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茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制 被引量:7
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作者 韦铮 贺燕 +2 位作者 黄先智 沈以红 丁晓雯 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第11期149-155,共7页
目的:探究茶多糖-茶多酚混合功能成分(tea extract rich in polysaccharides and polyphenols,TEPP)是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应,同时探究其抗氧化机制。方法:小鼠腹腔注射质量分数10%D-半乳糖8周建立氧化应激模型... 目的:探究茶多糖-茶多酚混合功能成分(tea extract rich in polysaccharides and polyphenols,TEPP)是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应,同时探究其抗氧化机制。方法:小鼠腹腔注射质量分数10%D-半乳糖8周建立氧化应激模型,造模成功后,正常组与模型组灌胃蒸馏水,阳性组灌胃200 mg/kg m_(b)还原型谷胱甘肽,TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg m_(b)的TEPP,茶多酚组灌胃50 mg/kg m_(b)的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力,通过实时荧光定量聚合酶链式反应法(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组肠组织Toll样受体4(toll-like receptors,TLR4)、p38、核因子NF-E2相关因子(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果:与模型组相比,TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2倍,谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7倍,活性氧浓度降低了72.8%,TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%,Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3倍、96.3%,这些指标变化都与模型组存在显著差异(P<0.05)。结论:TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。 展开更多
关键词 茶多糖-茶多酚混合功能成分 肠道氧化应激 抗氧化 TLR4/p38 mapk/nrf2通路
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和厚朴酚对大鼠肝纤维化及P38MAPK/Nrf2信号通路的影响 被引量:12
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作者 符健 高艺 +1 位作者 林锋 李海林 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2021年第3期246-249,共4页
目的:研究和厚朴酚(HNK)对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化及P38MAPK/Nrf2信号通路的影响。方法:建立肝纤维化大鼠模型,造模完成后的大鼠随机分为正常组、模型组、HNK低、中、高剂量组(简称低、中、高剂量组)。低、中、高剂量组大鼠根据体重... 目的:研究和厚朴酚(HNK)对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化及P38MAPK/Nrf2信号通路的影响。方法:建立肝纤维化大鼠模型,造模完成后的大鼠随机分为正常组、模型组、HNK低、中、高剂量组(简称低、中、高剂量组)。低、中、高剂量组大鼠根据体重按20μg/kg、40μg/kg、80μg/kg的剂量腹腔注射HNK,正常组及模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续28 d。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;苏木精-伊红染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;Western blot检测各组大鼠肝组织P38MAPK、p-P38MAPK及Nrf2蛋白水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ、CⅣ、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肝组织MDA、P38MAPK、p-P38MAPK水平均显著升高(P<0.05),肝组织SOD活性及Nrf2蛋白水平均显著降低(P<0.05),肝组织出现明显病理学变化;与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ、CⅣ、TNF-α、IL-6、IL-1β、肝组织MDA、P38MAPK、p-P38MAPK水平均显著降低(P<0.05),肝组织SOD活性及Nrf2蛋白水平均显著升高(P<0.05),肝组织病理学变化明显改善,均以高剂量组大鼠改善最佳。结论:和厚朴酚能改善肝纤维化大鼠肝组织病理情况,其机制可能与调节P38MAPK/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 肝纤维化 P38mapk/nrf2通路
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丁酸梭菌通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子信号通路减轻猪霍乱沙门氏菌导致的猪小肠上皮细胞氧化损伤 被引量:3
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作者 尚智援 窦彩霞 +3 位作者 王克玮 刘雪姣 李海花 乔家运 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期7105-7117,共13页
本试验旨在研究丁酸梭菌(CB)缓解猪霍乱沙门氏菌(SC)诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2细胞)氧化损伤的分子机制。选用IPEC-J2细胞为模型,采用CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷... 本试验旨在研究丁酸梭菌(CB)缓解猪霍乱沙门氏菌(SC)诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2细胞)氧化损伤的分子机制。选用IPEC-J2细胞为模型,采用CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性和丙二醛(MDA)含量,从而筛选诱导IPEC-J2细胞氧化损伤的SC适宜剂量。CB预处理细胞后,用SC感染细胞,通过小干扰RNA(siRNA)沉默IPEC-J2细胞中核因子E2相关因子(Nrf2)的表达以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂处理细胞,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞中p38 MAPK、SOD1、SOD2、GPX1、GPX2和Nrf2的mRNA相对表达量,蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞中p38 MAPK和Nrf2蛋白相对表达量。结果表明,CCK-8法和ELISA法确定1×10^(3)CFU/mL为SC诱导IPEC-J2细胞氧化损伤的适宜剂量。与SC组相比,CB+SC组细胞中p38 MAPK、Nrf2及其下游基因在12 h后的mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默Nrf2基因后,siRNA组培养上清液GPX活性以及细胞中抗氧化酶基因的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05);与siRNA+SC组相比,NC+CB+SC组和siRNA+CB+SC组细胞中抗氧化酶基因的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。p38 MAPK被抑制后,与p38+SC组相比,p38+CB+SC组培养上清液GPX活性以及细胞中抗氧化酶基因的mRNA相对表达量均显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。综上所述,CB通过激活p38 MAPK/Nrf2信号通路抗氧化相关基因的表达,缓解SC造成的IPECJ2细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 丁酸梭菌 猪霍乱沙门氏菌 IPEC-J2细胞 p38 mapk/nrf2信号通路
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