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SEB诱导的CD4^+ T细胞无能、凋亡及MHC-I类分子表达下调 被引量：2
1
作者 梁峰 尉承泽 +1 位作者 陈钰 彭虹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期23-25,28,共4页
目的:探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素(SEB)体外诱导外周T细胞免疫耐受的作用机制。方法:采用SEB体外刺激C57BL/6J(B6)小鼠的脾细胞后,以MTT比色法检测脾细胞的增殖,并用PI染色后以流式细胞术(FCM)分析不同时间段处于S期、G0～G1期的细... 目的:探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素(SEB)体外诱导外周T细胞免疫耐受的作用机制。方法:采用SEB体外刺激C57BL/6J(B6)小鼠的脾细胞后,以MTT比色法检测脾细胞的增殖,并用PI染色后以流式细胞术(FCM)分析不同时间段处于S期、G0～G1期的细胞及无能T细胞的凋亡,测定T细胞亚群及MHC-I(H一2Kb)表达的变化。用琼脂糖凝胶电泳,观察不同时问段凋亡T细胞的DNA特征。结果:部分去除CD8+T细胞后,SEB可刺激B6小鼠脾细胞中CD4+T细胞大量增殖。在SEB刺激后第3天,CD4+T细胞中处于S期的比率最大,此后开始下降;而处于G0～G1期的CD4+T细胞变化则相反。在初次刺激后第3天,增殖的CD4+T细胞出现无能。FCM检测及用琼脂糖凝胶电泳检查DNA ladder证实,在第7天,无能CD4+ T细胞出现凋亡,且凋亡细胞的比率逐渐增多,不因加入抗CD3抗体或ConA而逆转。在SEB刺激后,CD4+ T细胞表面MHC-I类分子(H-2Kb)的表达,随细胞无能的出现而明显下调。结论:SEB诱导的T细胞免疫耐受,可能与CD4+ T细胞的无能、凋亡及细胞表面分子MHC-I的表达下凋有关。 展开更多
关键词 SEB CD4^+ T细胞 细胞凋亡 mhc-i类分子表达
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