期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
免疫联合化疗逆转MET D1228E合并EGFR L858R介导的MET 14外显子跳跃突变肺腺癌耐药
1
作者 张星 周玉玲 +10 位作者 言欢 秦浩越 陈阳倩 张聿达 黄哲 向思琦 马宏志 张琳 曾亮 杨农 张永昌 《肿瘤药学》 CAS 2024年第2期252-255,共4页
1例间质-上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变的Ⅳ期肺腺癌患者服用MET酪氨酸激酶抑制剂(TKI)赛沃替尼8.5个月后疾病进展(PD),耐药基因检测提示出现新的MET 19外显子D1228E及表皮生长因子受体(EGFR)21外显子L858R错义突变。遂将治疗... 1例间质-上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变的Ⅳ期肺腺癌患者服用MET酪氨酸激酶抑制剂(TKI)赛沃替尼8.5个月后疾病进展(PD),耐药基因检测提示出现新的MET 19外显子D1228E及表皮生长因子受体(EGFR)21外显子L858R错义突变。遂将治疗方案改为EGFR-TKI奥希替尼联合克唑替尼治疗,23天后临床症状加重,复查CT提示PD。经多学科诊疗(MDT)讨论,将三线治疗方案改为以铂类为基础的化疗联合免疫治疗,期间最佳疗效评价为部分缓解(PR),无进展生存期为6.4个月。目前,对于MET-TKIs耐药后新发二次突变合并EGFR突变的患者尚无标准治疗方案,本案例为此类患者提供了一种可供参考的后续治疗方案。 展开更多
关键词 肺腺癌 met 14外显子跳跃突变 二次突变 免疫联合化疗
下载PDF
MET14外显子跳跃突变非小细胞肺癌的治疗现状 被引量：2
2
作者 张静娴 苏剑飞 +2 位作者 卫雪芹 易丹 李小江 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2023年第1期37-41,共5页
MET14外显子(METex14)跳跃突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的独立驱动基因。有3%~4%的NSCLC患者携带METex14跳跃突变,此类患者预后差,对于传统化疗、免疫治疗反应欠佳。高选择性MET抑制剂如卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼等在临床试验中显示... MET14外显子(METex14)跳跃突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的独立驱动基因。有3%~4%的NSCLC患者携带METex14跳跃突变,此类患者预后差,对于传统化疗、免疫治疗反应欠佳。高选择性MET抑制剂如卡马替尼、特泊替尼、赛沃替尼等在临床试验中显示出良好的有效性及安全性数据,为METex14跳跃突变患者带来新的治疗选择。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 met14外显子跳跃突变 分子靶向治疗
原文传递
MET 14外显子跳跃突变NSCLC靶向治疗专家共识
3
作者 中国老年保健协会肺癌专业委员会 陈军 +9 位作者 李昕 刘夏 刘东颖 孟庆威 邬麟 徐嵩 徐燕 张琳琳 张新伟 赵洪林 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期416-428,共13页
间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)14外显子跳跃突变主要由于c-Cbl酪氨酸结合位点丢失导致,从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低,引发下游通路的持续激活,最终导致肿瘤发生。非小细胞肺癌(non-... 间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)14外显子跳跃突变主要由于c-Cbl酪氨酸结合位点丢失导致,从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低,引发下游通路的持续激活,最终导致肿瘤发生。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中MET 14外显子跳跃突变的发生率为0.9%-4.0%,晚期NSCLC患者应进行MET14外显子跳跃突变的检测,以筛选MET抑制剂靶向治疗获益人群。MET抑制剂客观缓解率均较高,安全性良好,为MET 14外显子跳跃突变NSCLC患者带来新希望。中国老年保健协会肺癌专业委员会组织专家结合临床实践经验及循证医学证据,针对MET 14外显子跳跃突变NSCLC靶向治疗的临床问题给予专家建议,制定《MET 14外显子跳跃突变NSCLC靶向治疗专家共识》,旨在为中国医师的临床实践提供规范化指导。 展开更多
关键词 肺肿瘤 met 14外显子跳跃突变 met抑制剂 靶向治疗
下载PDF
MET14外显子跳跃突变与非小细胞肺癌 被引量：3
4
作者 周晔 于雁 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2021年第6期366-369,共4页
MET14外显子(METex14)跳跃突变的分子机制主要是METex14跳跃导致c-Cbl酪氨酸结合位点丢失,从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低,使MET信号持续激活,最终导致肿瘤发生。METex14跳跃突变在非小细胞肺癌中的发生率为3%~4%。作用于METe... MET14外显子(METex14)跳跃突变的分子机制主要是METex14跳跃导致c-Cbl酪氨酸结合位点丢失,从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低,使MET信号持续激活,最终导致肿瘤发生。METex14跳跃突变在非小细胞肺癌中的发生率为3%~4%。作用于METex14跳跃突变的药物包括克唑替尼、卡马替尼、特泊替尼、沃利替尼等,且客观缓解率均较高,安全性良好。但是由于存在基因扩增、第二位点突变、旁路激活和病理类型转化等,经靶向药物治疗后出现药物耐药需引起注意。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 met14外显子跳跃突变 酪氨酸激酶抑制剂
原文传递
沃利替尼治疗MET基因突变晚期非小细胞肺癌一例并文献回顾 被引量：1
5
作者 韩森 马旭 方健 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2021年第7期542-544,549,共4页
间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的少见肿瘤驱动基因。针对MET外显子14跳跃突变的局部晚期或转移性NSCLC患者,MET抑制剂可能具有较... 间质-上皮细胞转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)基因突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的少见肿瘤驱动基因。针对MET外显子14跳跃突变的局部晚期或转移性NSCLC患者,MET抑制剂可能具有较好的疗效。目前在国内外已经上市和即将上市的MET抑制剂包括克唑替尼、卡博替尼、沃利替尼、tepotinib、capmatinib等,另外还有许多药物正在进行临床研究[1-3]。本研究报道一例MET基因突变晚期NSCLC患者接受沃利替尼治疗后,临床症状迅速改善,获得较好疗效。肿瘤无进展生存期达到27周。主要不良反应为双下肢水肿,程度较轻可耐受。患者沃利替尼耐药后,再使用卡博替尼和克唑替尼治疗均无效。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 分子靶向治疗 met外显子14跳跃突变 沃利替尼 病例报告
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部