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LMTK3在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
被引量：
2
1
作者
夏鑫
任子健
曹萌
《解剖学研究》
CAS
2018年第5期377-379,384,共4页
目的探讨LMTK3与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法纳入2009年9月至2011年9月南京鼓楼医院普外科60例结直肠癌患者作为研究对象,所有患者均取手术切除的结直肠癌组织和癌旁正常组织作石蜡切片,采用免疫组织化学染色法检测LMTK3蛋...
目的探讨LMTK3与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法纳入2009年9月至2011年9月南京鼓楼医院普外科60例结直肠癌患者作为研究对象,所有患者均取手术切除的结直肠癌组织和癌旁正常组织作石蜡切片,采用免疫组织化学染色法检测LMTK3蛋白表达水平,收集60例患者性别、年龄、肿瘤TNM分期等临床病理特征,比较癌组织和癌旁组织中LMTK3表达差异,比较LMTK3不同表达水平病理特征的差异,绘制生存曲线分析LMTK3与结直肠癌患者预后的关系。结果结直肠癌组织中LMTK3表达高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织中LMTK3表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、分化程度和浸润深度无显著相关性(P>0.05),而与淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05);LMTK3高表达组与低表达组生存曲线差异有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌组织LMTK3表达与TNM分期和淋巴结转移显著相关,LMTK3高表达提示结直肠癌预后较差。
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关键词
结直肠癌
狐猴酪氨酸激酶-
3
免疫组织化学染色
预后
下载PDF
职称材料
沉默LMTK2对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖的影响
被引量：
3
2
作者
韩俊岭
陈昆
+3 位作者
马杰锋
韩前河
单中杰
宋东奎
《中国肿瘤》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期63-68,共6页
[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制。[方法]设计合成针对LMTK2基因的...
[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制。[方法]设计合成针对LMTK2基因的siRNA(siLMTK2),阴性对照siRNA(NC);采用瞬时转染法将以上siRNA转入前列腺癌PC3细胞,不转染的细胞设置为空白对照(Mock);采用Western blot检测转入LMTK2 siRNA对前列腺癌细胞及空白对照(Mock)中LMTK2蛋白表达的影响;通过克隆形成实验和细胞增殖实验考察沉默LMTK2基因对PC3细胞的肿瘤形成和增殖的影响。[结果]研究发现沉默LMTK2基因后,前列腺癌PC3细胞中LMTK2 mRNA和蛋白质表达水平显著降低;相反地,雄激素相关基因的转录显著升高。另外,LMTK2基因沉默会导致PC3细胞成瘤能力和增殖能力增强,即致癌性增强。[结论]本研究发现LMTK2是一种AR活性的负调节因子,沉默LMTK2基因能上调AR活性从而增强前列腺癌PC3细胞的增殖。这也为CRPC患者的治疗提供了一种新靶标,从而能够采取更有效的治疗方法。
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关键词
lemur
酪氨酸激酶2
雄激索受体
去势抵抗性前列腺癌
PC
3
细胞
原文传递
题名
LMTK3在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
被引量：
2
1
作者
夏鑫
任子健
曹萌
机构
南京医科大学人体解剖学系
南京鼓楼医院
出处
《解剖学研究》
CAS
2018年第5期377-379,384,共4页
文摘
目的探讨LMTK3与结直肠癌临床病理特征及预后的关系。方法纳入2009年9月至2011年9月南京鼓楼医院普外科60例结直肠癌患者作为研究对象,所有患者均取手术切除的结直肠癌组织和癌旁正常组织作石蜡切片,采用免疫组织化学染色法检测LMTK3蛋白表达水平,收集60例患者性别、年龄、肿瘤TNM分期等临床病理特征,比较癌组织和癌旁组织中LMTK3表达差异,比较LMTK3不同表达水平病理特征的差异,绘制生存曲线分析LMTK3与结直肠癌患者预后的关系。结果结直肠癌组织中LMTK3表达高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织中LMTK3表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、分化程度和浸润深度无显著相关性(P>0.05),而与淋巴结转移和TNM分期显著相关(P<0.05);LMTK3高表达组与低表达组生存曲线差异有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌组织LMTK3表达与TNM分期和淋巴结转移显著相关,LMTK3高表达提示结直肠癌预后较差。
关键词
结直肠癌
狐猴酪氨酸激酶-
3
免疫组织化学染色
预后
Keywords
Colorectal
cancer
lemur
tyrosine
kinase
-
3
（
lmtk
3
）
Immunohistochemical
staining
Prognosis
分类号
R735.34 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
沉默LMTK2对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖的影响
被引量：
3
2
作者
韩俊岭
陈昆
马杰锋
韩前河
单中杰
宋东奎
机构
郑州人民医院
郑州大学第一附属医院
出处
《中国肿瘤》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期63-68,共6页
基金
河南省2012年科技发展计划(122102310113)
郑州市.2015年度科技发展计划(20150064)
文摘
[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制。[方法]设计合成针对LMTK2基因的siRNA(siLMTK2),阴性对照siRNA(NC);采用瞬时转染法将以上siRNA转入前列腺癌PC3细胞,不转染的细胞设置为空白对照(Mock);采用Western blot检测转入LMTK2 siRNA对前列腺癌细胞及空白对照(Mock)中LMTK2蛋白表达的影响;通过克隆形成实验和细胞增殖实验考察沉默LMTK2基因对PC3细胞的肿瘤形成和增殖的影响。[结果]研究发现沉默LMTK2基因后,前列腺癌PC3细胞中LMTK2 mRNA和蛋白质表达水平显著降低;相反地,雄激素相关基因的转录显著升高。另外,LMTK2基因沉默会导致PC3细胞成瘤能力和增殖能力增强,即致癌性增强。[结论]本研究发现LMTK2是一种AR活性的负调节因子,沉默LMTK2基因能上调AR活性从而增强前列腺癌PC3细胞的增殖。这也为CRPC患者的治疗提供了一种新靶标,从而能够采取更有效的治疗方法。
关键词
lemur
酪氨酸激酶2
雄激索受体
去势抵抗性前列腺癌
PC
3
细胞
Keywords
lemur
tyrosine
kinase
2(
lmtk
2)
androgen
receptor(AR)
castration-resistant
prostate
cancer(CRPC)
PC
3
cells
分类号
R735.34 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
LMTK3在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
夏鑫
任子健
曹萌
《解剖学研究》
CAS
2018
2
下载PDF
职称材料
2
沉默LMTK2对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖的影响
韩俊岭
陈昆
马杰锋
韩前河
单中杰
宋东奎
《中国肿瘤》
CAS
CSCD
北大核心
2019
3
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