-
题名木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响
被引量：4
- 1
-
-
作者
余小平
糜漫天
朱俊东
-
机构
第三军医大学营养与食品卫生学教研室
-
出处
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第8期937-939,共3页
-
基金
国家自然科学基金(30000136)
-
文摘
目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72 h后,应用western bolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。
-
关键词
染料木黄酮
尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂
蛋白酪氨酸激酶
mcf-7/her-2乳腺癌细胞
-
Keywords
genistein
urokinase-type plasminogen activator
protein tyrosine kinase
mcf-7/her-2 breast cancer cell
-
分类号
R151.1
[医药卫生—营养与食品卫生学]
-
