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长链非编码RNA TALNEC2通过EZH2/Nrf2/HO-1信号通路调控急性脑梗死损伤的研究
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作者 卢威 雷明 《安徽医药》 CAS 2024年第12期2483-2488,共6页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TALNEC2在急性脑梗死体外模型缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的分子调控机制。方法2021年1月至2022年6月,选用小鼠小胶质细胞系BV2建立OGD细胞模型,分为Blank组(未进行任何处理)、OGD组、OGD+si-NC组[转染阴... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TALNEC2在急性脑梗死体外模型缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的分子调控机制。方法2021年1月至2022年6月,选用小鼠小胶质细胞系BV2建立OGD细胞模型,分为Blank组(未进行任何处理)、OGD组、OGD+si-NC组[转染阴性对照(si-NC)后进行OGD处理]、OGD+si-TALNEC2组(转染si-TALNEC2后进行OGD处理)。实时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测TALNEC2的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测细胞活力、凋亡率及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化;蛋白质印迹法检测核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化胱天蛋白酶1(cleaved caspase-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、Zeste同源物增强子2(EZH2)蛋白表达。RNA pull-down实验及RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验证实TALNEC2与EZH2的结合。结果与Blank组[1.02±0.03、0.81±0.05、1.29±0.06、1.52±0.08、(4.72±1.09)%]相比,OGD组细胞TALNEC2表达(4.18±0.15)升高,在24 h(0.46±0.05)、48 h(0.61±0.05)、72 h(0.75±0.02)的活力下降,凋亡率(25.63±4.28)%升高(P<0.05);与OGD组相比,OGD+si-TALNEC2组细胞TALNEC2表达(1.16±0.09)减少,在24 h(0.65±0.07)、48 h(0.98±0.05)、72 h(1.13±0.07)的活力升高,凋亡率(7.25±1.93)%减少(P<0.05)。与Blank组[1.05±0.07、1.04±0.05、1.01±0.05、1.02±0.04、1.04±0.07、(47.21±5.01)ng/L、(38.26±4.13)ng/L、(48.22±7.15)ng/L、1.06±0.03、1.03±0.06]相比,OGD组细胞中NLRP3(2.69±0.15)、ASC(3.11±0.18)、cleaved caspase-1(2.51±0.12)、胞质Nrf2(2.91±0.13)、EZH2(3.12±0.18)蛋白表达及炎症因子TNF-α(157.22±13.18)ng/L、IL-1β(177.43±15.15)ng/L、IL-18(210.63±19.08)ng/L水平升高,胞核Nrf2(0.37±0.03)、HO-1(0.27±0.04)蛋白表达减少(P<0.05);与OGD组相比,OGD+si-TALNEC2组细胞中NLRP3(1.33±0.11)、ASC 展开更多
关键词 脑梗死 长链非编码rna talnec2 缺氧-葡萄糖剥夺模型 小胶质细胞 炎症因子
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急性脑梗死发生过程中lncRNA TALNEC2的作用与机制 被引量：6
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作者 李岳勇 蒙兰青 +2 位作者 黄清 李东 邱绍财 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期366-373,共8页
目的分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基... 目的分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。通过神经功能评分和TTC染色观察动物体内神经损伤情况。用Western blot、流式细胞仪和ELISA试验检测细胞凋亡和炎症损伤。通过荧光素酶活性分析miR-19a-3p与TALNEC2或JNK的相互作用。结果在MCAO模型和OGD模型中观察到TALNEC2上调。TALNEC2基因敲低可减轻小鼠MCAO模型的脑梗死、神经损伤、细胞凋亡和炎症损伤。荧光素酶活性分析显示miR-19a-3p与TALNEC2结合。miR-19a-3p过表达抑制了OGD处理的脑微血管内皮细胞(BMEC)的凋亡和炎症反应,TALNEC2的加入减弱了其抑制作用。JNK是miR-19a-3p的靶点,其上调减弱了miR-19a-3p对OGD处理的BMEC细胞的保护作用。此外,TALNEC2通过竞争性地吸附miR-19a-3p促进JNK的表达。结论TALNEC2的敲低通过调节miR-19a-3p/JNK减轻MCAO或OGD诱导的急性脑缺血损伤,为急性脑梗死的治疗提供了一种新的潜在策略。 展开更多
关键词 长链非编码rna talnec2 大脑中动脉阻塞模型 缺氧-葡萄糖剥夺模型 小鼠 急性脑梗死 炎症
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