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Celecoxib下调NF-кB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 被引量:20
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作者 王玲 刘丽宏 +3 位作者 单保恩 张超 桑梅香 李嘉 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期569-574,共6页
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT... 背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化。Westernblot法检测0、40、80、120μmol/LCelecoxib作用MDA-MB-231细胞24h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化。结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡。Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调。结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-кB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 mdamb-231细胞 信号通路 CELECOXIB NF—κB 凋亡
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山慈菇-蜂房药对抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭转移的机理研究 被引量:20
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作者 刘琦 程旭锋 +2 位作者 张新峰 王伟 赵慧朵 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期389-392,共4页
目的研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药血清对细胞活力的影响,Transwell小室法测定其侵袭力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测细胞基质金属蛋白酶-9... 目的研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药血清对细胞活力的影响,Transwell小室法测定其侵袭力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达。结果山慈菇-蜂房药对组MDA-MB-231细胞体外生长杀伤率为35.86%;能明显抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力(P<0.01),其抑制率为34.8%;MMP-9 mRNA明显降低,TIMP-1 mRNA明显升高,MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论山慈菇-蜂房药对能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9mRNA表达,上调TIMP-1mRNA的表达,降低MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值有关。 展开更多
关键词 山慈菇-蜂房药对 mda-mb-231细胞 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
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白花蛇舌草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用 被引量:19
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作者 刘志华 何成 《四川生理科学杂志》 2012年第1期6-8,共3页
目的:观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;H... 目的:观察白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测白花蛇舌草提取物对MDA-MB-231细胞的抑制作用,HE染色观察细胞形态的变化。结果:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系;HE染色可见核深染,染色质边集等凋亡形态改变。结论:白花蛇舌草提取物可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其机制可能与诱导凋亡有关。 展开更多
关键词 白花蛇舌草提取物 mda-mb-231细胞
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罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长、凋亡诱导和周期阻滞的影响 被引量:17
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作者 姬宁宁 夏明 +2 位作者 花景煜 杜雷 张咏梅 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第21期3527-3530,共4页
目的探讨罗哌卡因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度罗哌卡因作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,检测其细胞增殖、凋亡以及细胞周期。结果 MTT法测得罗哌卡因显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<... 目的探讨罗哌卡因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度罗哌卡因作用于人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞,检测其细胞增殖、凋亡以及细胞周期。结果 MTT法测得罗哌卡因显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI法与流式细胞术显示罗哌卡因不能显著诱导细胞凋亡及细胞阻滞(P>0.05)。结论临床相关浓度罗哌卡因可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖能力,对其凋亡和细胞周期无显著影响。 展开更多
关键词 罗哌卡因 mda-mb-231细胞 增殖 凋亡 细胞周期
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阳和汤对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡Egr1/p21信号通路的影响 被引量:15
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作者 李康乐 杨小蒨 +3 位作者 张愉 杨硕 朱中博 窦建卫 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期62-67,共6页
目的:以早期生长反应基因1(Egr1)/细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)信号通路为基础,探讨古方阳和汤含药血清对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清,体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞。设空白组,阳和... 目的:以早期生长反应基因1(Egr1)/细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)信号通路为基础,探讨古方阳和汤含药血清对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清,体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞。设空白组,阳和汤高、中、低剂量组(23.4,11.7,5.85 g·kg^-1),分别干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,细胞增殖检测(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况。设空白组,阳和汤高、中、低剂量组(23.4,11.7,5.85 g·kg^-1),干预MDA-MB-231细胞48 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况以及细胞周期分布情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞Egr1,p21 mRNA的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Egr1,p21蛋白的表达情况。结果:阳和汤干预MDA-MB-231细胞24,48,72 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。阳和汤干预MDA-MB-231细胞48 h,与空白组相比,阳和汤高、中剂量组细胞的凋亡率明显增加(P<0.05,P<0.01);阳和汤高、中剂量组细胞周期G0/G1期所占比例降低,G2/M期所占比例升高(P<0.05,P<0.01);阳和汤高、中剂量组细胞Egr1,p21mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01)。结论:阳和汤可激活MDA-MB-231细胞中Egr1/p21信号通路,增加Egr1,p21的表达,引起G2/M细胞周期阻滞,从而诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 mda-mb-231细胞 阳和汤 早期生长反应基因1(Egr1) 细胞周期蛋白依赖性抑制剂(p21)
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miR-103a-3p在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖 被引量:14
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作者 张亚珍 何贵省 +2 位作者 吴晓明 宋杰峰 吴煌福 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期490-496,共7页
目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制。方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健... 目的:探讨miR-103a-3p在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制。方法:选用2017年3月1日至2017年8月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31例癌组织及对应的21例癌旁组织标本、38例乳腺癌患者及22例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7敲低乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的miR-103a-3p和PDK4,qPCR法和Western blotting法检测miR-103a-3p和PDK4在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7和MDAMB-231的细胞增殖水平,用Olympus AU5400检测葡萄糖消耗与乳酸生成。结果:乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p表达水平均显著低于癌旁组织(P<0.01,P<0.05)。敲低miR-103a-3p后,乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中葡萄糖消耗(P<0.01)与乳酸生成增多(P<0.01)、细胞增殖增强(P<0.01)、PDK4表达上调(P<0.01);在miR-103a-3p沉默的MCF-7和MDA-MB-231细胞中,敲低PDK4导致减弱葡萄糖消耗(P<0.01)、乳酸生成(P<0.01)和细胞增殖(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中miR-103a-3p通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 乳腺癌 MCF-7细胞 mda-mb-231细胞 miR-103a-3p 丙酮酸脱氢酶激酶4 糖酵解 细胞增殖
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辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的抑制作用及其机制 被引量:14
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作者 李伯和 袁磊 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期183-188,共6页
本研究旨在观察辣椒碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度辣椒碱作用24 h后进行实验,采用CCK-8法检测细胞活性,采用细胞划痕实验测量细胞迁移率,采用Transwell侵袭实验检测细... 本研究旨在观察辣椒碱对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度辣椒碱作用24 h后进行实验,采用CCK-8法检测细胞活性,采用细胞划痕实验测量细胞迁移率,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭率,采用Western blot检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中c-Src、p-c-Src(Tyr416)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、p-FAK(Tyr576/577)、桩蛋白(Paxillin)、p-Paxillin(Tyr118)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测乳腺癌MDA-MB-231细胞中MMP2和MMP9的mRNA水平。结果显示,10~50μmol/L辣椒碱对MDA-MB-231细胞存活率无显著影响,100~500μmol/L辣椒碱显著降低MDA-MB-231细胞存活率(P<0.05);与正常对照组比较,25和50μmol/L辣椒碱组MDA-MB-231细胞体外迁移率和侵袭率均显著降低(P<0.05),c-Src、FAK和Paxillin蛋白的磷酸化水平均显著下降(P<0.05),MMP2和MMP9的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05);并且辣椒碱对MDA-MB-231细胞的上述作用具有剂量依赖性。以上结果提示,低浓度辣椒碱可剂量依赖性地抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭,其机制可能涉及辣椒碱对c-Src/FAK/Paxillin信号通路以及MMP2和MMP9表达的抑制。 展开更多
关键词 辣椒碱 乳腺癌 迁移 侵袭 mda-mb-231细胞
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NF-κB和MAPK信号通路参与金雀异黄酮诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究 被引量:14
8
作者 韦立群 徐成飞 +4 位作者 李婉婷 潘晓杭 黄道航 甘嘉亮 唐双意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期690-694,共5页
目的探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制。方法采用MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预MDA-MB-23... 目的探讨金雀异黄酮(genistein)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的可能机制。方法采用MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;集落形成法观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞集落形成能力的影响;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及NF-κB、ERK、p-ERK、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间、浓度依赖性抑制乳腺癌MDAMB-231细胞增殖;集落形成实验结果显示,金雀异黄酮能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的集落形成(P<0.05);Western blot结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组相比,Bcl-2、NF-κB、p-ERK蛋白表达水平明显下调(P<0.05),Bax、caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。结论金雀异黄酮能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB、ERK,激活JNK信号转导通路有关。 展开更多
关键词 金雀异黄酮 乳腺癌 mda-mb-231细胞 凋亡 NF-ΚB ERK JNK
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M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路调节乳腺癌细胞的增殖、侵袭与凋亡 被引量:14
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作者 王金泗 张辉 +2 位作者 林彩玲 林志武 林孟波 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期838-845,共8页
目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成... 目的探讨M2巨噬细胞分泌的IL-10通过JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞的增殖、侵袭迁移与凋亡的影响。方法THP-1细胞诱导为M2巨噬细胞,并对标志基因(CD206、ARG1、IL-6和IFN-β)进行检测;ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达;细胞集落形成实验和EdU实验检测细胞的增殖能力;细胞侵袭与迁移实验检测细胞的侵袭与迁移能力;细胞流式术检测细胞的凋亡率和细胞周期;Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。结果 M2巨噬细胞在体外被成功诱导并进行了鉴定;与未经处理的THP-1细胞相比,M2巨噬细胞上清液中IL-10的明显增加;M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.001),抑制MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.001);抑制IL-10的表达可抑制MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭与迁移(均P<0.05),促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05);IL-10可激活JAK2/STAT3信号通路,而抑制IL-10的表达可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活。结论 M2巨噬细胞分泌的IL-10可促进乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,抑制乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 M2巨噬细胞 IL-10 JAK2/STAT3信号通路 mda-mb-231细胞
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自噬抑制剂可增强三阴性乳腺癌细胞系MDA—MB-468和MDA-MB-231对吉非替尼的敏感性 被引量:12
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作者 刘兆芸 贺科文 +6 位作者 宋兴国 王新昭 卓培英 王兴武 马清华 霍志军 于志勇 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期417-424,共8页
目的观察自噬抑制剂能否增强三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA—MB-468和MDA-MB-231对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以吉非替尼单药或联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BAF)处理MDA—MB.468... 目的观察自噬抑制剂能否增强三阴性乳腺癌(TNBC)细胞系MDA—MB-468和MDA-MB-231对表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以吉非替尼单药或联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或巴弗洛霉素A1(BAF)处理MDA—MB.468和MDA.MB.231细胞,以及雌激素受体阳性的MCF-7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot法检测自噬标记蛋白以及凋亡通路相关蛋白的表达。结果吉非替尼对吉非替尼+3-MA组和吉非替尼+BAF组MDA-MB-468细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为(4.1±0.2)μmol/L和(3.8±0.3)μmol/L,均明显低于吉非替尼组MDA-MB-468细胞[(7.0±0.2)μmol,/L,均P〈0.05]。吉非替尼对吉非替尼+3.MA组和吉非替尼+BAF组MDA-MB-231细胞的IC50分别为(9.7±0.1)/xmol/L和(7.7±0.2)μmoL/L,均明显低于吉非替尼组MDA-MB-231细胞[(14.7±0.1)μmol/L,均P〈0.05]。吉非替尼组、吉非替尼+3.MA组、吉非替尼+BAF组MDA-MB-468细胞的凋亡率分别(12.43±3.18)%、(23.37±2.71)%和(18.71±2.81)%,吉非替尼联合自噬抑制剂3-MA或BAF时,MDA-MB-468细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率(均P〈0.05)。吉非替尼组、吉非替尼+3-MA组、吉非替尼+BAF组MDA-MB-231细胞的凋亡率分别为(12.15±1.82)%、(16.94±2.19)%和(33.83±5.92)%,吉非替尼联合自噬抑制剂3-MA或BAF时,MDA-MB-231细胞的凋亡率均明显高于单用吉非替尼时的凋亡率(均P〈0.05)。吉非替尼联合3-MA或BAF对MCF.7细胞的凋亡无明显影响(P〉0.05)。吉非替尼联合3-MA或BAF后,MDA.MB.468和MDA.MB.231细胞中p-PTEN的表达明显增加,LC3和p-Akt蛋白表达明显下调,cleavedaspa$e-9和cleavedaspase-3蛋白的活性增加。结论自噬抑制剂可能� 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 三阴性 表皮生长因子受体 吉非替尼 自噬抑制剂 mda-mb-468细胞:mda-mb-231细胞
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车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制 被引量:13
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作者 陈高 杨晓婷 +5 位作者 王曦 金湛 朱瑞 甘椿椿 周道堂 姚水洪 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第15期1848-1853,共6页
目的:研究车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探究其作用机制。方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为对象,采用MTT法检测不同质量浓度车前子多糖(8、16、32、64 mg/L)对细胞增殖能力的影响并计算细胞存活率;采用划痕实验... 目的:研究车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探究其作用机制。方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为对象,采用MTT法检测不同质量浓度车前子多糖(8、16、32、64 mg/L)对细胞增殖能力的影响并计算细胞存活率;采用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测不同质量浓度车前子多糖(8、16 mg/L)对细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot法检测转移及上皮间质转化(EMT)相关蛋白[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、上皮黏钙素(E-cadherin)、神经黏钙素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)]的表达情况。结果:MTT实验结果显示,车前子多糖32、64 mg/L组细胞的存活率均较对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),故以不影响细胞存活率的8、16 mg/L作为后续实验给药浓度。与对照组比较,车前子多糖8、16 mg/L组细胞的相对迁移率(12、24 h)、相对侵袭率以及MMP-2、MMP-9、N-cadherin、vimentin蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:车前子多糖能够在体外抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,并可能通过抑制转移及EMT相关蛋白的表达来抑制该细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 车前子多糖 乳腺癌 mda-mb-231细胞 增殖 迁移 侵袭
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小檗碱抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ的关系 被引量:12
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作者 章涛 李苌清 +3 位作者 杨俊卿 刘颖菊 万敬员 周岐新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期244-247,共4页
目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPA... 目的探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力。方法采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPARγ拮抗剂GW9662,分析小檗碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响与PPARγ受体的关系;实验同时采用罗格列酮作为阳性药进行平行比较分析。结果小檗碱呈量-效和时-效关系抑制MDA-MB-231细胞生长,24h的半数抑制浓度(IC50)为0.21μmol/L;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用随药物浓度的增加而增强;PPARγ受体拮抗剂不能逆转小檗碱对细胞增殖的抑制作用。结论小檗碱可明显抑制MDA-MB-231细胞生长,但与罗格列酮不同,其作用不通过PPARγ受体介导;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡的效应较罗格列酮更为显著;小檗碱可望成为治疗乳腺癌的有效药物。 展开更多
关键词 小檗碱 mda-mb-231细胞 抗肿瘤效应 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)
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沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响 被引量:11
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作者 袁磊 李伯和 +3 位作者 时冉冉 高丽 宋金玲 王建国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期262-267,共6页
目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法... 目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化。结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAF1、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 JAG1蛋白 短发夹RNA 细胞周期 细胞凋亡 mdamb-231细胞
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白藜芦醇通过上皮-间质转化途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭 被引量:11
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作者 孙阳 陆奕宇 +1 位作者 周钱梅 苏式兵 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期4269-4274,共6页
目的:探讨白藜芦醇通过上皮-间质转化(EMT)途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用及其机制。方法:实验选取人乳腺癌MDA-MB-231细胞株。MTS法检测白藜芦醇与顺铂对细胞活力的影响;细胞划痕实验检测用药后细胞活动能力的变化;Transw... 目的:探讨白藜芦醇通过上皮-间质转化(EMT)途径增强顺铂抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭的作用及其机制。方法:实验选取人乳腺癌MDA-MB-231细胞株。MTS法检测白藜芦醇与顺铂对细胞活力的影响;细胞划痕实验检测用药后细胞活动能力的变化;Transwell小室检测药物对细胞的迁移力和侵袭力的影响;Western blot法检测E-cadherin、Vimentin、Fibronectin、AKT、P-AKT、PI3K、P-PI3K、ERK、P-ERK、JNK、P38、P-JNK、NF-κB、Wnt、Notch1的表达。结果:白藜芦醇与顺铂联用抑制MDA-MB-231细胞活力和细胞的侵袭和迁移能力,并产生协同作用;白藜芦醇与顺铂联用显著降低了TGF-β1诱导的Fibronectin、Vimentin、P-AKT、P-PI3K、P-JNK、P-ERK的表达,提高E-cadherin的表达。结论:白藜芦醇与顺铂联用在体外能抑制乳腺癌发生EMT,抑制MDAMB-231细胞的侵袭和迁移,其机制可能与PI3K/AKT、JNK、ERK、NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 顺铂 乳腺癌mda-mb-231细胞 迁移 侵袭
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EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制 被引量:11
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作者 魏芳 刘浩 +3 位作者 张配 蒋国君 马琳艳 陈超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期680-684,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 EGCG mda-mb-231细胞 凋亡 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 线粒体膜电位
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沉默CD44表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与侵袭的影响 被引量:11
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作者 吴磊 惠慧 +3 位作者 董楠 周云松 樊利妮 王浩 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第14期1967-1970,共4页
目的:探索乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中CD44分子的表达水平差异及沉默CD44对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响。方法:利用qRT-PCR及Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平;设计并合成CD44的siRNA片段(CD44-siRNA)转... 目的:探索乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中CD44分子的表达水平差异及沉默CD44对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响。方法:利用qRT-PCR及Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平;设计并合成CD44的siRNA片段(CD44-siRNA)转染乳腺癌细胞,利用qRT-PCR、Western blot技术检测细胞中CD44基因表达水平的变化;MTT检测MDA-MB-231细胞增殖;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力变化。结果:CD44在侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达高于非侵袭性乳腺癌细胞MCF-7,CD44-siRNA下调了MDA-MB-231细胞中CD44 mRNA与蛋白水平的表达,并抑制了细胞的增殖和侵袭转移能力。结论:CD44-siRNA能够下调CD44的表达,并有效抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖及其侵袭迁移力。 展开更多
关键词 CD44 mda-mb-231细胞 增殖 侵袭转移 乳腺癌
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桔梗皂苷D诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡 被引量:11
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作者 孔亚 王佳佳 +4 位作者 卢宗亮 周蕊 宋伟 王贺 许红霞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期350-354,共5页
目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率... 目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率并计算IC50值,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:PD呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.01),作用72 h的IC50值为(7.30±2.67)μmol/L。与对照组相比,10μmol/L的PD可显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05)。PD激活了caspase家族蛋白,上调有活性的cleaved caspase-3、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9的表达,下调无活性的caspase-8和caspase-9的表达;PD同时减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,使Bcl-2/Bax的比值降低。研究还发现PD使突变型P53蛋白的表达减少、E2F1的表达增加。结论:PD抑制乳腺癌细胞增殖具有明显的抗肿瘤效应,而诱导凋亡的发生可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。 展开更多
关键词 桔梗皂苷D 乳腺癌 mda-mb-231细胞 细胞凋亡
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莪术二酮对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响 被引量:11
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作者 张凯媛 吕玲玲 +4 位作者 陈敬贤 徐佳悦 李琼 武渊 郑岚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期74-81,共8页
目的:探讨莪术二酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和细胞周期的作用。方法:体外培养MDA-MB-231细胞,以卡培他滨作为阳性对照,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同浓度的莪术二酮(125,250,500,1000,2000μmol·L-1)作... 目的:探讨莪术二酮对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和细胞周期的作用。方法:体外培养MDA-MB-231细胞,以卡培他滨作为阳性对照,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同浓度的莪术二酮(125,250,500,1000,2000μmol·L-1)作用细胞24,48 h后对细胞活力的影响;选取3个有效抑制增殖的莪术二酮浓度(250,500,1000μmol·L^(-1))进行后续实验。流式细胞术结合碘化丙啶(PI)染色法检测莪术二酮对细胞周期的影响;增设高浓度组(2000μmol·L^(-1)),用JC-1法检测莪术二酮对细胞线粒体膜电位的影响,并采用流式细胞术结合Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测莪术二酮作用后细胞中周期调控和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,250,500,1000,2000μmol·L^(-1)莪术二酮对细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01),效果呈浓度和时间依赖性,24 h和48 h的半抑制浓度(IC50)分别为1607,1401μmol·L-1;250,500,1000μmol·L^(-1)莪术二酮可将细胞阻滞在G1期;250μmol·L^(-1)莪术二酮对细胞线粒体膜电位无影响,500,1000,2000μmol·L^(-1)莪术二酮可使细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05,P<0.01);250,500,1000μmol·L^(-1)莪术二酮可使凋亡细胞比例明显增加(P<0.05,P<0.01);各浓度莪术二酮可使B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)明显增加(P<0.05,P<0.01),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量无明显变化,而Caspase-9,cleaved Caspase-9,cleaved Caspase-3,p53和p21蛋白表达量均有所增加(P<0.05)。结论:一定浓度的莪术二酮能抑制MDA-MB-231细胞的增殖,可能与其阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 莪术二酮 三阴性乳腺癌 mda-mb-231细胞 细胞周期 凋亡
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不同药物麻醉的乳腺癌患者血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响 被引量:11
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作者 王建伟 冯爱敏 +3 位作者 任柏林 徐刚 卢锡华 徐本玲 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第2期210-213,共4页
目的:探究不同药物麻醉的乳腺癌患者血清对体外乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法:收集我院2016年2月至2017年12月期间采用丙泊酚麻醉的乳腺癌患者血液样本28例,七氟醚麻醉的乳腺癌患者血液标本32例,乳腺癌术后镇痛使用曲马多的患... 目的:探究不同药物麻醉的乳腺癌患者血清对体外乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。方法:收集我院2016年2月至2017年12月期间采用丙泊酚麻醉的乳腺癌患者血液样本28例,七氟醚麻醉的乳腺癌患者血液标本32例,乳腺癌术后镇痛使用曲马多的患者血液样本25例,未使用任何麻醉药的普通乳腺癌患者血液样本20例。将血清作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后,采用流式细胞法检测细胞的凋亡率,ELISA法检测各组细胞中半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)的表达情况。结果:流式细胞法检测结果显示,使用丙泊酚、七氟醚麻醉和曲马多术后镇痛的患者血清均能够显著提高乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡率; ELISA结果显示,使用丙泊酚、七氟醚麻醉和曲马多术后镇痛的患者血清均能够显著提高乳腺癌MDA-MB-231细胞caspase-3的表达(P <0. 05),且各组之间无统计学差异(P> 0. 05);而使用丙泊酚和七氟醚麻醉的患者血清均能够显著提高乳腺癌MDA-MB-231细胞caspase-8的表达(P <0. 05),曲马多却未能影响乳腺癌MDA-MB-231细胞caspase-8的表达(P> 0. 05),丙泊酚和七氟醚组与曲马多组对比,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:使用丙泊酚、七氟醚麻醉和曲马多术后镇痛的患者血清均能够显著提高乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡率及caspase-3的表达;而使用丙泊酚和七氟醚麻醉的患者血清能够显著提高乳腺癌MDA-MB-231细胞caspase-8的表达,曲马多对乳腺癌MDAMB-231细胞caspase-8的表达没有明显影响。 展开更多
关键词 麻醉 乳腺癌 血清 mda-mb-231细胞 凋亡
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球孢白僵菌深层发酵液抗乳腺癌活性部位筛选及成分分析 被引量:10
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作者 刘鑫 侯若琳 +4 位作者 刘建兵 胡开辉 林文雄 郑明锋 傅俊生 《菌物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1659-1666,共8页
以人乳腺癌MDA-MB-231细胞筛选球孢白僵菌深层发酵液抗乳腺癌活性部位,并对其活性部位的成分进行初步分析。采用MTT法检测发酵液不同萃取部位抗乳腺癌活性;通过细胞形态观察进一步了解活性萃取部位对细胞生长的影响;采用LC-MS/MS对活性... 以人乳腺癌MDA-MB-231细胞筛选球孢白僵菌深层发酵液抗乳腺癌活性部位,并对其活性部位的成分进行初步分析。采用MTT法检测发酵液不同萃取部位抗乳腺癌活性;通过细胞形态观察进一步了解活性萃取部位对细胞生长的影响;采用LC-MS/MS对活性部位的成分进行分析。实验结果显示:球孢白僵菌深层发酵液乙酸乙酯萃取部位对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用最强且呈量效和时效关系(P<0.05),作用24h的IC50值为197.84μg/m L;细胞形态观察显示乙酸乙酯萃取部位浓度在200μg/m L时,对MDA-MB-231细胞的凋亡作用随着时间的延长而加强;LC-MS/MS数据初步表征了其中的18个化学成分,初步鉴定了其中的15种成分,其中13种成分首次从球孢白僵菌中得到鉴定,其他3个物质虽未能初步鉴定,但亦对其分子量及分子式进行了初步的表征。乙酸乙酯部位是球孢白僵菌深层发酵液抗乳腺癌MDA-MB-231细胞的主要活性部位,能抑制MDA-MB-231细胞生长并诱导细胞凋亡,初步鉴定了其中15种成分,为进一步开发利用球孢白僵菌药用资源提供科学依据。 展开更多
关键词 球孢白僵菌 深层发酵 mda-mb-231细胞 LC-MS/MS
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