛋白水平显著升高(P<0.05);与miR-con组比较,过表达miR-138-5p后,miR-138-5p组Raf、p-MEK、p-ERK蛋白水平显著降低,与miR-138-5p+pcDNA组比较,过表达SETD6后,miR-138-5p+pcDNA-SETD6组Raf、p-MEK、p-ERK蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移受到miR-138-5p及SETD6的双重调控,miR-138-5p可能通过调节SETD6的表达调控Raf/MEK/ERK通路进而调节肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,可为肝癌患者分子靶向治疗研究提供思路。 展开更多
关键词 mir-138-5p SETD6 Raf/MEK/ERK通路 肝癌 迁移 侵袭
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