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黄芪-白花蛇舌草抑制肺癌A549细胞增殖机制 被引量：18
1
作者 孙海鹏 马山 +3 位作者 庄贺 赵粤 孙平一 刘思远 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期28-35,共8页
目的:从细胞水平观察黄芪-白花蛇舌草对人肺腺癌A549细胞增殖及白细胞介素-6(IL-6),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),雷帕霉素靶蛋白(m TOR),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),细胞周期蛋白D_(1)(Cyclin D_(1)... 目的:从细胞水平观察黄芪-白花蛇舌草对人肺腺癌A549细胞增殖及白细胞介素-6(IL-6),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),雷帕霉素靶蛋白(m TOR),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),细胞周期蛋白D_(1)(Cyclin D_(1))表达量的影响,并探讨其作用的分子机制。方法:设立空白组(完全培养基),黄芪-白花蛇舌草低、中、高质量浓度组(20,40,60 mg·L^(-1)),顺铂低、中、高质量浓度组(5,10,20 mg·L^(-1)),采用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪-白花蛇舌草(0,20,40,60 mg·L^(-1))和顺铂(0,5,10,20 mg·L^(-1))干预A549细胞24,48,72 h后的细胞活性,计算各组细胞增殖能力,筛选出各药物组最佳浓度;分别用完全培养基,黄芪-白花蛇舌草(40 mg·L^(-1)),顺铂(10 mg·L^(-1)),联合药物(40 mg·L^(-1)+10 mg·L^(-1))干预肺腺癌A549细胞,设置为空白组、黄芪-白花蛇舌草组、顺铂组、联合组,计算各组在24,48,72 h后对A549细胞增殖抑制影响;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组72 h后细胞培养上清中IL-6的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测HIF-1α,Cyclin D_(1)m RNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组蛋白PI3K,Akt,p-Akt,m TOR,HIF-1α,Cyclin D_(1)表达的变化情况。结果:在作用细胞24 h后,各黄芪-白花蛇舌草组对细胞增殖未表现出明显抑制,作用48 h,与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草组对肿瘤细胞有明显增殖抑制作用(P<0.05),表现出时间依赖性,在作用细胞72 h,黄芪-白花蛇舌草各浓度组未表现出明显差异,故选用40 mg·L^(-1)为中药最佳浓度组,用于后续实验。与空白组比较,经过不同浓度顺铂干预后,细胞增殖均受到不同程度抑制(P<0.05),表现出明显的时间依赖性,基于细胞存活率考虑,选用顺铂10 mg·L^(-1)为最佳浓度。与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草与顺铂联合应用明显抑制肺腺癌A549细胞增殖,增殖抑制率表现出明显的时间依赖性(P 展开更多
关键词 黄芪-白花蛇舌草 A549肺癌细胞 白细胞介素-6(IL-6) 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 增殖
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磷脂酰肌醇3激酶信号通路影响细胞凋亡在肺腺癌A549细胞群集耐药中的作用 被引量：8
2
作者 黄海辉 梁后杰 +2 位作者 胡绍毅 边志衡 何建明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期756-758,共3页
目的　探讨PI3K信号通路在肿瘤群集耐药中的作用。方法　采用旋转培养瓶结合台式水浴恒温振荡器旋转培养的方法 ,进行肺腺癌A5 49细胞体外立体培养 ,通过Westernblot、原位细胞凋亡检测、四唑盐 (MTT)比色法及血球计数器计数法检测Akt、... 目的　探讨PI3K信号通路在肿瘤群集耐药中的作用。方法　采用旋转培养瓶结合台式水浴恒温振荡器旋转培养的方法 ,进行肺腺癌A5 49细胞体外立体培养 ,通过Westernblot、原位细胞凋亡检测、四唑盐 (MTT)比色法及血球计数器计数法检测Akt、Bcl 2、Bad的表达、细胞凋亡率及对阿霉素 (ADM )敏感性。结果　①立体培养细胞存在Akt的高表达 ;②同平面培养比较 ,立体培养细胞存在Bcl 2高表达 ,Bad低表达 ,细胞凋亡率低 ,对ADM敏感性低的特征 ,阻断PI3K信号通路后 ,两者差异明显缩小。结论　PI3K信号通路可通过抑制细胞凋亡在肺腺癌A5 49细胞群集耐药中发挥作用 。 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 三维立体细胞培养 PI3K信号通路 细胞凋亡 药物敏感性 群集耐药
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白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响及其机制研究 被引量：9
3
作者 陈加顺 吕俊明 束永前 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第6期506-509,共4页
目的研究白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法 MTT法检测白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对A549细胞周期分布的影响;Western blotting法检测白藜芦醇对A549细胞cyclin D1... 目的研究白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其分子机制。方法 MTT法检测白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对A549细胞周期分布的影响;Western blotting法检测白藜芦醇对A549细胞cyclin D1和p21cip1蛋白表达的影响。结果 MTT法检测显示,白藜芦醇能明显抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其抑制作用呈时效和量效关系,100μmol/L白藜芦醇在作用48h时抑制率最高,为(76.54±1.33)%。流式细胞术检测提示不同浓度白藜芦醇作用24h细胞周期发生改变,G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),且呈剂量依赖关系。Westernblotting法检测显示,白藜芦醇以时间依赖方式下调周期蛋白cyclin D1的表达,上调p21cip1蛋白表达。结论白藜芦醇能明显抑制人肺腺癌A549细胞的增殖。白藜芦醇可通过调节细胞周期蛋白cyclin D1、p21cip1的表达调控细胞周期进程,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肺腺癌 A549细胞 细胞周期
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Akt抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响 被引量：8
4
作者 吴玉梅 张玉梅 +1 位作者 焦鹏 田华 《中国药房》 CAS 北大核心 2016年第1期38-41,共4页
目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549... 目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 Akt抑制剂MK-2206 细胞增殖 细胞凋亡
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苯扎贝特通过AKT/mTOR通路抑制肺腺癌糖酵解机制研究
5
作者 李智斌 叶锦霞 +1 位作者 巫艳 王桂平 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第1期101-104,共4页
目的 通过观察苯扎贝特对肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,探寻其可能的作用机制。方法 取对数生长期A549细胞,设苯扎贝特组(25、50、100、200、400μmol/L)、阴性对照组、空白对照组,药物干预48 h及72 h后,CCK-8法检测A549细胞增殖抑制率... 目的 通过观察苯扎贝特对肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,探寻其可能的作用机制。方法 取对数生长期A549细胞,设苯扎贝特组(25、50、100、200、400μmol/L)、阴性对照组、空白对照组,药物干预48 h及72 h后,CCK-8法检测A549细胞增殖抑制率;测定细胞经药物作用后的葡萄糖及乳酸含量,计算葡萄糖消耗率及乳酸产量,评价不同浓度苯扎贝特对A549细胞有氧糖酵解的影响;免疫印迹法(Western blot)检测高中低浓度苯扎贝特组细胞中Akt、mTOR和PKM2的蛋白表达。结果 苯扎贝特能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,抑制作用与用药浓度成正比;苯扎贝特可影响A549细胞糖酵解过程,随着用药浓度增大,细胞中葡萄糖消耗量及乳酸产量不断减少;苯扎贝特可明显抑制Akt、mTOR和PKM2的蛋白表达,抑制作用呈现浓度依赖性。结论 苯扎贝特能够促进肺腺癌A549细胞凋亡,作用机制可能与抑制糖酵解途径,逆转肿瘤细胞的瓦博格效应有关。 展开更多
关键词 苯扎贝特 肺腺癌A549细胞 糖酵解 瓦博格效应
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中药干预人肺腺癌A549细胞的实验研究进展
6
作者 周佳静 张利 +2 位作者 侯爱画 崔长磊 严吉峰 《中国医院用药评价与分析》 2024年第6期764-768,共5页
恶性肿瘤中,肺癌在国内和世界范围内的发病率、死亡率均居首位。非小细胞肺癌是主要的肺癌类型,而肺腺癌是非小细胞肺癌中常见的病理类型。A549细胞是一种实验用肺癌细胞,常被用于肺腺癌的研究模型。由于中药的低毒、有效、安全等特点,... 恶性肿瘤中,肺癌在国内和世界范围内的发病率、死亡率均居首位。非小细胞肺癌是主要的肺癌类型,而肺腺癌是非小细胞肺癌中常见的病理类型。A549细胞是一种实验用肺癌细胞,常被用于肺腺癌的研究模型。由于中药的低毒、有效、安全等特点,越来越多的研究聚焦于中药治疗肺癌的作用机制。目前,关于中药对肺腺癌A549细胞的实验研究不断开展,笔者经过查阅大量相关文献,将研究分为中药复方和中药单体的干预研究,对其进行综述。 展开更多
关键词 肺腺癌 A549细胞 中药 实验研究
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两种体外培养条件下肺腺癌A549细胞生物学特性的变化 被引量：3
7
作者 黄海辉 胡绍毅 +2 位作者 边志衡 何建明 梁后杰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期649-651,共3页
目的　比较体外肺腺癌A5 4 9细胞在平面及立体培养条件下细胞周期、细胞凋亡及对化疗药物敏感性的变化。方法　采用旋转培养瓶结合台式水浴恒温振荡器旋转培养的方法 ,进行肺腺癌A5 4 9细胞体外立体培养 ,并通过流式细胞技术、原位细胞... 目的　比较体外肺腺癌A5 4 9细胞在平面及立体培养条件下细胞周期、细胞凋亡及对化疗药物敏感性的变化。方法　采用旋转培养瓶结合台式水浴恒温振荡器旋转培养的方法 ,进行肺腺癌A5 4 9细胞体外立体培养 ,并通过流式细胞技术、原位细胞凋亡检测试剂盒、四唑盐 (MTT)比色法及血球计数器计数法比较两种培养条件下肺腺癌A5 4 9细胞在细胞周期、细胞凋亡及对阿霉素 (ADM)敏感性方面的差异。结果　通过倒置显微镜、电镜观察及照相 ,确定了体外三维立体培养模型的建立 ;同平面培养比较 ,立体培养细胞存在细胞周期中G1期阻滞现象、细胞凋亡率低 ,对阿霉素的敏感性低的特征。结论　腺癌A5 4 9细胞在两种体外培养条件下生物学特性存在明显差异 ,三维立体细胞培养模型更接近实体瘤的体内实际情况。 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 三维立体细胞培养 细胞周期 细胞凋亡 药物敏感性
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丹参酮Ⅱ_(A)对人肺腺癌细胞A549生物学行为的影响初探 被引量：1
8
作者 王布 邹芳 +5 位作者 袁胜芳 项保利 张志华 顾鑫 牛向欣 赵建清 《中国药业》 CAS 2023年第10期42-46,共5页
目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对人肺腺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法实验分为空白对照组(A组,等体积培养基),顺铂组(B组,10μg/mL顺铂),丹参酮Ⅱ_(A)低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,5,10,20μmol/L),各组细胞以加入相应药... 目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对人肺腺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法实验分为空白对照组(A组,等体积培养基),顺铂组(B组,10μg/mL顺铂),丹参酮Ⅱ_(A)低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组,5,10,20μmol/L),各组细胞以加入相应药物或培养基处理。采用MTT法检测细胞增殖情况,划痕实验法观察细胞迁移情况,Transwell法检测细胞侵袭力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法及Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、整合素(integrin)α2、integrinβ1、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA和蛋白的表达水平。结果与A组比较,B组及C1组、C2组、C3组细胞处理24,48,72 h时的增殖率均显著降低,24 h时的迁移细胞数及侵袭细胞数均显著减少,凋亡率均显著升高(P<0.05)。与A组比较,B组及C1组、C2组、C3组细胞处理24 h的G0/G1期细胞占比均显著升高,S期、G2/M期细胞占比均显著降低(P<0.05)。与A组比较,B组及C1组、C2组、C3组细胞处理24 h的MMP-2,MMP-9,integrinα2,integrinβ1,Cyclin B1的mRNA和蛋白表达水平均显著降低,Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论丹参酮Ⅱ_(A)可抑制A549细胞的增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡,其作用机制可能与下调MMP-2,MMP-9,integrinα2,integrinβ1,Cyclin B1的表达和上调Caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱ_(A) 肺腺癌 A549细胞 增殖 凋亡 侵袭 迁移
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SOCS3基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响 被引量：5
9
作者 余祖滨 闵家新 +2 位作者 白莉 姚珂 张国强 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1047-1051,共5页
背景与目的:已证实在多种肿瘤细胞中存在着持续激活的信号转导与转录活化因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)蛋白,持续激活的STAT3与正常细胞恶性转化及肿瘤细胞恶性增殖密切相关。而新近研究发现的细胞因子... 背景与目的:已证实在多种肿瘤细胞中存在着持续激活的信号转导与转录活化因子3(signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3)蛋白,持续激活的STAT3与正常细胞恶性转化及肿瘤细胞恶性增殖密切相关。而新近研究发现的细胞因子信号负调控因子家族(suppressorsofcytokinesignaling,SOCS)可通过抑制STAT酪氨酸磷酸化过程从而负性调控STATs介导的信号通路,最终影响细胞的存活、增殖和凋亡。但关于SOCS与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道。本实验拟研究SOCS家族成员SOCS3对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响。方法:以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549,应用RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达,Westernblot检测STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法、3H-TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况。结果:RT-PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达;与对照组(包括未转染组和转染空载体组)相比,转染组细胞中STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01),转染pEFSOCS3细胞生长抑制率转染组为40.58%对照组为32.23%; 展开更多
关键词 细胞因子 信号转导 肺腺癌 A549细胞 增殖
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rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制 被引量：5
10
作者 彭娜 卢美君 +3 位作者 康马飞 刘秀丽 李碧慧 董翠梅 《西部医学》 2020年第1期24-28,32,共6页
目的探讨重组人白细胞介素11(rhIL-11)通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制。方法将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组(对照组)、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-1... 目的探讨重组人白细胞介素11(rhIL-11)通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制。方法将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组(对照组)、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-11 0μg/L+AG490(JAK抑制剂)组、rhIL-11 10μg/L+AG490组、rhIL-11 40μg/L+AG490组和rhIL-11 80μg/L+AG490组共8组,采用划痕试验和Transwell侵袭试验了解rhIL-11对细胞迁移和侵袭能力的影响。用qRT-PCR和Western Blot法检测肿瘤细胞中STAT3、HIF-1α、Twist和E-Cadherin等基因的mRNA和蛋白表达。结果 rhIL-11促进肺癌A549细胞迁移和侵袭能力增强,且随着rhIL-11浓度的增高而增强,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,rhIL-11 80μg/L组的STAT3、HIF-1α和Twist等基因的mRNA和蛋白表达量均明显增加(P<0.05),而E-Cadherin基因的mRNA和蛋白表达量均明显减低(P<0.05)。与rhIL-11 80μg/L组比较,rhIL-11 80μg/L+AG490组的STAT3、HIF-1α和Twist的mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论 rhIL-11促进肺癌A549细胞侵袭转移,其机制可能是通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT信号通路促进转移。 展开更多
关键词 肺腺癌 白细胞介素11 A549细胞 上皮间质转化 转移
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香烟烟雾对2种肺细胞的DNA损伤与修复 被引量：4
11
作者 李娜 张遵真 吴媚 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期142-145,共4页
目的探讨经香烟烟雾溶液染毒的人正常肺间质细胞和人肺腺癌细胞的DNA损伤及其修复效应。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HLF)和人肺腺癌A549细胞,以二甲基亚砜(DMSO)和磷酸缓冲液(PBS)作为吸收液,采集香烟主流烟雾。用四甲基偶氮唑盐(MTT... 目的探讨经香烟烟雾溶液染毒的人正常肺间质细胞和人肺腺癌细胞的DNA损伤及其修复效应。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HLF)和人肺腺癌A549细胞,以二甲基亚砜(DMSO)和磷酸缓冲液(PBS)作为吸收液,采集香烟主流烟雾。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定香烟烟雾-DMSO吸收液和香烟烟雾-PBS吸收液(分别简称DMSO烟液和PBS烟液)的1/2、1/4、1/8和1/16倍稀释液和原液对HLF细胞和A549细胞的毒性(分别以DMSO和PBS为阴性对照),以无明显细胞毒性的浓度进行彗星实验(分别以DMSO和PBS为阴性对照,以重铬酸钾为阳性对照),测定细胞的DNA损伤及修复情况。结果DMSO烟液原液及其1/2稀释液染毒的细胞存活率低于80%,而PBS烟液染毒的细胞存活率均高于80%。DMSO烟液的1/4、1/8、1/16倍稀释液以及PBS烟液的1/2、1/4、1/8和1/16倍稀释液和原液对HLF细胞和A549细胞的DNA损伤与阴性对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。DNA损伤在两种细胞间差异无统计学意义(P>0.05),但DMSO烟液所致的DNA损伤高于PBS烟液(P<0.01)。细胞在去除受试物后培养30min时开始修复,随着修复时间的延长,拖尾细胞数减少,DNA迁移长度缩短(P<0.05),且A549细胞修复得更快(P<0.05)。结论DMSO烟液的细胞毒性和遗传毒性均高于PBS烟液。香烟烟雾对HLF细胞和A549细胞的DNA损伤差异不明显,A549细胞的DNA损伤修复能力较HLF细胞强。 展开更多
关键词 烟草烟污染 DNA损伤 彗星实验 人胚肺成纤维细胞 人肺腺癌A549细胞
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亚砷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对MAPK/ERK信号通路的影响 被引量：4
12
作者 梁颖 程钢 黄邓高 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2020年第1期13-17,共5页
目的探讨亚砷酸对肺腺癌A549细胞凋亡、MAPK/ERK信号通路的影响及其作用机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验组采用不同浓度(1、3、6μmol/L)亚砷酸处理,对照组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测细胞周期... 目的探讨亚砷酸对肺腺癌A549细胞凋亡、MAPK/ERK信号通路的影响及其作用机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验组采用不同浓度(1、3、6μmol/L)亚砷酸处理,对照组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体,Western blotting检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3及MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达水平,RT-PCR检测PCNA、CDK2、CyclinA1表达量。结果实验组肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡率、凋亡小体数量随着亚砷酸处理时间延长而降低,且存在剂量反应效应(P<0.05);Western blotting结果显示,实验组肺腺癌A549细胞中Bax、p53、Caspase-3、p-JNK/JNK及p38蛋白水平高于对照组,而Bcl-2、p-ERK/ERK蛋白含量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示实验组肺腺癌A549细胞PCNA、CDK2、CyclinA1表达量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论亚砷酸可以通过下调细胞周期基因水平、上调细胞凋亡相关因子含量、降低MAPK/ERK信号传导,来诱导肺腺癌A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 亚砷酸 细胞凋亡 MAPK/ERK信号通路
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β-羟基丁酸抑制肺腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用机制
13
作者 黄云龙 朱玉峰 +3 位作者 石瑾 刘蓉 曾婷 韩良辅 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1744-1751,共8页
目的探究β-羟基丁酸(BHB)对肺腺癌细胞(A549细胞、LLC细胞)的作用及其调控机制。方法分别用0 mmol/L(PBS)、5 mmol/L、10 mmol/L的BHB处理人肺腺癌A549细胞和LLC细胞,用CCK-8、EdU染色、细胞划痕和transwell实验检测细胞的活性、增殖... 目的探究β-羟基丁酸(BHB)对肺腺癌细胞(A549细胞、LLC细胞)的作用及其调控机制。方法分别用0 mmol/L(PBS)、5 mmol/L、10 mmol/L的BHB处理人肺腺癌A549细胞和LLC细胞,用CCK-8、EdU染色、细胞划痕和transwell实验检测细胞的活性、增殖、迁移和侵袭。GEPIA在线分析GPR109A在正常和肺腺癌样本之间的表达差异。RT-PCR和Western blot检测不同剂量BHB处理对GPR109A表达的影响。敲低GPR109A后观察A549细胞和LLC细胞对BHB的反应,探究GPR109A是否参与介导BHB的抑癌作用。在裸鼠和Balb/c小鼠右腋皮下分别接种A549细胞、LLC细胞及相应系的GPR109A敲低细胞,给予BHB或等体积无菌水灌胃21 d,观察肿瘤生长情况。结果BHB以浓度依赖方式抑制A549细胞和LLC细胞的活性、增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。GEPIA在线分析发现GPR109A在肺腺癌病人中表达下调,且体外验证发现GPR109A的mRNA表达量和蛋白表达量随BHB浓度升高而上升(P<0.05)。BHB对A549细胞和LLC细胞的抑制作用是由GPR109A部分介导,体内实验结果进一步显示BHB可通过介导GPR109A的表达来抑制裸鼠和balb/c小鼠体内肿瘤的生长(P<0.05)。结论BHB可部分介导GPR109A的表达来抑制肺腺癌细胞的恶性行为,并抑制小鼠体内的肿瘤生长。 展开更多
关键词 肺腺癌 β-羟基丁酸 G蛋白偶联受体 GPR109A A549细胞
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黄芪-莪术协同作用调节SIRT3/HIF-1α通路对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响
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作者 周豫昆 苏海华 《吉林中医药》 2023年第5期566-571,共6页
目的观察黄芪-莪术药对通过调节SIRT3/HIF-1α信号通路对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及侵袭和迁移能力的影响。方法复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,观察黄芪-莪术不同配比(1:1、2:1、3:1)干预14 d后对移植瘤重和肺转移的影响,计算... 目的观察黄芪-莪术药对通过调节SIRT3/HIF-1α信号通路对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及侵袭和迁移能力的影响。方法复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,观察黄芪-莪术不同配比(1:1、2:1、3:1)干预14 d后对移植瘤重和肺转移的影响,计算抑瘤率,以抑瘤率优选黄芪-莪术配比;体外培养人肺腺癌A549细胞,采用CCK-8法检测不同浓度黄芪-莪术提取物对A549细胞增殖的抑制作用,筛选其最佳给药浓度和作用时间,流式细胞仪检测A549细胞凋亡率,细胞划痕实验和Transwell实验检测A549细胞移动性及侵袭能力变化,Western-blot检测侵袭相关蛋白(COX-2、CD44v6、MMP-9)的表达水平,Western-blot及RT-PCR检测SIRT3/HIF-1α通路蛋白和mRNA表达。结果黄芪-莪术不同配比干预后,小鼠瘤重和肺转移灶数明显减少(P<0.05),其中3:1配比抑瘤作用最显著(P<0.05);黄芪-莪术提取物0.4~0.8 mg/mL干预48 h对A549细胞增殖的抑制作用明显,应用0.4、0.6、0.8 mg/mL浓度处理48 h后,A549细胞凋亡率较空白对照组明显提升,迁移能力减弱,创面愈合率明显降低,侵袭细胞数明显减少(P<0.05),细胞COX-2、CD44v6、MMP-9的蛋白表达显著降低(P<0.05),同时明显下调了HIF-1α的蛋白和m RNA表达,上调了SIRT3的蛋白和m RNA表达(P<0.05)。结论黄芪-莪术药对可有效抑制肺癌肿瘤的生长和转移,并能通过调节SIRT3/HIF-1α信号通路发挥对A549细胞的促凋亡和抗侵袭、迁移作用。 展开更多
关键词 黄芪 莪术 肺腺癌 A549细胞 SIRT3/HIF-1α信号通路
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miR-708对肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响 被引量：4
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作者 田翠杰 王凯 +2 位作者 孙贝贝 张文平 张晓宇 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第1期18-20,共3页
目的探讨miR-708对人肺腺癌A549细胞增殖及迁移能力的影响。方法对数生长期人肺腺癌A549细胞株随机分为转染组和对照组,转染组通过质粒转染上调miR-708表达,对照组采用常规质粒转染。转染24h,EDU染色后荧光显微镜下观察,计算2组A549细... 目的探讨miR-708对人肺腺癌A549细胞增殖及迁移能力的影响。方法对数生长期人肺腺癌A549细胞株随机分为转染组和对照组,转染组通过质粒转染上调miR-708表达,对照组采用常规质粒转染。转染24h,EDU染色后荧光显微镜下观察,计算2组A549细胞增殖率;转染后24、48h,采用细胞划痕实验检测2组A549细胞迁移距离。结果转染24h,转染组A549细胞增殖率[(19.58±1.15)%]较对照组[(42.04±1.04)%]低(P<0.05);转染24、48h,转染组细胞迁移距离[(0.47±0.03)、(0.90±0.02)cm]较对照组[(0.75±0.04)、(1.44±0.02)cm]短(P<0.05)。结论miR-708可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 肺腺癌 A549细胞 MIR 708 细胞增殖 细胞迁移
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蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素对肺腺癌A549细胞侵袭力的影响研究 被引量：4
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作者 王燕燕 周政涛 +1 位作者 崔向军 黄骥 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2010年第25期2336-2339,共4页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(STS)对肺腺癌A549细胞侵袭移动的影响及作用机制。方法:取A549细胞加入不同浓度STS(1、10、100 nmol.L-1)处理后,应用Transwell小室检测A549细胞移动抑制率和侵袭抑制率;免疫荧光染色法检测细... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(STS)对肺腺癌A549细胞侵袭移动的影响及作用机制。方法:取A549细胞加入不同浓度STS(1、10、100 nmol.L-1)处理后,应用Transwell小室检测A549细胞移动抑制率和侵袭抑制率;免疫荧光染色法检测细胞内蛋白水解酶基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)蛋白表达;激光共聚焦法观测细胞内骨架蛋白微管蛋白α-tubulin的分布,Western blot法检测胞膜和胞浆内PKC-α活性。同时设立不加STS处理的对照组进行比较。结果:与对照组比较,A549细胞的移动抑制率、侵袭抑制率、MMP-9和uPA蛋白表达量均明显下降(P<0.05或P<0.01);胞浆内α-tubulin蛋白分布不均;胞膜内PKC-α蛋白含量减少,而胞浆内PKC-α蛋白含量无明显变化。结论:PKC抑制剂STS能抑制A549细胞移动和侵袭;其机制可能与抑制PKC-α的活性,减弱肿瘤细胞中MMP-9、uPA表达,诱导肿瘤细胞骨架变化相关。 展开更多
关键词 蛋白激酶C抑制剂 星形孢菌素 肺腺癌A549细胞 侵袭 移动 基质金属蛋白水解酶-9 尿激酶型纤溶酶原激活剂 微管蛋白
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当归挥发油对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及细胞周期的影响 被引量：4
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作者 张国强 戴海蓉 高军太 《今日药学》 CAS 2021年第5期343-348,共6页
目的研究当归挥发油对肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡、迁移及周期的影响。方法体外培养肺腺癌A549细胞,采用MTT比色法检测细胞活性并计算抑制率;采用细胞划痕试验检测细胞迁移能力;采用流式细胞仪检测A549细胞凋亡及周期分布。结果相比... 目的研究当归挥发油对肺腺癌A549细胞增殖抑制、凋亡、迁移及周期的影响。方法体外培养肺腺癌A549细胞,采用MTT比色法检测细胞活性并计算抑制率;采用细胞划痕试验检测细胞迁移能力;采用流式细胞仪检测A549细胞凋亡及周期分布。结果相比于阴性对照组,6.25~400μg·mL^(-1)当归中挥发油对肺腺癌A549细胞增殖表现出明显的浓度依赖性抑制作用(P<0.05,P<0.01),IC50值为76.17μg·mL^(-1)。当归挥发油25,50,100μg·mL^(-1)组的细胞凋亡率显著上升(P<0.01);当归挥发油50,100μg·mL^(-1)组的伤口愈合率显著降低(P<0.05,P<0.01);当归挥发油25,50,100μg·mL^(-1)组G0/G1、G2/M期的细胞比例明显升高(P<0.05,P<0.01),S期细胞比例明显降低(P<0.01)。与卡铂组(25μg·mL^(-1))比较,100μg·mL^(-1)的当归挥发油对A549细胞增殖抑制、凋亡、迁移及周期的影响差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归挥发油可以抑制肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能为诱导细胞凋亡、抑制迁移,将细胞周期阻滞在G0/G1期与G2/M期。 展开更多
关键词 当归挥发油 肺腺癌A549细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡 细胞周期
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弓形虫Ⅰ型和Ⅱ型ROP16蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖、周期和凋亡的影响 被引量：3
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作者 李琴惠 曾瑾 +5 位作者 汪澎涛 杨宁爱 马磊 李佳铭 马慧慧 赵志军 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第2期180-185,共6页
目的探讨弓形虫Ⅰ型和Ⅱ型ROP16蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖、周期和凋亡的影响及分子机制。方法将构建好的Ⅰ型和Ⅱ型ROP16重组慢病毒表达载体(A549-RH ROP16、A549-Me49ROP16)感染A549细胞,经嘌呤筛选稳定后获得单克隆过表达细胞株。... 目的探讨弓形虫Ⅰ型和Ⅱ型ROP16蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖、周期和凋亡的影响及分子机制。方法将构建好的Ⅰ型和Ⅱ型ROP16重组慢病毒表达载体(A549-RH ROP16、A549-Me49ROP16)感染A549细胞,经嘌呤筛选稳定后获得单克隆过表达细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot法鉴定过表达效果,免疫荧光法检测其定位。CCK-8法测定A549细胞的增殖活性。流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化水平。Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspases-3、Caspase9、p53和细胞周期相关蛋白p21、CDK6、CyclinD1的蛋白水平。结果Western blot和q-PCR检测结果显示,重组慢病毒表达载体转染A549细胞72h后其ROP16mRNA和蛋白都有明显表达(P<0.05)。cck8检测结果显示,Ⅰ型ROP16蛋白抑制A549细胞增殖(P<0.05)。流式细胞术检测显示,与对照组比较,Ⅰ型ROP16过表达组中细胞凋亡率下降20.69%,G1期细胞百分由原来的63.2%升高到83.2%。Western blot结果显示促细胞周期G1/S转化因子CDK6、CyclinD1蛋白表达明显降低,而细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p21表达明显升高(P<0.05);促凋亡因子Bax、Cleaved Caspases-3、Caspase9、p53蛋白的表达明显升高,抗凋亡因子Bcl-2表达受到抑制(P<0.05)。而Ⅱ型ROP16过表达组与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论Ⅰ型ROP16蛋白过表达可诱导人肺腺癌A549细胞周期停滞和细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺腺癌 A549细胞 ROP16蛋白 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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活化的蛋白激酶C受体1基因沉默对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响 被引量：3
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作者 康继辉 杜凯丽 +4 位作者 梁钢 肖虹 王宏坤 梁建芳 郑绘霞 《肿瘤研究与临床》 CAS 2015年第6期394-397,412,共5页
目的 探讨靶向沉默活化的蛋白激酶C受体1（RACK1）基因对肺腺癌A549细胞化疗药物敏感性的影响及其可能作用机制.方法 构建靶向沉默RACK1基因的重组质粒,并转染至A549细胞,设RACK1基因沉默组（RACK1-shRNA组）、空载质粒组（Vector-shRN... 目的 探讨靶向沉默活化的蛋白激酶C受体1（RACK1）基因对肺腺癌A549细胞化疗药物敏感性的影响及其可能作用机制.方法 构建靶向沉默RACK1基因的重组质粒,并转染至A549细胞,设RACK1基因沉默组（RACK1-shRNA组）、空载质粒组（Vector-shRNA组）、空白对照组,运用Western blot检测转染后RACK1蛋白的表达水平.MTT法检测转染后A549细胞对顺铂、吉西他滨、培美曲塞和紫杉醇4种化疗药物敏感性的变化.Western blot检测转染后肺耐药蛋白（LRP）和多药耐药蛋白（MRP）的表达.结果 转染24 h后,RACK1-shRNA组RACK1蛋白的相对表达量为0.267±0.470,低于Vector-shRNA组的0.821±0.109及空白对照组的0.842±0.060,差异有统计学意义（F=54.438,P＜ 0.05）.RACK1-shRNA组细胞生长明显受到抑制,该组A549细胞对顺铂、紫杉醇的敏感性增加（作用36 h RACK1-shRNA组A549细胞增殖的抑制率与Vector-shRNA组、空白对照组相比,均P＜0.05）.RACK1-shRNA组中LRP、MRP蛋白相对表达量分别为0.163±0.056、0.246±0.050,与Vector-shRNA组（0.420±0.080、0.644±0.057）及空白对照组（0.444±0.041、0.617±0.031）相比均下降,差异有统计学意义（FLRP=19.430、FMRP=61.548,均P＜0.05）.结论 靶向沉默RACK1基因可提高A549细胞对铂类、紫杉醇类化疗药物的敏感性,其作用可能是通过下调LRP及MRP的表达而实现的. 展开更多
关键词 肺腺癌A549细胞 RACK1基因 RNA干扰
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臭壳虫含药血清诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的研究 被引量：3
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作者 马科 孙媛 +3 位作者 周丽萍 林莹 伏柏浓 李巧玲 《宁夏医科大学学报》 2018年第7期766-769,785,共5页
目的探索臭壳虫(CKC)含药血清对人肺鳞癌A549细胞凋亡的影响。方法选取40只雄性SD大鼠,按体重随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、臭壳虫低剂量(CKCL)组、臭壳虫中剂量(CKCM)组、臭壳虫高剂量(CKCH)组,分别给予大鼠相应的CKCL、CKCM、CLC... 目的探索臭壳虫(CKC)含药血清对人肺鳞癌A549细胞凋亡的影响。方法选取40只雄性SD大鼠,按体重随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、臭壳虫低剂量(CKCL)组、臭壳虫中剂量(CKCM)组、臭壳虫高剂量(CKCH)组,分别给予大鼠相应的CKCL、CKCM、CLCH浓缩水煎剂进行灌胃,NS组给予等量生理盐水灌胃,连续5d。采用血清药理学方法制备含药血清;体外培养人肺腺癌A549细胞。使用流式细胞(FCM)Annen V-FITC/PI标记法检测A549细胞的凋亡率。结果臭壳虫含药血清能够诱导A549细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量升高而上升,并和时间呈正相关性。臭壳虫高剂量组的作用最强,作用72h后,细胞凋亡率可达21.9%。结论臭壳虫含药血清能够诱导人肺腺癌A549细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 臭壳虫 含药血清 人肺腺癌A549细胞 细胞凋亡
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