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eIF4H低表达对MEL细胞增殖和红系分化的影响
1
作者 薛建有 桑婷婷 +4 位作者 戚武林 曹玲玲 毛群铨 朱晓芳 张世馥 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第2期211-215,共5页
目的探究eIF4H低表达对MEL细胞增殖和红系分化的影响。方法重组质粒载体eIF4H-shRNA-1或eIF4H-shRNA-2与pCMV-VSVG和pCMV-dR8.2共同转染HEK293T细胞,获得可使eIF4H低表达的慢病毒。慢病毒侵染MEL细胞,获得eIF4H低表达的MEL细胞稳定株,We... 目的探究eIF4H低表达对MEL细胞增殖和红系分化的影响。方法重组质粒载体eIF4H-shRNA-1或eIF4H-shRNA-2与pCMV-VSVG和pCMV-dR8.2共同转染HEK293T细胞,获得可使eIF4H低表达的慢病毒。慢病毒侵染MEL细胞,获得eIF4H低表达的MEL细胞稳定株,Western blot检测干扰效果。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;联苯胺染色观察红系分化情况。结果与对照组相比较,eIF4H-shRNA-2组细胞eIF4H表达明显下调,细胞增殖能力明显减弱(P<0.01),G1期细胞比例明显增加;经丁酸钠处理后eIF4H-shRNA-2组联苯胺阳性细胞明显增加(P<0.01)。结论成功构建eIF4H低表达MEL稳定株;eIF4H低表达抑制MEL细胞增殖能力;eIF4H低表达不能诱导MEL细胞红系分化,但可促进丁酸钠诱导MEL细胞红系分化。 展开更多
关键词 eIF4H mel细胞 红系分化
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Nrf2通过调控EZH2的表达促进DMSO诱导的MEL细胞红系分化
2
作者 董雯 李昊文 +1 位作者 刘丽 王雅杰 《标记免疫分析与临床》 CAS 2017年第11期1301-1305,共5页
目的探讨Nrf2/EZH2通路参与DMSO诱导MEL细胞红系分化的作用及相关分子机制。方法以MEL细胞为靶细胞,DMSO为刺激源,联苯胺染色法检测细胞红系分化情况;免疫印迹检测EZH2和Nrf2蛋白表达水平。结果 DMSO可显著诱导MEL细胞红系分化,同时EZH2... 目的探讨Nrf2/EZH2通路参与DMSO诱导MEL细胞红系分化的作用及相关分子机制。方法以MEL细胞为靶细胞,DMSO为刺激源,联苯胺染色法检测细胞红系分化情况;免疫印迹检测EZH2和Nrf2蛋白表达水平。结果 DMSO可显著诱导MEL细胞红系分化,同时EZH2和Nrf2表达水平也明显升高。通过使用Nrf2诱导剂TBHQ及Nrf2 shRNA,证明Nrf2调控MEL细胞中EZH2的表达。敲低Nrf2和EZH2的表达能够抑制DMSO诱导的MEL细胞红系分化。结论Nrf2可通过调控EZH2的蛋白水平从而发挥促进MEL细胞红系分化的作用。 展开更多
关键词 NRF2 EZH2 mel细胞 红系分化
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小鼠Friend细胞诱导分化过程中对纤粘蛋白亲和性的研究
3
作者 胡云英 王端顺 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1993年第2期251-255,共5页
实验中观察到外源性纤维粘连蛋白(FN)可明显增强小鼠Friend红白血病(MEL)细胞的贴壁和铺展,许多细胞的形态改变为梭形,成纤维细胞样及上皮细胞样等类型,外源性FN可诱导MEL细胞微丝的恢复,微丝的恢复与使细胞增强贴壁和铺展有密切联系.... 实验中观察到外源性纤维粘连蛋白(FN)可明显增强小鼠Friend红白血病(MEL)细胞的贴壁和铺展,许多细胞的形态改变为梭形,成纤维细胞样及上皮细胞样等类型,外源性FN可诱导MEL细胞微丝的恢复,微丝的恢复与使细胞增强贴壁和铺展有密切联系.外源性FN诱导MEL细胞贴壁和铺展以及表型改变的机理在于其细胞表面的FN受体与外源性FN的结合反应.但MEL细胞经HMBA诱导分化后,则丧失对外源性FN在细胞贴壁、铺展、表型改变及恢复微丝组装等方面的能力.这种差别可以为鉴别细胞转化和分化提供一种依据,并为进一步研究细胞转化与外基质之间相互关系及其机理提供线索. 展开更多
关键词 红白血病细胞 纤维连接素 诱导分化
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天然小分子HEP-14抗黑色素瘤细胞SK-Mel-103的作用研究
4
作者 刘芳 钟沁 +2 位作者 王贤 韦睿然 桂黎明 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第23期2392-2400,共9页
目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变... 目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测CD271和STAT3基因水平的表达,Western blot检测CD271、STAT3、p-STAT3蛋白水平的表达,细胞免疫荧光检测进一步证实CD271在细胞内的表达。结果与对照组比较,天然小分子HEP-14能有效抑制SK-Mel-103细胞的生长和克隆的形成(P<0.05),诱导细胞G2/M期阻滞(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)和抑制细胞的迁移。HEP-14显著抑制SK-Mel-103、SK-Mel-147和SK-Mel-28细胞STAT3的磷酸化(P<0.05),下调CD271的表达(P<0.05)。结论天然小分子HEP-14能有效抑制黑色素瘤细胞生长并诱导其凋亡;可能通过抑制STAT3的激活下调CD271的表达,从而抑制黑色素瘤细胞的迁移。 展开更多
关键词 天然小分子HEP-14 黑色素瘤 SK-mel-103细胞 信号转导和转录活化因子3 神经生长因子受体
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腺病毒载体介导的PTEN基因对黑色素瘤SK-MEL-3细胞化疗敏感性的影响
5
作者 黄辉云 沈二栋 +1 位作者 唐四清 粟钰淇 《肿瘤药学》 CAS 2019年第3期387-394,共8页
目的 探讨腺病毒载体介导的PTEN基因对黑色素瘤SK-MEL-3细胞化疗敏感性的影响。方法 以pcDNA3.0-PTEN重组质粒为模板,加入PTEN引物,构建重组腺病毒载体PTEN(Ad-PTEN),并用其感染QBI-293A细胞,进行病毒扩增和效价测定。将SK-MEL-3细胞分... 目的 探讨腺病毒载体介导的PTEN基因对黑色素瘤SK-MEL-3细胞化疗敏感性的影响。方法 以pcDNA3.0-PTEN重组质粒为模板,加入PTEN引物,构建重组腺病毒载体PTEN(Ad-PTEN),并用其感染QBI-293A细胞,进行病毒扩增和效价测定。将SK-MEL-3细胞分为对照组(PBS组)、空载体腺病毒组(ADDP处理组)、Ad-PTEN基因治疗组(Ad-PTEN处理组)、顺铂对照组(DDP处理组)、Ad-PTEN+DDP联合处理组。采用RT-PCR和Westernblot法检测PTEN、Bax、Bcl-2、P21、P53和Caspase-3的表达水平。分别用划痕实验、侵袭实验、MTT法、流式细胞仪检测各组细胞的迁移、侵袭能力及生长、凋亡情况。结果 本研究成功构建了Ad-PTEN,且感染QBI-293细胞后可进行增殖,病毒效价为108pfu·mL-1。与PBS处理组和ADDP处理组比较,Ad-PTEN处理组、DDP处理组、Ad-PTEN+DDP联合处理组细胞活力减弱,凋亡率上升,Bax、P21、P53及Caspase-3的转录和表达水平上调,Bcl-2下调,差异均具有统计学意义(P<0.0001)。Ad-PTEN+DDP联合处理组与Ad-PTEN处理组、DDP处理组比较,细胞活力减弱,凋亡率上升,Bax、P21、P53及Caspase-3的转录和表达水平上调,Bcl-2下调,差异均具有统计学意义(P<0.0001)。结论 Ad-PTEN可抑制SK-MEL-3细胞增殖并诱导其凋亡,呈现明显的抑癌作用;Ad-PTEN与DDP联合使用对SK-MEL-3细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用显著优于单用Ad-PTEN或DDP,具有化疗增敏作用。 展开更多
关键词 腺病毒 PTEN 黑素瘤SK-mel-3细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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