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阳和汤对乳腺癌MDA-MB-231细胞NF-κB、IL-8表达的影响 被引量：28
1
作者 窦建卫 黄芊 +2 位作者 赵天一 张欣萌 彭湃 《四川中医》 2017年第2期44-47,共4页
目的:观察阳和汤含药血清作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞后,核因子(Nuclear Factor,NF)-κB、白介素(Interleukin,IL)-8的变化,了解阳和汤含药血清对乳腺癌细胞活性与分泌能力的影响。方法:用不同药物剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)制备的... 目的:观察阳和汤含药血清作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞后,核因子(Nuclear Factor,NF)-κB、白介素(Interleukin,IL)-8的变化,了解阳和汤含药血清对乳腺癌细胞活性与分泌能力的影响。方法:用不同药物剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)制备的含药血清分别干预乳腺癌MDA-MD-231细胞,在24小时、48小时、72小时、96小时,用MTT法检测细胞生长情况。在24小时、48小时、72小时,用Western blot检测NF-κB蛋白表达情况。在24小时、48小时,用ELISA检测IL-8的分泌量。结果:MTT法检测表明随着含药血清药物剂量增加,OD值增加,细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随着含药血清药物剂量的增加,NF-κB的表达逐渐降低,随着含药血清作用时间的延长,NF-κB的表达也逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测显示,随着含药血清药物剂量的增加,细胞IL-8分泌量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阳和汤抑制MDAMB-231细胞的增殖,下调NF-κB的表达、减少IL-8的分泌。 展开更多
关键词 阳和汤 mda-mb-231细胞 NF-ΚB IL-8
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Celecoxib下调NF-кB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 被引量：20
2
作者 王玲 刘丽宏 +3 位作者 单保恩 张超 桑梅香 李嘉 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期569-574,共6页
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT... 背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化。Westernblot法检测0、40、80、120μmol/LCelecoxib作用MDA-MB-231细胞24h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化。结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡。Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调。结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-кB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 mda—mb-231细胞 信号通路 CELECOXIB NF—κB 凋亡
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山慈菇-蜂房药对抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭转移的机理研究 被引量：20
3
作者 刘琦 程旭锋 +2 位作者 张新峰 王伟 赵慧朵 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期389-392,共4页
目的研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药血清对细胞活力的影响,Transwell小室法测定其侵袭力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测细胞基质金属蛋白酶-9... 目的研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药血清对细胞活力的影响,Transwell小室法测定其侵袭力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达。结果山慈菇-蜂房药对组MDA-MB-231细胞体外生长杀伤率为35.86%;能明显抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力(P<0.01),其抑制率为34.8%;MMP-9 mRNA明显降低,TIMP-1 mRNA明显升高,MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论山慈菇-蜂房药对能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9mRNA表达,上调TIMP-1mRNA的表达,降低MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值有关。 展开更多
关键词 山慈菇-蜂房药对 mda-mb-231细胞 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
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三氧化二砷抑制人乳腺癌细胞生长及其作用机制的初步研究 被引量：16
4
作者 魏玲 王兴武 +1 位作者 左文述 宋现让 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第17期1209-1213,共5页
目的观察三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌MDA MB231细胞的生物学效应及其作用机制。方法采用MTT法观察细胞毒性;膜联蛋白V(AnnexinV)异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡;流式细胞术测定细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)... 目的观察三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌MDA MB231细胞的生物学效应及其作用机制。方法采用MTT法观察细胞毒性;膜联蛋白V(AnnexinV)异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡;流式细胞术测定细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Fas和bcl2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化。结果As2O3可显著抑制MDA MB231细胞生长,且剂量效应关系差异有统计学意义(r=0.99,P<0.01),其IC50为6.65μmol/L;MDA MB231细胞经As2O3处理后可观察到凋亡;As2O3能上调Fas蛋白表达和IECa2+含量(P<0.01),下调PCNA蛋白表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在S+G2/M期,但对bcl2表达无影响(P>0.05)。结论As2O3在体外可显著抑制MDA MB231细胞生长并引起凋亡,其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 作用机制 mda-mb-231细胞 癌细胞生长 增殖细胞核抗原(PCNA) 抑制 CA^2+含量 步研究 凋亡相关蛋白FAS As2O3 PCNA蛋白表达 异硫氰酸荧光素 bcl-2表达 细胞内钙离子 剂量效应关系 细胞周期阻滞 生物学效应 流式细胞术
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白花蛇舌草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用 被引量：19
5
作者 刘志华 何成 《四川生理科学杂志》 2012年第1期6-8,共3页
目的:观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;H... 目的:观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;HE染色可见核深染,染色质边集等凋亡形态改变。结论:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其机制可能与诱导凋亡有关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草提取物 mda-mb-231细胞
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罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、凋亡诱导和周期阻滞的影响 被引量：17
6
作者 姬宁宁 夏明 +2 位作者 花景煜 杜雷 张咏梅 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第21期3527-3530,共4页
目的探讨罗哌卡因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度罗哌卡因作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,检测其细胞增殖、凋亡以及细胞周期。结果 MTT法测得罗哌卡因显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<... 目的探讨罗哌卡因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度罗哌卡因作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,检测其细胞增殖、凋亡以及细胞周期。结果 MTT法测得罗哌卡因显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI法与流式细胞术显示罗哌卡因不能显著诱导细胞凋亡及细胞阻滞(P>0.05)。结论临床相关浓度罗哌卡因可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖能力,对其凋亡和细胞周期无显著影响。 展开更多
关键词 罗哌卡因 mda-mb-231细胞 增殖 凋亡 细胞周期
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人参皂苷Rg3通过人乳腺珠蛋白A促进乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其可能的机制 被引量：17
7
作者 孙大鹏 顾立学 +1 位作者 李晨光 张凤香 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期615-619,共5页
目的:研究人参皂苷Rg3通过促进乳腺癌MDA-MB-231细胞人乳腺珠蛋白A(mammaglobin-A,MGBA)的表达从而抑制细胞增殖的作用机制。方法:MTT法和流式细胞术检测5、10、15μg/ml Rg3对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对乳腺... 目的:研究人参皂苷Rg3通过促进乳腺癌MDA-MB-231细胞人乳腺珠蛋白A(mammaglobin-A,MGBA)的表达从而抑制细胞增殖的作用机制。方法:MTT法和流式细胞术检测5、10、15μg/ml Rg3对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对乳腺癌细胞内MGBA表达的影响;Rg3和siRNA-MGBA单独或联合处理MDA-MB-231细胞,MTT法和流式细胞术检测其对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞MGBA表达的影响,敏感硫电极法检测其对乳腺癌MDAMB-231细胞H2S分泌的影响。结果:作用细胞48 h后,与对照组相比,5、10、15μg/ml Rg3组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显增高[(18.78±0.82)%、(33.25±1.17)%、(35.11±0.94)%vs(9.72±0.91)%,均P<0.05],Rg3可促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05),也明显增强MDA-MB-231细胞内MGBA蛋白的表达(P<0.05)。与对照组相比,Rg3组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显升高[(30.12±1.01)%vs(10.66±0.59)%,P<0.05],Rg3+siRNA-MGBA组和siRNA-MGBA组MDA-MB-231细胞增殖抑制率明显降低[(6.61±0.63)%、(7.02±0.46)%vs(10.66±0.59)%,均P<0.05];Rg3组MGBA和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)的表达和H2S的分泌明显增强,而Rg3+siRNA-MGBA组、siRNA-MGBA组明显抑制(均P<0.05)。结论:Rg3可以明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,并促进凋亡,其作用机制可能是通过增强MGBA蛋白的表达并激活H2S/CSE系统得以实现的。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 人乳腺珠蛋白 乳腺癌 mda-mb-231细胞
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白芷香豆素类化合物对乳腺癌细胞的化疗增敏作用研究 被引量：15
8
作者 董伟 汤喜兰 +3 位作者 赵国巍 蒋且英 廖正根 梁新丽 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期140-146,共7页
目的:探讨5种白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑、异补骨脂素对MCF-7、MDA-MB-231细胞的化疗增敏作用。方法:体外培养MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞,分别给予不同浓度的白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前... 目的:探讨5种白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑、异补骨脂素对MCF-7、MDA-MB-231细胞的化疗增敏作用。方法:体外培养MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞,分别给予不同浓度的白芷香豆素类化合物欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑以及异补骨脂素作用72 h,采用MTT法评价其对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。以最大无毒浓度的欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素、白当归脑以及异补骨脂素联合不同浓度的阿霉素作用72 h,采用MTT法评价上述5种白芷香豆素类化合物与化疗药物阿霉素合用后对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果:5种白芷香豆素类化合物对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,其中以欧前胡素和白当归脑作用最为明显,二者作用于MCF-7细胞72 h的IC_(50)值分别为68.24μg/mL和54.20μg/mL;欧前胡素、异欧前胡素、氧化前胡素和异补骨脂素对MDA-MB-231细胞增殖有抑制作用,以异欧前胡素和欧前胡素作用最明显,二者作用于MDA-MB-231细胞72 h的IC_(50)值分别为44.64μg/mL和71.11μg/mL,而白当归脑作用较弱。与不同浓度的阿霉素单独组比较,不同浓度的阿霉素与欧前胡素、氧化前胡素和白当归脑合用后对MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用更为明显,IC_(50)明显降低,增敏倍数增加。结论:白芷香豆素类化合物欧前胡素、氧化前胡素和白当归脑对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞具有化疗增敏作用。 展开更多
关键词 白芷香豆素类化合物 乳腺癌 MCF-7细胞 mda-mb-231细胞 化疗增敏作用
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阳和汤对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡Egr1/p21信号通路的影响 被引量：15
9
作者 李康乐 杨小蒨 +3 位作者 张愉 杨硕 朱中博 窦建卫 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期62-67,共6页
目的:以早期生长反应基因1(Egr1)/细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)信号通路为基础,探讨古方阳和汤含药血清对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清,体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞。设空白组,阳和... 目的:以早期生长反应基因1(Egr1)/细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)信号通路为基础,探讨古方阳和汤含药血清对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清,体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞。设空白组,阳和汤高、中、低剂量组(23.4,11.7,5.85 g·kg^-1),分别干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,细胞增殖检测(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况。设空白组,阳和汤高、中、低剂量组(23.4,11.7,5.85 g·kg^-1),干预MDA-MB-231细胞48 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况以及细胞周期分布情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞Egr1,p21 mRNA的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Egr1,p21蛋白的表达情况。结果:阳和汤干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。阳和汤干预MDA-MB-231细胞48 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组细胞的凋亡率明显增加(P<0.05,P<0.01);阳和汤高、中剂量组细胞周期G0/G1期所占比例降低,G2/M期所占比例升高(P<0.05,P<0.01);阳和汤高、中剂量组细胞Egr1,p21mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01)。结论:阳和汤可激活MDA-MB-231细胞中Egr1/p21信号通路,增加Egr1,p21的表达,引起G2/M细胞周期阻滞,从而诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 mda-mb-231细胞 阳和汤 早期生长反应基因1(Egr1) 细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)
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辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的抑制作用及其机制 被引量：14
10
作者 李伯和 袁磊 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期183-188,共6页
本研究旨在观察辣椒碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度辣椒碱作用24 h后进行实验,采用CCK-8法检测细胞活性,采用细胞划痕实验测量细胞迁移率,采用Transwell侵袭实验检测细... 本研究旨在观察辣椒碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度辣椒碱作用24 h后进行实验,采用CCK-8法检测细胞活性,采用细胞划痕实验测量细胞迁移率,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭率,采用Western blot检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中c-Src、p-c-Src(Tyr416)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、p-FAK(Tyr576/577)、桩蛋白(Paxillin)、p-Paxillin(Tyr118)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中MMP2和MMP9的mRNA水平。结果显示,10~50μmol/L辣椒碱对MDA-MB-231细胞存活率无显著影响,100~500μmol/L辣椒碱显著降低MDA-MB-231细胞存活率(P<0.05);与正常对照组比较,25和50μmol/L辣椒碱组MDA-MB-231细胞体外迁移率和侵袭率均显著降低(P<0.05),c-Src、FAK和Paxillin蛋白的磷酸化水平均显著下降(P<0.05),MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05);并且辣椒碱对MDA-MB-231细胞的上述作用具有剂量依赖性。以上结果提示,低浓度辣椒碱可剂量依赖性地抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭,其机制可能涉及辣椒碱对c-Src/FAK/Paxillin信号通路以及MMP2和MMP9表达的抑制。 展开更多
关键词 辣椒碱 乳腺癌 迁移 侵袭 mda-mb-231细胞
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NF-κB和MAPK信号通路参与金雀异黄酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 被引量：14
11
作者 韦立群 徐成飞 +4 位作者 李婉婷 潘晓杭 黄道航 甘嘉亮 唐双意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期690-694,共5页
目的探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制。方法采用MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预MDA-MB-23... 目的探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制。方法采用MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间、浓度依赖性抑制乳腺癌MDAMB-231细胞增殖;集落形成实验结果显示,金雀异黄酮能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的集落形成(P<0.05);Western blot结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组相比,Bcl-2、NF-κB、p-ERK蛋白表达水平明显下调(P<0.05),Bax、caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论金雀异黄酮能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、ERK,激活JNK信号转导通路有关。 展开更多
关键词 金雀异黄酮 乳腺癌 mda-mb-231细胞 凋亡 NF-ΚB ERK JNK
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miR-103a-3p在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖 被引量：13
12
作者 张亚珍 何贵省 +2 位作者 吴晓明 宋杰峰 吴煌福 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期490-496,共7页
目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制。方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健... 目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制。方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7敲低乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的miR-103a-3p和PDK4,qPCR法和Western blotting法检测miR-103a-3p和PDK4在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7和MDAMB-231的细胞增殖水平,用Olympus AU5400检测葡萄糖消耗与乳酸生成。结果:乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p表达水平均显著低于癌旁组织(P<0.01,P<0.05)。敲低miR-103a-3p后,乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中葡萄糖消耗(P<0.01)与乳酸生成增多(P<0.01)、细胞增殖增强(P<0.01)、PDK4表达上调(P<0.01);在miR-103a-3p沉默的MCF-7和MDA-MB-231细胞中,敲低PDK4导致减弱葡萄糖消耗(P<0.01)、乳酸生成(P<0.01)和细胞增殖(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中miR-103a-3p通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 mda-mb-231细胞 miR-103a-3p 丙酮酸脱氢酶激酶4 糖酵解 细胞增殖
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M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路调节乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡 被引量：13
13
作者 王金泗 张辉 +2 位作者 林彩玲 林志武 林孟波 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期838-845,共8页
目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成... 目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活。结论 M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,抑制乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 M2巨噬细胞 IL-10 JAK2/STAT3信号通路 mda-mb-231细胞
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芦荟大黄素联用顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：13
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作者 陶毅明 洪雪 +1 位作者 马义丽 廖朝亮 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第20期127-130,共4页
目的:探讨芦荟大黄素(AE)单用或联用顺铂(CP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,用5,10,20,30,40,50μmol·L-1AE,2,4,8,12,24,36μmol·L-1CP,或不同浓度AE联用CP处理乳腺癌MDA-MB-23... 目的:探讨芦荟大黄素(AE)单用或联用顺铂(CP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,用5,10,20,30,40,50μmol·L-1AE,2,4,8,12,24,36μmol·L-1CP,或不同浓度AE联用CP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞48 h,另设空白组,MTT法检测细胞增殖;Annexin V FITC/PI双染和流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;Western blot分析Bcl-2相关X蛋白(Bax),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-x L蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,AE单用显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,半数抑制浓度(IC50)为22.21μmol·L-1,与CP联用时IC50为9.51μmol·L-1。联用指数CI50<1,表明两药物有协同作用;AE单用使细胞周期阻滞在G1期,并诱导细胞凋亡,联用CP则增强阻滞,凋亡率明显增加;两药联用显著抑制Bcl-2和Bcl-x L的表达,并上调Bax的表达,与空白组比较均具有明显的统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:芦荟大黄素抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞在G1期,并通过上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白,诱导凋亡。与顺铂联用能增强其促凋亡作用,两药存在协同作用。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 乳腺癌 mda-mb-231细胞 凋亡 顺铂
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中药蛇六谷提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响 被引量：12
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作者 高秀飞 李海龙 +1 位作者 刘培 吴越 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第4期801-804,I0006,共5页
目的:观察蛇六谷提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,寻找蛇六谷抗肿瘤的有效部位。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的蛇六谷各提取物对体外培养的MDA-M... 目的:观察蛇六谷提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,寻找蛇六谷抗肿瘤的有效部位。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的蛇六谷各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:蛇六谷石油醚萃取物、高浓度蛇六谷乙酸乙酯萃取物对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,其中蛇六谷石油醚萃取物抑制作用最为明显(P<0.05);经流式细胞仪分析蛇六谷石油醚提取物则将MDA-MB-231细胞阻滞在S期,使得细胞无法完成DNA复制进入G2期。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。 展开更多
关键词 蛇六谷 提取物 mda-mb-231细胞 细胞增殖 细胞周期
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨疏肝健脾解毒方含药血清对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：12
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作者 李琳霈 张真 +2 位作者 潘博 曾普华 柏正平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期22-28,共7页
目的:通过体外细胞实验研究疏肝健脾解毒方对三阴乳腺癌治疗的有效性和可能机制。方法:实验设置正常血清组、吡柔比星组和低、中、高剂量疏肝健脾解毒方含药血清组。将20只SD大鼠随机分成4组,按照体表面积换算分别予以16.8,8.2,4.05 g&#... 目的:通过体外细胞实验研究疏肝健脾解毒方对三阴乳腺癌治疗的有效性和可能机制。方法:实验设置正常血清组、吡柔比星组和低、中、高剂量疏肝健脾解毒方含药血清组。将20只SD大鼠随机分成4组,按照体表面积换算分别予以16.8,8.2,4.05 g·kg^(-1)的疏肝健脾解毒方药液和等体积的生理盐水灌胃制备血清。取血清配置各组药液后,分别处理MDAMB-231细胞。利用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8),细胞划痕法和细胞侵袭实验(transwell)法检测其增殖、迁移和侵袭能力,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MDA-MB-231细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达水平。结果:与正常血清组比较,3种不同剂量的含药血清组和吡柔比星组均能抑制细胞的增殖(P<0.01),且中、高剂量含药血清组与吡柔比星组间差异无统计学意义。与正常血清组比较,3种不同剂量的含药血清组和吡柔比星组均能显著减缓划痕的愈合(P<0.01),但含药血清组较吡柔比星组弱(P<0.05,P<0.01)。与正常血清组比较,3种不同剂量的含药血清组和吡柔比星组均能减少侵入transwell小室下室的细胞数(P<0.01),且中、高剂量含药血清组与吡柔比星组间差异无统计学意义。Western blot结果显示,与正常血清组比较,经3种不同剂量的含药血清组和吡柔比星组处理48 h后,细胞中的PI3K,Akt和mTOR蛋白表达均降低(P<0.01)。结论:疏肝健脾解毒汤含药血清能抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与下调PI3K/Akt/mTOR信号通路中的蛋白表达有关。 展开更多
关键词 疏肝健脾解毒方 三阴乳腺癌 mda-mb-231细胞 迁移 侵袭 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路
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车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制 被引量：12
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作者 陈高 杨晓婷 +5 位作者 王曦 金湛 朱瑞 甘椿椿 周道堂 姚水洪 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第15期1848-1853,共6页
目的:研究车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探究其作用机制。方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为对象,采用MTT法检测不同质量浓度车前子多糖(8、16、32、64 mg/L)对细胞增殖能力的影响并计算细胞存活率;采用划痕实验... 目的:研究车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探究其作用机制。方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为对象,采用MTT法检测不同质量浓度车前子多糖(8、16、32、64 mg/L)对细胞增殖能力的影响并计算细胞存活率;采用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测不同质量浓度车前子多糖(8、16 mg/L)对细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot法检测转移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、上皮黏钙素(E-cadherin)、神经黏钙素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)]的表达情况。结果:MTT实验结果显示,车前子多糖32、64 mg/L组细胞的存活率均较对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),故以不影响细胞存活率的8、16 mg/L作为后续实验给药浓度。与对照组比较,车前子多糖8、16 mg/L组细胞的相对迁移率(12、24 h)、相对侵袭率以及MMP-2、MMP-9、N-cadherin、vimentin蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:车前子多糖能够在体外抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,并可能通过抑制转移及EMT相关蛋白的表达来抑制该细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 车前子多糖 乳腺癌 mda-mb-231细胞 增殖 迁移 侵袭
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小檗碱抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ的关系 被引量：12
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作者 章涛 李苌清 +3 位作者 杨俊卿 刘颖菊 万敬员 周岐新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期244-247,共4页
目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPA... 目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPARγ拮抗剂GW9662,分析小檗碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响与PPARγ受体的关系;实验同时采用罗格列酮作为阳性药进行平行比较分析。结果小檗碱呈量-效和时-效关系抑制MDA-MB-231细胞生长,24h的半数抑制浓度(IC50)为0.21μmol/L;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用随药物浓度的增加而增强;PPARγ受体拮抗剂不能逆转小檗碱对细胞增殖的抑制作用。结论小檗碱可明显抑制MDA-MB-231细胞生长,但与罗格列酮不同,其作用不通过PPARγ受体介导;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡的效应较罗格列酮更为显著;小檗碱可望成为治疗乳腺癌的有效药物。 展开更多
关键词 小檗碱 mda-mb-231细胞 抗肿瘤效应 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)
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沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量：11
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作者 袁磊 李伯和 +3 位作者 时冉冉 高丽 宋金玲 王建国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期262-267,共6页
目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法... 目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化。结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAF1、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 JAG1蛋白 短发夹RNA 细胞周期 细胞凋亡 mda—mb-231细胞
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冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡 被引量：10
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作者 汪茗 章尧 +2 位作者 谢向荣 戚之琳 毕富勇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第2期161-165,共5页
目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流... 目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P<0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 mda-mb-231细胞 细胞凋亡
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