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南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响 被引量：17
1
作者 陈小兰 郑道国 +1 位作者 徐群威 苏丽丽 《中国中医急症》 2019年第8期1349-1353,共5页
目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结... 目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P <0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P <0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注 南葶苈子提取液 自噬 mapk/erk1/2通路 大鼠
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柿叶提取物通过MAPK/ERK1/2通路减轻心肌缺血再灌注损伤 被引量：6
2
作者 孟庆莉 顾红燕 +1 位作者 王淑梅 白露 《临床和实验医学杂志》 2019年第12期1233-1238,共6页
目的 探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30mi... 目的 探讨柿叶提取物(PEL)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、柿叶提取物组(PEL组)、MAPK抑制剂组、MAPK抑制剂+PEL组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min建立心肌缺血再灌注模型。PEL组大鼠灌胃50mg/(kg·d)柿叶提取物,MAPK抑制剂组大鼠尾静脉注射PD0325901;MAPK抑制剂+PEL组大鼠灌胃50mg/(kg·d)柿叶提取物前30min尾静脉注射PD0325901。假手术组和MIRI组灌胃等量生理盐水。每天相同时间给药1次,连续给药21d。全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,采用1%氯化三苯基四氯唑测定心肌梗死面积,WesternBlot检测心肌组织中Bcl-2、Bax和p-ERK1/2蛋白表达。结果 与假手术组比,MIRI组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积,心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著升高(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与MIRI组比,PEL组和MAPK抑制剂+PEL组大鼠血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达均显著升高(P<0.05);MAPK抑制剂组无显著差异(P>0.05)。与MAPK抑制剂组比,MAPK抑制剂+PEL组血清AST和CK含量、心肌细胞凋亡率、心肌梗死面积、心肌组织MDA和LDH含量、Bax蛋白表达均显著降低(P<0.05),心肌组织SOD和GSH-Px活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 PEL可能通过激活MAPK/ERK1/2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大鼠 心肌缺血再灌注 损伤 柿叶提取物 mapk/erk1/2通路
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心衰康抑制慢性心衰大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2信号通路 被引量：25
3
作者 柴松波 王振涛 +1 位作者 张淑娟 刘舜禹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期981-987,共7页
目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普... 目的:探究心衰康对慢性心衰大鼠心肌自噬的影响及其与MAPK/ERK1/2通路的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(model,结扎左冠状动脉前降支法复制大鼠慢性心衰模型)组、心衰康低、中和高剂量(TL、TM和TH)组及卡托普利(captopril)组,每组12只,采用彩色多普勒超声仪评估大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡情况;免疫荧光法检测心肌组织中微管相关蛋白1轻链3II(LC3-Ⅱ)表达情况;Western blot法检测心肌组织p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ、beclin-1和p62的蛋白水平。结果:与sham组相比,model组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD)升高,舒张末期左室后壁厚度(LVPWTd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWTs)和左心室射血分数(LVEF)降低,心输出量(CO)、左心室舒张压(LVDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)降低(P<0.05);心肌细胞变形、坏死,心肌纤维断裂,伴有炎性细胞浸润;细胞凋亡率升高,LC3-II阳性率升高,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均升高,p62蛋白表达降低(P<0.05)。与model组相比,心衰康各组与卡托普利组的LVEDD和LVESD降低,LVPWTd、LVPWTs和LVEF升高,CO、LVSP、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P<0.05);心肌细胞形态逐渐恢复正常,炎性细胞浸润减轻;细胞凋亡率降低,LC3-Ⅱ阳性率降低,p-ERK、p-p38 MAPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和beclin-1的蛋白水平均降低,p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:心衰康能够抑制心肌自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与抑制MAPK/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 心衰康 慢性心力衰竭 自噬 mapk/erk1/2信号通路
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丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制 被引量：13
4
作者 田俊斌 赵静 +2 位作者 吕建瑞 罗斌 马磊 《陕西中医》 CAS 2022年第5期575-579,共5页
目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考。方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周... 目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考。方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治疗组(低、中和高三个剂量组),每组10只,分组后于次日给予每个组别相应药物干预14 d,14 d后采用经典法构建MI/RI模型(心肌缺血30 min,再灌注120 min),随后采集血液检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)含量,同时采集心肌,检测心肌组织病理学、心肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP活力、Na^(+)-K^(+)-ATP活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量,最后采用免疫印迹法检测心肌丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)蛋白表达特点。结果:组织病理学表现为假手术组心肌细胞排列整齐、细胞呈长纤维状,模型组心肌纤维则出现明显且大量的断裂,与模型组相比,各治疗组均有不同程度好转;与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA和心肌p38-MAPK蛋白表达均明显升高(P<0.05)、心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP、心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯B组和AG低、中和高剂量组血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA以及心肌p38-MAPK蛋白表达均明显降低(P<0.05),心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP和心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:AG预防给药,能够有效的保护MI/RI大鼠心肌及心功能,其作用机制可能与AG能够调节MAPK/ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 穿心莲内酯 mapk/erk1/2信号通路 p38-mapk蛋白 p-erk1/2蛋白 大鼠
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IL-17A通过p38 MAPK/ERK1/2信号通路上调慢性鼻窦炎患者MMP-9的表达 被引量：6
5
作者 王重阳 金海南 +4 位作者 刘思奇 张雅琳 宋艺兰 延光海 金永德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期2031-2037,共7页
目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免... 目的:探讨白细胞介素17A(IL-17A)在介导慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的作用及机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法:收集以CRSwNP为诊断的患者15名,鼻中隔偏曲患者15名。采用ELISA、RT-qPCR和免疫组织化学染色方法检测患者相关组织中IL-17A和MMP-9的表达水平;HE染色法观察患者钩突及鼻息肉组织黏膜的病变;Western blot检测鼻息肉原代细胞和人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)中MMP-9和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的表达;细胞免疫荧光观察HNEpCs中MMP-9的表达变化。结果:CRSwNP患者IL-17A和MMP-9的表达明显增加,其鼻部组织黏膜炎症浸润明显。鼻息肉及IL-17A刺激的HNEpCs中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和p38磷酸化表达明显增加,而鼻息肉成纤维细胞或HNEpCs予以ERK1/2或p38抑制剂预处理可降低以上蛋白的表达水平。结论:IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中对MMP-9的调控发挥至关重要的作用,其机制可能与p38 MAPK/ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 鼻息肉 白细胞介素17A 基质金属蛋白酶9 p38 mapk/erk1/2信号通路
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重组人CC16蛋白改善慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺功能及其机制 被引量：4
6
作者 郭民 李婷 +4 位作者 杨晓雪 高睿 栗馨洋 王海龙 庞敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1789-1795,共7页
目的:探究重组人CC16蛋白(rhCC16)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺功能的改善作用及其机制。方法:40只BALB/c雄性小鼠随机均分为对照组、COPD模型组、COPD+PBS组和COPD+rhCC16组,每组10只。采用被动吸烟6月法制备COPD模型小鼠,从熏... 目的:探究重组人CC16蛋白(rhCC16)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺功能的改善作用及其机制。方法:40只BALB/c雄性小鼠随机均分为对照组、COPD模型组、COPD+PBS组和COPD+rhCC16组,每组10只。采用被动吸烟6月法制备COPD模型小鼠,从熏烟16周开始,在熏烟前2 h用2.5μg/g rhCC16或等体积PBS对熏烟小鼠进行滴鼻干预,制备COPD+rhCC16组或COPD+PBS组。造模及干预结束后检测各组小鼠肺功能;HE染色观察各组小鼠肺组织形态结构;RT-qPCR法检测各组小鼠肺组织P16和P21的mRNA表达;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织P16、P21、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、p-P38及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,COPD模型组小鼠0.3秒内用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)比值降低(P<0.05),气道阻力增加(P<0.05),肺顺应性降低(P<0.05);小鼠肺泡壁破裂塌陷,肺泡大小不均匀,多呈不规则扩大,管腔狭窄,管壁增厚;小鼠肺组织P16和P21的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),小鼠肺组织P16、P21、SA-β-Gal、p-P38和p-ERK1/2蛋白表达量升高(P<0.05);与COPD模型组相比,rhCC16干预组小鼠各项肺功能指标均有缓解(P<0.05),肺组织病理损伤减轻,小鼠肺组织P16和P21 mRNA表达水平降低(P<0.05),小鼠肺组织P16、P21、SA-β-Gal、p-P38和p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05);PBS组各项指标与COPD组相似。结论:rhCC16可能通过P38 MAPK/ERK1/2信号通路减轻COPD小鼠肺组织衰老,进而改善COPD模型小鼠肺功能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺功能 CC16蛋白 衰老 P38 mapk/erk1/2信号通路
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四逆汤对慢性肾功能衰竭大鼠尿酸水平及p38 MAPK/ERK1/2信号通路的影响 被引量：5
7
作者 田芳 王鹏 +3 位作者 孙萍 魏玉翠 李浩 仇方忻 《疑难病杂志》 CAS 2021年第12期1257-1262,共6页
目的探究四逆汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血尿酸(UA)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法2020年10月—2021年1月于山东第一医科大学附属青岛医院动物实验室进行实验。将72只雄... 目的探究四逆汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血尿酸(UA)水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法2020年10月—2021年1月于山东第一医科大学附属青岛医院动物实验室进行实验。将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组、模型组、氯沙坦组(9 mg/kg)及四逆汤低、中、高剂量组(2.79、5.58、11.16 g/kg),每组12只。除对照组外,其余各组构建CRF大鼠模型,并给予相应药物处理。测定各组大鼠肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、UA水平,血清炎性因子白介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,观察肾组织病理学变化、细胞凋亡,比较肾组织p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾脏指数、血清BUN、SCr、UA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及肾组织细胞凋亡指数、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组和四逆汤各剂量组上述指标均显著降低,四逆汤低、中、高剂量组均依次降低(F/P=65.365/0.000、64.573/0.000、100.391/0.000、42.909/0.000、284.425/0.000、108.117/0.000、96.423/0.000、187.402/0.000、67.154/0.000、76.286/0.000)。对照组大鼠肾组织无明显病变;模型组大鼠肾小球结构紊乱、肾小球基底膜增厚、肾小管间质水肿、大量炎性细胞浸润,氯沙坦组和四逆汤各剂量组可明显减轻肾损害和炎性反应,尤其是高剂量组。结论四逆汤可减少CRF大鼠的UA水平,改善肾脏病理变化,可能与抑制p38 MAPK/ERK1/2信号通路活化有关。 展开更多
关键词 肾功能衰竭 慢性 四逆汤 尿酸 p38 mapk/erk1/2信号通路 大鼠
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通过MAPK/ERK1/2信号通路探讨固本增骨方对MC3T3-E1成骨分化的影响 被引量：3
8
作者 宋敏 李凯 +4 位作者 王凯 范凯 海云翔 李金益 刘路 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1592-1597,共6页
目的探讨固本增骨方含药血清对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响及与MAPK/ERK1/2信号通路的关系。方法制备固本增骨方含药血清干预MC3T3-E1细胞,CCK-8法观察各组细胞增殖情况。ALP试剂盒、茜素红染色检测各组细胞成骨矿化能力。根据CCK-8检测... 目的探讨固本增骨方含药血清对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响及与MAPK/ERK1/2信号通路的关系。方法制备固本增骨方含药血清干预MC3T3-E1细胞,CCK-8法观察各组细胞增殖情况。ALP试剂盒、茜素红染色检测各组细胞成骨矿化能力。根据CCK-8检测、ALP活性检测与茜素红染色结果筛选最佳含药血清浓度及干预时间;将MC3T3-E1细胞分A、B、C、D 4组,分别加入空白血清、20%含药血清、空白血清+PD0325901、20%含药血清+PD0325901,采用RT-PCR检测各组细胞中ERK1/2、Runx2、BMP-2 mRNA表达水平,免疫印迹法Western blot检测各组细胞中ERK1/2、P-ERK1/2、Runx2、BMP-2蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,10%、15%、20%、25%含药血清组均能促进MC3T3-E1细胞增殖能力,提高ALP活性,其中20%含药血清干预48 h效果最为显著(P<0.05);茜素红染色后镜下观察在浓度为20%时染色区域钙结节数量最为密集;与A组相比,B组ERK1/2、Runx2、BMP-2 mRNA及ERK1/2、P-ERK1/2、Runx2、BMP-2蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);加入阻断剂PD0325901后,C组与D组上述指标的表达明显降低(P<0.05);与D组相比,C组ERK1/2、Runx2、BMP-2 mRNA及ERK1/2、P-ERK1/2、Runx2、BMP-2蛋白的表达水平更低(P<0.05)。结论固本增骨方含药血清能促进MC3T3-E1细胞的增殖及矿化,并上调成骨相关因子Runx2、BMP-2的表达,其作用机制可能与激活MAPK/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 骨质疏松 固本增骨方 成骨分化 mapk/erk1/2信号通路
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氢气对高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用机制研究 被引量：3
9
作者 吴丹 姚兰 +2 位作者 方芳 许峰 刘成军 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第2期215-222,共8页
该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究。将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组、高氧+氢气组、高氧+氢气+PD98059组。空气组、高氧组分别置... 该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究。将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组、高氧+氢气组、高氧+氢气+PD98059组。空气组、高氧组分别置于氧浓度为21%的空气和95%的氧气中;高氧+氢气组在高氧暴露前加入氢气;高氧+氢气+PD98059组在高氧暴露前同时加入氢气和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,再置于氧浓度为95%的密闭氧仓中。各组均培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bax蛋白质水平;荧光定量PCR检测Bax和caspase-3 m RNA水平。结果发现,与空气组比较,高氧组细胞凋亡率显著增加(P<0.01),细胞增殖能力、p-ERK1/2蛋白质水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均明显升高(P<0.01),caspase-3 mRNA水平明显升高(P<0.01);与高氧组比较,高氧+氢气组细胞凋亡率显著减低(P<0.01),细胞增殖能力升高(P<0.01),p-ERK1/2蛋白质水平明显升高(P<0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均降低(P<0.05),caspase-3 mRNA水平降低(P<0.05);当加入ERK1/2抑制剂PD98059后,氢气的保护作用被消除(P<0.05)。氢气可通过激活MAPK-ERK1/2信号通路抑制凋亡相关基因的表达,改善高氧导致AECⅡ的凋亡和增殖受限,促进细胞存活。 展开更多
关键词 高氧 Ⅱ型肺泡上皮细胞 氢气 mapk-erk1/2信号通路
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PD98059对胰腺癌Panc-1细胞株及裸鼠荷瘤增殖、凋亡的影响 被引量：2
10
作者 胡益群 司丽娟 +2 位作者 叶震世 林振和 柯细松 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第26期2756-2761,共6页
目的:探讨MAPK/ERK1/2细胞信号通路在胰腺癌演化中的作用和机制.方法:用不同浓度PD98059处理Panc-1细胞及裸鼠,采用MTT法观察其对胰腺癌细胞增殖的影响,利用流式细胞仪检测胰腺癌细胞周期以及细胞凋亡的变化,使用Hoechst33258染色观察... 目的:探讨MAPK/ERK1/2细胞信号通路在胰腺癌演化中的作用和机制.方法:用不同浓度PD98059处理Panc-1细胞及裸鼠,采用MTT法观察其对胰腺癌细胞增殖的影响,利用流式细胞仪检测胰腺癌细胞周期以及细胞凋亡的变化,使用Hoechst33258染色观察凋亡细胞的形态,应用Westernblot检测裸鼠荷瘤MAPK/ERK1/2通路P-ERK1/2蛋白的表达变化.结果:不同浓度的PD98059均可显著抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖(均P<0.05),且随着处理时间的延长,PD98059浓度的增加,其抑制能力逐渐增强.96h50μmol/L的PD98059抑制Panc-1细胞增殖的能力最强,其A490与对照相比具有统计学差异(0.391±0.029vs0.994±0.057,P<0.05).此时Panc-1细胞的凋亡率较对照组明显增加(11.77%±1.33%vs1.13%±0.19%,P<0.05),而20μmol/L的PD98059处理后,细胞凋亡率与对照组无明显增加.PD98059同时可以降低裸鼠荷瘤P-ERK1/2蛋白的表达,其完全抑制浓度(50μmol/L)具有最强的抑制能力.结论:MAPK/ERK1/2信号通路是调控胰腺癌细胞重要的因素之一,其作用机制与磷酸化的ERK1/2蛋白有关. 展开更多
关键词 PD98059 胰腺癌 mapk/erk1/2细胞信号通路 增殖 凋亡 裸鼠
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