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白细胞介素18在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用 被引量：2
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作者 林景春 闫少凯 +10 位作者 李育成 杜玄 温玉梅 乔欣军 闫志旺 孙虎 唐志健 李晓兰 穆桂瑶 崔莉 要爱琴 《西部医学》 2019年第8期1190-1195,共6页
目的探讨白细胞介素18(IL-18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组(椎间盘真空症状,n=66)和对照组(非真空症状,n=71)。采用酶联免疫吸附... 目的探讨白细胞介素18(IL-18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组(椎间盘真空症状,n=66)和对照组(非真空症状,n=71)。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清样本中IL-18的含量,及两组髓核样本中蛋白多糖的含量。体外培养人退变椎间盘髓核细胞,使用浓度分别为0、50、100、200ng/mL的IL-18处理细胞,RT-PCR法检测细胞内基质金属蛋白酶3(MMP-3)mRNA转录水平;阿利新蓝法检测培养液中蛋白多糖含量;Western-blot检测p65、磷酸化p65(p-p65)、基质金属蛋白酶MMP-3及细胞因子IL-1β和TNF-α等蛋白表达水平。结果观察组血清中IL-18含量高于对照组,髓核组织中蛋白多糖含量低于对照组(均P<0.05)。不同浓度IL-18处理细胞后,MMP-3mRNA转录水平和蛋白表达水平呈现IL-18浓度依赖性升高(P<0.05)。蛋白多糖总量呈现IL-18浓度依赖性降低。细胞内p65的表达随IL-18浓度增加而降低,磷酸化p65(p-p65)的表达随IL-18浓度增加而增高。培养液中基质金属蛋白酶MMP-3蛋白及细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌随IL-18浓度增加而增高。结论IL-18在腰椎间盘真空征患者体内呈高表达,通过激活NF-κB信号通路促进人退变椎间盘细胞分泌炎性因子和基质金属蛋白酶MMP-3,降低蛋白多糖合成,从而参与腰椎间盘真空变性的病理进展。 展开更多
关键词 白细胞介素18 腰椎间盘真空征 核因子ΚB 基质金属蛋白酶3 蛋白多糖
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