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积雪草酸促进成骨细胞分化的机制 被引量：4
1
作者 许燕 肖明 +4 位作者 李涛 彭明政 强磊 王金武 翁杰 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2019年第4期347-351,共5页
目的研究积雪草酸在体外对成骨细胞分化的影响,并初步探讨其作用机制。方法使用小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)进行成骨分化相关实验,将积雪草酸作为成骨诱导条件下的附加刺激,用CCK8法检测药物对成骨细胞活力的影响;采用碱性磷酸... 目的研究积雪草酸在体外对成骨细胞分化的影响,并初步探讨其作用机制。方法使用小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)进行成骨分化相关实验,将积雪草酸作为成骨诱导条件下的附加刺激,用CCK8法检测药物对成骨细胞活力的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色评价成骨细胞的早期分化能力;采用茜素红染色观察钙结节的形成数量,评估成骨细胞的矿化能力;用实时荧光定量PCR法检测成骨细胞标志物的水平;采用蛋白免疫印迹法检测MAPKAKT信号通路及凋亡相关蛋白的表达。结果1~40μmol·L^-1积雪草酸对细胞无毒性作用;随着积雪草酸刺激浓度的增加,ALP和茜素红的染色强度也随之增加。经积雪草酸刺激3d后,Ⅰ型胶原蛋白基因的表达水平出现明显变化;第7天时,ALP、骨形态发生蛋白2、转录因子、核心结核因子α1和骨钙素的表达水平显著增加。经积雪草酸刺激后,MC3T3-E1细胞内MAK-AKT信号通路激活;同时,抗凋亡蛋白的表达上调,促凋亡蛋白的表达下降。结论积雪草酸以浓度依赖的方式促进成骨细胞分化,抑制成骨细胞凋亡,该效应可能是通过激活MAPK-AKT信号介导。 展开更多
关键词 积雪草酸 成骨分化 小鼠 胚胎成骨细胞前体细胞 碱性磷酸酶 茜素红 实时荧光定量PCR 蛋白免疫印迹法 mapk-akt Ⅰ型胶原蛋白 骨形态发生蛋白2 转录因子 核心结核因子α1 骨钙素
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MAPK/AKT在三氧化二砷诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义 被引量：4
2
作者 董小林 杨洁 张少君 《解剖学研究》 CAS 2017年第2期115-118,共4页
目的探讨MAPK/AKT在三氧化二砷(arsenic trioxide,As_2O_3)诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义。方法 Jurkat淋巴瘤给予10μmol/L As_2O_3培养24 h、48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法检测Jurkat淋巴瘤细胞的存活率;Caspase-3活性检测试剂... 目的探讨MAPK/AKT在三氧化二砷(arsenic trioxide,As_2O_3)诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义。方法 Jurkat淋巴瘤给予10μmol/L As_2O_3培养24 h、48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法检测Jurkat淋巴瘤细胞的存活率;Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡蛋白Caspase-3活性;Real-Time PCR法和Western blot法检测Jurkat淋巴瘤中p38、JNK、ERK和AKT的基因和磷酸化蛋白表达水平。结果与对照组相比,三氧化二砷治疗组中Jurket淋巴瘤细胞存活率显著降低,而Caspase-3活性显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,三氧化二砷治疗组中p38和JNK mRNA水平和磷酸化蛋白表达含量均明显增加,ERK mRNA水平和磷酸化蛋白表达无明显变化,而AKT mRNA水平和磷酸化蛋白的表达含量均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷可以显著抑制Jurkat淋巴瘤细胞生长,诱导细胞凋亡的发生,且MAPK/AKT信号通路在此过程中起到重要作用。 展开更多
关键词 三氧化二砷 Jurket淋巴瘤 mapk/akt
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基于Akt/JNK/p38 MAPK信号通路探讨健脾活骨方对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用 被引量：1
3
作者 王潇潇 何莲花 +7 位作者 方罗昌婷 李群 杨超 胡智星 陈卫衡 刘春芳 韩岚 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期64-71,共8页
目的:观察健脾活骨方(JPHGP)对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK(Akt/JNK/p38 MAPK)信号通路探索相关作用机制。方法:通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)... 目的:观察健脾活骨方(JPHGP)对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK(Akt/JNK/p38 MAPK)信号通路探索相关作用机制。方法:通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的迁移、侵袭、黏附和管腔形成实验,在有或无酒精诱导条件下,观察JPHGP不同质量浓度8、16、32μg·L^(-1)对血管新生的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HUVEC中Akt、JNK、p38 MAPK等磷酸化表达水平。结果:与正常组比较,模型组动脉环周围微血管数目及长度均减少,HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力降低(P<0.05,P<0.01);JPHGP16、32μg·L^(-1)组作用后能明显升高鸡胚尿囊膜新生血管长度(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,JPHGP 8、16、32μg·L^(-1)组能浓度依赖地增加胸主动脉环周围微血管数量(P<0.05,P<0.01),JPHGP 32μg·L^(-1)组能升高胸主动脉环周围微血管长度(P<0.05);JPHGP 16、32μg·L^(-1)组均能增强HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力。Western blot检测结果表明,与正常组比较,模型组中的p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,JPHGP 8、16、32μg·L^(-1)组的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),JPHGP 16、32μg·L^(-1)组的p-JNK/JNK的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:JPHGP对酒精致血管内皮细胞功能损伤具有保护作用,其机制可能与激活Akt/JNK/p38MAPK信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP“健脾活血”功效阐明提供一定的科学依据。 展开更多
关键词 健脾活骨方 人脐静脉内皮细胞 蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 mapk(akt/JNK/p38 mapk)信号通路 血管生成
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氧化苦参碱治疗过敏性皮肤病作用机制的研究进展
4
作者 韦汝静 蔡川川 +1 位作者 李芳谷 叶巧园 《现代药物与临床》 CAS 2024年第4期1072-1075,共4页
过敏性皮肤病具有慢性、复发性特点,需长期接受药物治疗,但可引起不同程度不良反应,且停药后症状易复发。氧化苦参碱是苦参、槐花中主要活性成分,通过抑制肥大细胞活化、调节淋巴细胞增殖、调节Th1/Th2的平衡、调节辅助T细胞17/调节T细... 过敏性皮肤病具有慢性、复发性特点,需长期接受药物治疗,但可引起不同程度不良反应,且停药后症状易复发。氧化苦参碱是苦参、槐花中主要活性成分,通过抑制肥大细胞活化、调节淋巴细胞增殖、调节Th1/Th2的平衡、调节辅助T细胞17/调节T细胞平衡、调节细胞因子信号传导抑制因子1的表达、下调瞬时受体电位通道蛋白A1和瞬时受体电位通道蛋白V1的表达、抑制丝裂原活化蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路激活多途径多靶点防治过敏性皮肤病。综述了氧化苦参碱治疗过敏性皮肤病的作用机制,为氧化苦参碱的临床使用提供依据。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 过敏性皮肤病 肥大细胞活化 淋巴细胞增殖 TH1/TH2 细胞因子信号传导抑制因子1 丝裂原活化蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路
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