目的探讨脑卒中患者应激性高血糖及导尿管相关尿路感染(CAUTI)易感性与大麻素受体1(CB1R)基因多态性的关系。方法选择武汉市汉口医院神经内科2020年5月-2021年5月因脑卒中住院接受治疗患者为研究对象,选择发生应激性高血糖和未发生应激...目的探讨脑卒中患者应激性高血糖及导尿管相关尿路感染(CAUTI)易感性与大麻素受体1(CB1R)基因多态性的关系。方法选择武汉市汉口医院神经内科2020年5月-2021年5月因脑卒中住院接受治疗患者为研究对象,选择发生应激性高血糖和未发生应激性高血糖患者各80例,分别纳入应激性高血糖组和非应激性高血糖组。进行聚合酶链式扩增反应扩增CB1R基因rs1049353位点目标序列并通过测序确定分型结果。统计患者性别、年龄、体质量指数、Charlson共病指数评分、脑卒中类型和CAUTI情况。统计患者入院后24 h内空腹血糖(FBG)和血糖不稳定指数(GLI)。统计所有应激性高血糖组入院后7、30 d神经功能缺损评分(NIHSS)和应激性高血糖组30 d预后情况。结果应激性高血糖组CAUTI发生率高于非应激性高血糖组(P<0.05);两组CB1R基因rs1049353位点基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点G等位基因和GG基因型频率低于非应激性高血糖组,AA基因型频率高于非应激性高血糖组(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点携带AA基因型患者CAUTI发生率、入院当天FBG、GLI水平高于携带GG/GA型患者(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点携带AA型和GG/GA型住院时间、30 d NIHSS评分、30 d存活情况比较差异无统计学意义,AA型7 d NIHSS评分高于GG/GA型(P<0.05)。结论CB1R基因rs1049353位点AA基因型增加脑卒中患者应激性高血糖和CAUTI风险,其机制还需进一步研究。展开更多
文摘目的探讨脑卒中患者应激性高血糖及导尿管相关尿路感染(CAUTI)易感性与大麻素受体1(CB1R)基因多态性的关系。方法选择武汉市汉口医院神经内科2020年5月-2021年5月因脑卒中住院接受治疗患者为研究对象,选择发生应激性高血糖和未发生应激性高血糖患者各80例,分别纳入应激性高血糖组和非应激性高血糖组。进行聚合酶链式扩增反应扩增CB1R基因rs1049353位点目标序列并通过测序确定分型结果。统计患者性别、年龄、体质量指数、Charlson共病指数评分、脑卒中类型和CAUTI情况。统计患者入院后24 h内空腹血糖(FBG)和血糖不稳定指数(GLI)。统计所有应激性高血糖组入院后7、30 d神经功能缺损评分(NIHSS)和应激性高血糖组30 d预后情况。结果应激性高血糖组CAUTI发生率高于非应激性高血糖组(P<0.05);两组CB1R基因rs1049353位点基因型分布差异有统计学意义(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点G等位基因和GG基因型频率低于非应激性高血糖组,AA基因型频率高于非应激性高血糖组(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点携带AA基因型患者CAUTI发生率、入院当天FBG、GLI水平高于携带GG/GA型患者(P<0.05);应激性高血糖组CB1R基因rs1049353位点携带AA型和GG/GA型住院时间、30 d NIHSS评分、30 d存活情况比较差异无统计学意义,AA型7 d NIHSS评分高于GG/GA型(P<0.05)。结论CB1R基因rs1049353位点AA基因型增加脑卒中患者应激性高血糖和CAUTI风险,其机制还需进一步研究。
