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黄芪总黄酮体外抗炎作用及对MAPKs信号通路的调控 被引量:28
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作者 周鸿缘 张贤 +4 位作者 王萌 葛冰洁 王政 李海涛 张雪梅 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期2392-2397,共6页
以LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7为模型,探讨黄芪总黄酮(TFA)的体外抗炎作用及其机制。MTT法测定TFA对RAW264.7细胞的毒性;在安全浓度下设立TFA低、中、高剂量组以及空白组和模型组,Griess法检测细胞上清液炎性介质NO的分泌量,ELIS... 以LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7为模型,探讨黄芪总黄酮(TFA)的体外抗炎作用及其机制。MTT法测定TFA对RAW264.7细胞的毒性;在安全浓度下设立TFA低、中、高剂量组以及空白组和模型组,Griess法检测细胞上清液炎性介质NO的分泌量,ELISA法测定细胞上清液炎性介质PGE2和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的含量,RT-PCR法测定细胞iNOS和COX-2 mRNA的含量,Western blot法测定iNOS和COX-2蛋白表达情况,同时分析MAPKs信号通路的关键蛋白p38、ERK1/2和JNK磷酸化水平的变化规律。结果显示,TFA可呈剂量依赖性的抑制LPS诱导所致RAW264.7细胞NO、PGE2、IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的过度分泌,下调iNOS和COX-2 mRNA及其蛋白的表达,抑制MAPKs信号通路关键蛋白p38和JNK的过度磷酸化。结果表明,TFA可通过调控RAW264.7细胞MAPKs相关通路以及iNOS和COX-2表达,进而抑制炎性介质NO、PGE2和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ生成,发挥其体外抗炎的作用。 展开更多
关键词 TFA RAW264.7细胞 体外抗炎 mapks信号通路
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中药干预慢传输型便秘肠道水通道蛋白表达及其作用机制的研究进展 被引量:20
2
作者 张丽娅 李刚 王永兵 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期163-167,共5页
便秘是临床常见的高复发性疾病,其发病率存在明显地域差异,与性别、年龄、饮食习惯、文化程度等多种因素相关,发病机制尚不明确,主要表现为因肠道动力不足引起粪质干硬、排便困难,口服西药有诸多不良反应。分布在结肠内的水通道蛋白与... 便秘是临床常见的高复发性疾病,其发病率存在明显地域差异,与性别、年龄、饮食习惯、文化程度等多种因素相关,发病机制尚不明确,主要表现为因肠道动力不足引起粪质干硬、排便困难,口服西药有诸多不良反应。分布在结肠内的水通道蛋白与肠道内水液的转输密切相关,药物作用于体内某些细胞因子或信号通路可影响肠道内其表达,进而影响肠道粪便含水量。在研究中药干预便秘时发现,肠道内水通道蛋白表达发生变化,表明它可能是中药治疗便秘的重要靶点。本文对水通道蛋白功能、便秘肠道内其变化、中药干预对便秘肠道内其表达的影响进行概述,可为研究中药干预便秘机制及开发相关新靶点药物提供参考。 展开更多
关键词 中药 慢传输型便秘 水通道蛋白 mapks信号通路 cAMP/PKA信号通路 前列腺素E2
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MAPK信号通路介导细胞凋亡的研究进展 被引量:18
3
作者 祝盼盼 商亚珍 《承德医学院学报》 2021年第3期243-246,共4页
为了维持内环境的稳定,在基因的调控下,细胞自发的死亡过程称为细胞凋亡[1]。细胞凋亡是保持组织稳态的重要因子,受到各信号通路互相作用的调节与控制,其调控异常与神经退行性疾病、自身免疫性疾病和癌症等疾病之间的关系十分密切[2]。P... 为了维持内环境的稳定,在基因的调控下,细胞自发的死亡过程称为细胞凋亡[1]。细胞凋亡是保持组织稳态的重要因子,受到各信号通路互相作用的调节与控制,其调控异常与神经退行性疾病、自身免疫性疾病和癌症等疾病之间的关系十分密切[2]。P38MAPK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)三种激酶是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的重要组成部分,当外界环境发生一定的改变或者受到细胞因子等刺激后,MAPKs可磷酸化产生一定的生物学效应,参与调节细胞的增殖、迁移和死亡等生物过程。 展开更多
关键词 细胞凋亡 mapks信号通路 研究进展
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Nrf2-ARE信号通路在机体氧化应激损伤中的作用及与其他信号通路的关系 被引量:12
4
作者 吴志红 马燕芬 +2 位作者 赵磊 宋利文 高民 《畜牧与饲料科学》 2016年第3期42-48,共7页
氧化应激损伤与机体中多种疾病的发生与发展过程密不可分,当机体产生严重氧化应激时,抑制氧化应激和清除氧自由基是治疗机体产生疾病的重要策略。Nrf2-ARE信号通路是机体内极为重要的内源性防御体系,通过调控Nrf2-ARE信号通路可起到维... 氧化应激损伤与机体中多种疾病的发生与发展过程密不可分,当机体产生严重氧化应激时,抑制氧化应激和清除氧自由基是治疗机体产生疾病的重要策略。Nrf2-ARE信号通路是机体内极为重要的内源性防御体系,通过调控Nrf2-ARE信号通路可起到维持机体细胞内氧化还原状态平衡和降低氧化应激造成损伤的作用。综述了Nrf2-ARE信号通路调控机体抗氧化酶活性、与机体氧化应激相关疾病的相关性及其与其他信号通路的关系,以期为深入了解Nrf2-ARE信号通路在抵抗机体产生氧化应激损伤的作用和机制方面提供参考。 展开更多
关键词 氧化应激 Nrf2-ARE信号通路 PKC信号通路 mapks信号通路 PI3K信号通路
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芦荟苷通过调控MAPKs信号通路诱导胃癌细胞凋亡 被引量:11
5
作者 王子谦 陶红 +6 位作者 马云飞 汤托 张晴 姜琦 齐世美 栗家平 戚之琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1025-1031,共7页
目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实... 目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实验检测芦荟苷对MKN-28和HGC-27细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及MAPKs信号通路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响。结果芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降。特异性抑制剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡。结论芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 芦荟苷 细胞凋亡 HGC-27细胞 MKN-28细胞 mapks信号通路
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MAPK信号通路在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中的作用 被引量:11
6
作者 张玲莉 雷乐 吴伟 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2021年第1期75-81,共7页
骨髓间充质干细胞具有较强的自我更新及分化能力,在骨骼的生长发育与骨代谢方面具有较高的研究价值,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路是介导骨髓间充质干细胞分化的一条重要通路。本文通过查阅国内... 骨髓间充质干细胞具有较强的自我更新及分化能力,在骨骼的生长发育与骨代谢方面具有较高的研究价值,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路是介导骨髓间充质干细胞分化的一条重要通路。本文通过查阅国内外大量文献,详细介绍MAPKs信号通路在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的研究现状,着重从MAPK 3条主要信号通路——P38 MAPK、JNK MAPK和ERK MAPK进行详细分析和总结,为相关基础研究提供一定借鉴。 展开更多
关键词 mapks信号通路 骨髓间充质干细胞 P38 MAPK JNK MAPK ERK MAPK
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隐丹参酮诱导人食管癌HCE-4细胞凋亡的机制 被引量:10
7
作者 王加茹 徐宛婷 +5 位作者 朴仙姬 罗英花 王浩 张翼 李金钱 金成浩 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2018年第8期533-539,共7页
目的探讨隐丹参酮对食管癌HCE-4细胞的药效和药理机制。方法 MTT比色法检测隐丹参酮对人食管癌HCE-4和TE-2细胞的杀伤作用。倒置显微镜观察隐丹参酮处理后HCE-4细胞形态学变化。Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测隐丹参酮对HCE-... 目的探讨隐丹参酮对食管癌HCE-4细胞的药效和药理机制。方法 MTT比色法检测隐丹参酮对人食管癌HCE-4和TE-2细胞的杀伤作用。倒置显微镜观察隐丹参酮处理后HCE-4细胞形态学变化。Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测隐丹参酮对HCE-4细胞的诱导凋亡作用、活性氧水平及加入活性氧清除剂NAC后细胞凋亡情况。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达量。结果 MTT比色法检测结果显示隐丹参酮对HCE-4和TE-2细胞均具有良好的杀伤作用。经隐丹参酮处理后,HCE-4细胞呈现细胞核固缩、细胞变圆、悬浮细胞增多的现象。Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术检测结果表明隐丹参酮可以诱导HCE-4细胞发生凋亡,增加细胞内活性氧的水平,预处理NAC后,隐丹参酮的诱导凋亡作用被抑制。Western blot检测结果显示促凋亡蛋白p-JNK、p-p38、Bad、Caspase-3及PARP表达量升高,抗凋亡蛋白p-ERK、p-AKT及Bcl-2表达量降低。结论隐丹参酮对人食管癌HCE-4细胞具有良好的杀伤作用,其机制可能是隐丹参酮上调ROS的水平,调控MAPK和AKT信号途径,进而诱导食管癌HCE-4细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 隐丹参酮 食管癌 HCE-4细胞 mapks信号通路 AKT信号通路 活性氧
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MAPKs信号通路在动脉粥样硬化发生发展中的调控作用 被引量:9
8
作者 张云 旦菊花 +4 位作者 孙鑫 许浩博 陈海波 姚建挺 田野 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第5期968-970,共3页
丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路是生物体内重要的信号传导通路,其主要参与调控细胞的增殖、生长、分化、凋亡和炎症反应等多种生理病理过程。MAPKs信号通路在多种心血管疾病的病理过程中起着重... 丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路是生物体内重要的信号传导通路,其主要参与调控细胞的增殖、生长、分化、凋亡和炎症反应等多种生理病理过程。MAPKs信号通路在多种心血管疾病的病理过程中起着重要调控作用。动脉粥样硬化(athrosclerosis,AS)所致的各种急重症严重危害人类的健康,发病率呈逐年上升的趋势,但是动脉粥样硬化发生发展的分子机制尚不完全清楚。近年来,MAPKs信号通路在动脉粥样硬化(athrosclerosis,AS)的发生发展中的作用已成为是研究的热点。 展开更多
关键词 丝裂原激活蛋白激酶 mapks信号通路 动脉粥样硬化 炎症反应
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经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用及机制 被引量:10
9
作者 王舒婷 陈志煌 +3 位作者 侯春福 王辰 李慧 韦嵩 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第21期30-32,共3页
目的观察经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将30只健康白兔随机均分为正常组、模型组与治疗组。模型组和治疗组采用膝关节制动法制备关节炎动物模型。治疗组给予经筋微创松解疗法治疗4周,... 目的观察经筋微创松解疗法对膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将30只健康白兔随机均分为正常组、模型组与治疗组。模型组和治疗组采用膝关节制动法制备关节炎动物模型。治疗组给予经筋微创松解疗法治疗4周,其余两组不做处理。耳缘静脉空气栓塞法处死实验动物,取其胫骨软骨组织及膝关节液。用TUNEL细胞凋亡检测法测算膝关节软骨细胞凋亡指数,用ELISA法检测各组膝关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),Western blotting技术检测膝关节软骨组织中氨基末端激酶(JNK)和细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达。结果模型组膝关节软骨细胞凋亡指数及膝关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1水平,ERK、JNK蛋白相对表达量与对照组比较,P均<0.05;治疗组软骨细胞凋亡指数及膝关节液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1水平,ERK、JNK蛋白相对表达量与模型组比较,P均<0.05。结论经筋微创松解疗法可抑制膝骨关节炎兔软骨细胞凋亡,其作用机制可能为降低关节液中炎性因子水平及软骨细胞MAPKs信号通路相关蛋白表达。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 经筋微创松解疗法 中医 细胞凋亡 细胞炎性因子 mapks信号通路
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自噬反应对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能的影响及机制研究 被引量:9
10
作者 陈祥荣 汤志辉 +3 位作者 李亚松 骆良钦 胡伟鹏 徐朝阳 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1200-1205,共6页
目的探讨自噬反应对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能修复的影响及丝裂素活化蛋白激酶家族(MAPKs)信号通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠54只按随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组18只;后... 目的探讨自噬反应对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能修复的影响及丝裂素活化蛋白激酶家族(MAPKs)信号通路在其中的作用。方法健康雄性SD大鼠54只按随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组18只;后2组大鼠采用改良Feeney法建立TBI模型,假手术组大鼠仅开骨窗不予撞击。TBI+3-MA组大鼠于造模后30min腹腔注射3-MA(5mg/kg),其余2组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模后1、3、7d酶联免疫吸附法检测3组大鼠血清中S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白的浓度,采用改良神经功能评分(mNSS)对大鼠进行运动、感觉和反射功能检查并测定脑组织含水量;造模后3dWestern blotting检测大鼠脑组织自噬相关因子微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因-1(Beclin-1)以及c-jun氨基末端激酶(YNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、p38MAPK、p—p38MAPK蛋白的表达。结果与假手术组比较,TBI组、TBI+3-MA组大鼠造模后1、3、7d血清神经损伤标志物S100B和NSE蛋白、mNSS评分、脑组织含水量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。TBI+3-MA组造模后3、7dS100B和NSE蛋白,造模后1、3、7dmNSS评分、脑组织含水量均低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中造模后3d假手术组、TBI组、TBI+3-MA组大鼠mNSS评分分别为1.10±0.27、11.76±0.35、10.71±0.33;与假手术组比较,TBI组、TBI+3-MA组大鼠造模后3d脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白以及JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与TBI组比较,TBI+3-MA组大鼠造模后3d脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制自噬反应能改善颅脑损伤后的神经功能,起到神 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 神经保护 自噬反应 mapks信号通路
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敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织JNK,MKK4表达的影响 被引量:8
11
作者 郝欧美 王雪峰 +2 位作者 刘双 邵荣涛 谢彬 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第23期111-115,共5页
目的:探讨清肺通络敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK),丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:幼龄Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、敷胸膏高、中、低剂量组(21.0,10.5,5.25 g·... 目的:探讨清肺通络敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK),丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:幼龄Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、敷胸膏高、中、低剂量组(21.0,10.5,5.25 g·kg-1),每组10只。除正常组外,其余各组采用甲型流感病毒鼠肺适应株A/FM/47(H1N1)0.1 m L滴鼻建立流感病毒肺炎模型,造模成功后各治疗组给予不同剂量敷胸膏治疗5 d。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织病理变化,免疫组化检测大鼠肺组织中JNK及MKK4的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)进一步检测肺组织中JNK及MKK4 mRNA表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,敷胸膏高、中、低剂量组能明显改善流感病毒肺炎大鼠肺组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强。免疫组化与Resl-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组JNK,MKK4蛋白及mRNA表达显著增强(P<0.05);与模型组比较,敷胸膏高、中、低剂量组JNK,MKK4蛋白及mRNA表达均显著减弱(P<0.05)。结论:敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠的保护作用机制可能与下调MAPKs信号通路中JNK,MKK4的表达有关。 展开更多
关键词 敷胸膏 流感病毒肺炎 mapks信号通路 C-JUN氨基末端激酶 丝裂原活化蛋白激酶激酶4
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白癜风靶向抗氧化治疗 被引量:1
12
作者 娜依马·马木提 胡雯 康晓静 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期376-381,402,共7页
白癜风(vitiligo)是一种常见的色素减退性皮肤黏膜疾病,以功能性黑素细胞和表皮黑色素缺失为特征。氧化应激是白癜风发病的始动因素,在白癜风发生发展中发挥重要作用。介导白癜风氧化应激机制的主要信号通路有Keap1/Nrf2/ARE信号通路、M... 白癜风(vitiligo)是一种常见的色素减退性皮肤黏膜疾病,以功能性黑素细胞和表皮黑色素缺失为特征。氧化应激是白癜风发病的始动因素,在白癜风发生发展中发挥重要作用。介导白癜风氧化应激机制的主要信号通路有Keap1/Nrf2/ARE信号通路、MAPKs信号通路、PI3K/Akt信号通路等。本文对近年来精准地靶向干预上述通路的抗氧化疗法在白癜风中的研究进展进行阐述,以期为白癜风的临床治疗提供更多选择。 展开更多
关键词 白癜风 氧化应激 Keap1/Nrf2/ARE信号通路 mapks信号通路 PI3K/AKT信号通路
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Aβ1-40通过激活MAPKs通路诱导血管平滑肌细胞发生炎症及表型转化 被引量:6
13
作者 张杰 黄兴晓 池菊芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1966-1971,共6页
目的:探究β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对血管平滑肌细胞(VSMCs)的炎症反应、活力、迁移能力及表型转化的影响,并分析其机制。方法:以不同浓度的Aβ1-40干预VSMCs适当时间。用CCK-8和Transwell实验评估细胞的活力及迁移能力;用Western b... 目的:探究β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对血管平滑肌细胞(VSMCs)的炎症反应、活力、迁移能力及表型转化的影响,并分析其机制。方法:以不同浓度的Aβ1-40干预VSMCs适当时间。用CCK-8和Transwell实验评估细胞的活力及迁移能力;用Western blot检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子水平,VSMCs表型转化标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)和Krüppel样因子4(KLF4)的表达,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路相关蛋白p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平。结果:在Aβ1-40的作用下,VSMCs中炎症因子IL-1β和TNF-α水平显著升高,表型转化相关蛋白表达发生改变,α-SMA表达水平显著下降,而OPN和KLF4的表达水平显著升高(P<0.05);且在一定浓度范围内,Aβ1-40可提高VSMCs的活力和迁移能力;另外,Aβ1-40处理可显著增加VSMCs中p-p38 MAPK、p-ERK1/2和p-JNK的蛋白水平(P<0.05)。应用MAPKs相应的抑制剂可显著降低IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05),并抑制细胞表型转化,即α-SMA表达水平显著升高,OPN和KLF4表达水平显著下降(P<0.05)。结论:Aβ1-40可通过激活MAPKs通路诱导VSMCs发生炎症反应和表型转化。 展开更多
关键词 β-淀粉样蛋白1-40 血管平滑肌细胞 炎症 表型转化 mapks信号通路
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茯苓-桂枝药对在MAPK信号通路下对急性心肌缺血大鼠的作用 被引量:6
14
作者 刘锷 黄芳 +1 位作者 韩林涛 薛大权 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1299-1302,共4页
目的探讨茯苓-桂枝药对在MAPK信号通路下保护大鼠急性心肌缺血的作用机制,为临床应用提供科学依据。方法将45只SPF大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(model)﹑茯苓组﹑桂枝组﹑茯苓桂枝组,通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌... 目的探讨茯苓-桂枝药对在MAPK信号通路下保护大鼠急性心肌缺血的作用机制,为临床应用提供科学依据。方法将45只SPF大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(model)﹑茯苓组﹑桂枝组﹑茯苓桂枝组,通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别用药物进行干预,各组动物实验时缺血30min后,以心电图标准导联Ⅱ的ST段电位值变化为指标,观察各组对大鼠急性心肌缺血心电图的改善作用。大鼠断头取血,测定急性心肌缺血大鼠的血清肌酸酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)以及血清丙二醛水平。采用Western blotting法观察丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号通路细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)、C-jun氨基端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38MAPKs磷酸化水平的影响,探讨茯苓-桂枝药对在MAPK信号通路下对大鼠急性心肌缺血的作用。结果茯苓桂枝配伍后对急性心肌缺血时ST段的提高有较强的抑制作用,与模型组比较有明显差异(P<0.01);茯苓桂枝组能明显降低急性心肌缺血大鼠血清中CKMB、LDH的含量和MDA活性以及升高SOD活性(P<0.05或P<0.01);经Western blot结果显示,茯苓桂枝可以有效抑制大鼠急性心肌缺血细胞损伤,其机制与MAPK通路有关。结论茯苓桂枝配伍后抗急性心肌组织损伤的效果更为显著;3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在瓜蒌薤白药对对抗急性心肌缺血中发挥不同的作用。 展开更多
关键词 茯苓 桂枝 慢性心肌缺血 mapks信号通路
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黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤中的研究 被引量:6
15
作者 王茜 万静 +3 位作者 谭扬茗 罗丹丹 熊海英 姜红 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期106-112,共7页
目的探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。方法以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 m L/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺... 目的探究黄芪甲苷介导TLR4-p38 MAPK信号通路在幼鼠急性肺损伤模型中的作用。方法以7日龄SD新生仔鼠为实验对象,利用脂多糖构建幼鼠急性肺损伤模型,以地塞米松为阳性药对照,每只幼鼠腹腔注射10 m L/kg黄芪甲苷,造模后12 h和24 h观察肺组织病变,检测TLR4、p-p38蛋白和mRNA表达量,TNF-α、IL-6、IL-12炎症因子的mRNA表达量变化。结果模型组在建模后12 h呈现肺出血,大量肺泡萎陷,24 h呈现肺水肿,肺泡间隔明显增宽。和模型组相比,黄芪甲苷组肺组织的病变明显减轻。另外,蛋白检测结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4、p-p38蛋白表达量明显降低(P<0. 05,P<0. 001) q-PCR结果表明,与模型组比较,黄芪甲苷组TLR4 mRNA相对表达量均有明显的降低,并且和模型组有显著性差异(P<0. 05)。TNF-α、IL-6、IL-12各炎症因子均有下降的趋势,其中IL-12相对表达量和模型组有显著性差异(P<0. 05)。结论黄芪甲苷通过抑制TLR4-p38MAPK信号通路,在幼鼠急性肺损伤模型中起重要作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 急性肺损伤模型 TLR4-p38 mapks信号通路 炎症因子
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尖尾芋石油醚部位化学成分及抗乳腺癌作用研究 被引量:4
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作者 陈娅 王鹏 +4 位作者 彭兰淳 郑青竹 陈厅 彭江丽 彭求贤 《中南药学》 CAS 2023年第4期844-849,共6页
目的探讨尖尾芋石油醚部位的化学成分及其抗乳腺癌作用。方法采用GC-MS法分析尖尾芋石油醚部位(EAC)的化学成分,CCK-8法检测EAC对MDA-MB-231细胞和4T1细胞活性的影响,显微镜观察EAC对MDA-MB-231形态的影响,Western blot法检测EAC处理后,... 目的探讨尖尾芋石油醚部位的化学成分及其抗乳腺癌作用。方法采用GC-MS法分析尖尾芋石油醚部位(EAC)的化学成分,CCK-8法检测EAC对MDA-MB-231细胞和4T1细胞活性的影响,显微镜观察EAC对MDA-MB-231形态的影响,Western blot法检测EAC处理后,MAPKs信号通路蛋白的表达情况。结果共鉴定出53个化学成分,主要成分为脂肪酸类、甾醇类等。EAC能抑制MDA-MB-231细胞和4T1细胞的活性,改变MDA-MB-231细胞的形态,能抑制MAPKs信号通路中p-ERK/ERK的表达。结论EAC可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,可能与下调ERK蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 尖尾芋 乳腺癌 mapks信号通路 ERK蛋白
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莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用 被引量:5
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作者 高欣 张振玉 +4 位作者 吴海露 胡可伟 姜宗丹 杨小兵 王劲松 《胃肠病学》 2012年第9期550-554,共5页
背景:研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.2... 背景:研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25 mg/kg、0.50 mg/kg、0.75 mg/kg)。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150 mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4 d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO-1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P<0.05);胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05);胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05);而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。 展开更多
关键词 莫沙必利 阿司匹林 胃黏膜损伤 紧密连接部 mapks信号通路
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依达拉奉经MAPKs通路对脂多糖激活的小胶质细胞Sirt3表达调控
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作者 祁志 杨力 +3 位作者 贾秋叶 陈浩伦 段兆达 吴春云 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
目的探究依达拉奉对LPS激活的小胶质细胞Sirt3和MAPKs通路相关蛋白的作用及其调控机制。方法采用Western blot和免疫荧光双标染色检测LPS激活的BV2小胶质细胞中Sirt3和MAPKs通路相关蛋白ERK1/2、P38、JNK及p-ERK1/2、p-P38和p-JNK的表达... 目的探究依达拉奉对LPS激活的小胶质细胞Sirt3和MAPKs通路相关蛋白的作用及其调控机制。方法采用Western blot和免疫荧光双标染色检测LPS激活的BV2小胶质细胞中Sirt3和MAPKs通路相关蛋白ERK1/2、P38、JNK及p-ERK1/2、p-P38和p-JNK的表达;检测ERK1/2通路抑制剂处理后p-ERK1/2和Sirt3的表达。结果LPS激活的BV细胞中Sirt3、p-ERK1/2、p-P38和p-JNK表达显著增高,依达拉奉能促进Sirt3和p-ERK1/2过表达,并降低p-P38和p-JNK表达;ERK1/2抑制后p-ERK1/2和Sirt3的蛋白表达降低。依达拉奉可促进激活的BV2细胞中Sirt3和p-ERK1/2过表达,并下调过表达的pP38和p-JNK。结论依达拉奉可调节BV2细胞中MAPKs信号通路并促进Sirt3生成,可能经ERK/Sirt3通路发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 依达拉奉 Sirt3 小胶质细胞 mapks信号通路
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桑枝乙醇提取物通过NF-κB和MAPKs信号通路对LPS诱导RAW264.7细胞的抗炎作用 被引量:4
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作者 朱君 付立霞 +4 位作者 支青 刘雄利 陈琳 田民义 王慧娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期3648-3653,共6页
目的研究桑枝乙醇提取物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响,并探究其分子作用机制。方法通过回流提取法制备桑枝乙醇提取物,并采用可见分光光度法检测样品中总黄酮的含量。采用MTT法检测桑枝乙醇提取物对RAW264.7细胞的毒性作用,采用... 目的研究桑枝乙醇提取物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响,并探究其分子作用机制。方法通过回流提取法制备桑枝乙醇提取物,并采用可见分光光度法检测样品中总黄酮的含量。采用MTT法检测桑枝乙醇提取物对RAW264.7细胞的毒性作用,采用Griess法检测细胞上清液一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测细胞上清液白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,倒置荧光显微镜观察细胞形态变化,RT-qPCR法检测细胞iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β、Arg-1、IL-10 mRNA表达及细胞M1/M2表型的作用,Western blot法检测细胞iNOS、COX-2、NF-κB、MAPKs信号通路蛋白表达。结果桑枝乙醇提取物中总黄酮含量为(8.47±0.12)%。桑枝乙醇提取物能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子水平(P<0.05,P<0.01),能调控RAW264.7细胞由M1向M2表型的转化,能下调促炎因子mRNA的转录表达和上调抑炎因子mRNA的转录表达(P<0.05,P<0.01),能下调NF-κB信号通路细胞核P65蛋白表达、IKBα磷酸化及MAPKs信号通路p38、JNK和ERK蛋白磷酸化(P<0.05,P<0.01)。结论桑枝乙醇提取物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型具有较好的抗炎效果,其内在的分子机制可能与下调NF-κB和MAPKs信号通路有关。 展开更多
关键词 桑枝乙醇提取物 抗炎 RAW264.7细胞 M1/M2表型 NF-ΚB信号通路 mapks信号通路
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丹皮酚抑制人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭及对MAPKs信号通路的影响 被引量:4
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作者 王石 谭小武 《中南药学》 CAS 2018年第1期55-59,共5页
目的探讨中药单体丹皮酚对人肺癌A549细胞系增殖、侵袭和迁移能力以及MAPKs信号通路的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度丹皮酚对肺癌A549细胞系的抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)。通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别检测丹皮酚... 目的探讨中药单体丹皮酚对人肺癌A549细胞系增殖、侵袭和迁移能力以及MAPKs信号通路的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度丹皮酚对肺癌A549细胞系的抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)。通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别检测丹皮酚对A549细胞迁移及侵袭能力的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测丹皮酚处理24 h后培养上清中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平。Western blot法检测A549细胞内MAPKs信号通路中p-ERK、p-JNK及p-p38等关键蛋白表达水平的变化情况。结果丹皮酚对A549细胞的增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,对A549细胞的IC50为(54.68±3.59)μg·m L-1。丹皮酚以浓度依赖的方式抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。ELISA检测发现丹皮酚可以抑制A549细胞分泌MMP-2、MMP-9蛋白。Western blot结果提示丹皮酚可抑制MAPKs信号通路中ERK通路磷酸化蛋白p-ERK的表达,而对p38、JNK通路的磷酸化水平无明显影响。结论在一定浓度范围内,丹皮酚可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,下调分泌蛋白MMP-2和MMP-9的表达,其机制可能与抑制MAPKs信号通路中的ERK通路有关。 展开更多
关键词 丹皮酚 肺癌 迁移 侵袭 mapks信号通路
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