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LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制
被引量:
4
1
作者
张爱峰
王东琦
+4 位作者
舒娟
于忠祥
薛小临
兰燕平
崔长琮
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2006年第3期247-250,共4页
目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并...
目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T早搏和Tdp的作用。结果d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏。结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础。
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关键词
电生理学
lqt
2
模型
跨壁复极离散度
早期后除极
尖端扭转型室性心动过速
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职称材料
丹参酮ⅡA对雌性家兔LQT2模型心肌细胞动作电位的影响
被引量:
1
2
作者
梁玲
谢强
+3 位作者
李卫华
曾智
黄峥嵘
李德龙
《四川大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期744-746,共3页
目的观察丹参酮ⅡA对雌性家兔长QT2(long QT,LQT2)模型跨左室壁不同部位心肌细胞动作电位的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录雌性家兔LQT2模型左室壁内、中、外3层心肌细胞的动作电位(action potential,AP),观察10mg/mL丹参酮ⅡA对3...
目的观察丹参酮ⅡA对雌性家兔长QT2(long QT,LQT2)模型跨左室壁不同部位心肌细胞动作电位的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录雌性家兔LQT2模型左室壁内、中、外3层心肌细胞的动作电位(action potential,AP),观察10mg/mL丹参酮ⅡA对3层肌细胞动作电位复极达90%时程(APD90)和跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。结果 LQT2模型家兔左室3层心肌细胞中,中膜APD90最长,其次为内膜,最短为外膜,灌注10mg/mL丹参酮ⅡA后能缩短LQT2模型的各层心肌细胞的APD90,同时降低TDR。结论 10mg/mL丹参酮ⅡA能有效缩短LQT2模型的各层心肌细胞动作电位,同时降低各层心肌细胞动作电位复极的差异性。
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关键词
跨膜动作电位
跨室壁复极离散度
丹参酮ⅡA
lqt
2
模型
原文传递
钾通道开放剂与钙拮抗剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散的作用
3
作者
李洁
胡大一
+2 位作者
丁国良
商丽华
李运田
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2002年第4期290-293,共4页
采用标准玻璃微电极技术 ,以d 索他洛尔 (Ikr阻断剂 )模拟长QT 2型 (LQT2 )模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极 90 %时程 (APD90 )及跨壁复极离散 (TDR)的作用 ,及钾通道开放剂 (吡那地尔 )和钙通道阻断剂 (硝苯地平 )对d 索他洛尔...
采用标准玻璃微电极技术 ,以d 索他洛尔 (Ikr阻断剂 )模拟长QT 2型 (LQT2 )模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极 90 %时程 (APD90 )及跨壁复极离散 (TDR)的作用 ,及钾通道开放剂 (吡那地尔 )和钙通道阻断剂 (硝苯地平 )对d 索他洛尔诱发的电生理变化的影响 ,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。结果 :d 索他洛尔 (10 0μmol/L)使三层心肌细胞APD90 均增加 ,但以中层心肌 (M)细胞APD90 增加最为显著 ,结果使TDR增加。d 索他洛尔作用于M细胞 ,诱发早期后除极 (EADs)和APD交替变异 ,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔 (2~ 6 μmol/L)和硝苯地平 (2~ 10 μmol/L)均呈浓度依赖性地缩短受d 索他洛尔而延长的三层细胞的APD ,以M细胞最为显著 ,因此明显降低TDR ,并且消除d 索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论 :对于Ikr缺陷所致的长QT综合征 ,钾通道开放剂和钙通道阻断剂可能有治疗作用。
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关键词
钾通道开放剂
钙拮抗剂
长QT综合征
lqt
2
模型
跨壁复极离散
标准玻璃微电极技术
M细胞
d-索他洛尔
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职称材料
钾通道开放剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散作用的实验研究
4
作者
李洁
胡大一
+2 位作者
李运田
丁国良
郭实
《中国心血管病研究》
CAS
2003年第3期217-220,共4页
目的观察钾通道开放剂(吡那地尔)对LQT2模型心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用及电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。方法采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟LQT2模型。结...
目的观察钾通道开放剂(吡那地尔)对LQT2模型心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用及电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。方法采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟LQT2模型。结果d-索他洛尔(100μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以M细胞APD80增加最为显著,结果使TDR增加。d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔(2-6μmol/L)呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔影响而延长的三层细胞的APD,以M细胞为著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论对于Ikr缺陷所致的LQTs,钾通道开放剂可能有治疗作用。
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关键词
钾通道开放剂
长QT综合征
lqt
2
模型
心室肌细胞
治疗
lqt
S
遗传疾病
下载PDF
职称材料
题名
LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制
被引量:
4
1
作者
张爱峰
王东琦
舒娟
于忠祥
薛小临
兰燕平
崔长琮
机构
西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室
西安交通大学医学院第一附属医院心内科
出处
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2006年第3期247-250,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(3100067)
文摘
目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T早搏和Tdp的作用。结果d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏。结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础。
关键词
电生理学
lqt
2
模型
跨壁复极离散度
早期后除极
尖端扭转型室性心动过速
Keywords
Electrophysiology
lqt
2
model
Transmural dispersion of repolarization
Early afterdepolarization
Torsade de pointes
分类号
R331.38 [医药卫生—人体生理学]
R541.71 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
丹参酮ⅡA对雌性家兔LQT2模型心肌细胞动作电位的影响
被引量:
1
2
作者
梁玲
谢强
李卫华
曾智
黄峥嵘
李德龙
机构
厦门大学附属第一医院心内科
四川大学华西医院心内科
出处
《四川大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期744-746,共3页
基金
福建省青年科研课题(No.2007-2-44)资助
文摘
目的观察丹参酮ⅡA对雌性家兔长QT2(long QT,LQT2)模型跨左室壁不同部位心肌细胞动作电位的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录雌性家兔LQT2模型左室壁内、中、外3层心肌细胞的动作电位(action potential,AP),观察10mg/mL丹参酮ⅡA对3层肌细胞动作电位复极达90%时程(APD90)和跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。结果 LQT2模型家兔左室3层心肌细胞中,中膜APD90最长,其次为内膜,最短为外膜,灌注10mg/mL丹参酮ⅡA后能缩短LQT2模型的各层心肌细胞的APD90,同时降低TDR。结论 10mg/mL丹参酮ⅡA能有效缩短LQT2模型的各层心肌细胞动作电位,同时降低各层心肌细胞动作电位复极的差异性。
关键词
跨膜动作电位
跨室壁复极离散度
丹参酮ⅡA
lqt
2
模型
Keywords
Transmembrance action potential
Transmural dispersion of repolarization
Tanshinone Ⅱ A
lqt
2
model
分类号
R541.7 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
钾通道开放剂与钙拮抗剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散的作用
3
作者
李洁
胡大一
丁国良
商丽华
李运田
机构
首都医科大学心血管病研究所北京同仁医院心脏中心
出处
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2002年第4期290-293,共4页
文摘
采用标准玻璃微电极技术 ,以d 索他洛尔 (Ikr阻断剂 )模拟长QT 2型 (LQT2 )模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极 90 %时程 (APD90 )及跨壁复极离散 (TDR)的作用 ,及钾通道开放剂 (吡那地尔 )和钙通道阻断剂 (硝苯地平 )对d 索他洛尔诱发的电生理变化的影响 ,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。结果 :d 索他洛尔 (10 0μmol/L)使三层心肌细胞APD90 均增加 ,但以中层心肌 (M)细胞APD90 增加最为显著 ,结果使TDR增加。d 索他洛尔作用于M细胞 ,诱发早期后除极 (EADs)和APD交替变异 ,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔 (2~ 6 μmol/L)和硝苯地平 (2~ 10 μmol/L)均呈浓度依赖性地缩短受d 索他洛尔而延长的三层细胞的APD ,以M细胞最为显著 ,因此明显降低TDR ,并且消除d 索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论 :对于Ikr缺陷所致的长QT综合征 ,钾通道开放剂和钙通道阻断剂可能有治疗作用。
关键词
钾通道开放剂
钙拮抗剂
长QT综合征
lqt
2
模型
跨壁复极离散
标准玻璃微电极技术
M细胞
d-索他洛尔
Keywords
M cells D sotalol Pinacidil Nifedipine Long QT syndrome Canine
分类号
R331.38 [医药卫生—人体生理学]
R541.7 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
钾通道开放剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散作用的实验研究
4
作者
李洁
胡大一
李运田
丁国良
郭实
机构
首都医科大学心血管病研究所北京同仁医院心脏中心
出处
《中国心血管病研究》
CAS
2003年第3期217-220,共4页
文摘
目的观察钾通道开放剂(吡那地尔)对LQT2模型心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用及电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。方法采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟LQT2模型。结果d-索他洛尔(100μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以M细胞APD80增加最为显著,结果使TDR增加。d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔(2-6μmol/L)呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔影响而延长的三层细胞的APD,以M细胞为著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论对于Ikr缺陷所致的LQTs,钾通道开放剂可能有治疗作用。
关键词
钾通道开放剂
长QT综合征
lqt
2
模型
心室肌细胞
治疗
lqt
S
遗传疾病
Keywords
M cells
d - sotalol
pinacidil
Long QT syndrome
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
R596 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制
张爱峰
王东琦
舒娟
于忠祥
薛小临
兰燕平
崔长琮
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2006
4
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职称材料
2
丹参酮ⅡA对雌性家兔LQT2模型心肌细胞动作电位的影响
梁玲
谢强
李卫华
曾智
黄峥嵘
李德龙
《四川大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
原文传递
3
钾通道开放剂与钙拮抗剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散的作用
李洁
胡大一
丁国良
商丽华
李运田
《中国心脏起搏与心电生理杂志》
2002
0
下载PDF
职称材料
4
钾通道开放剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散作用的实验研究
李洁
胡大一
李运田
丁国良
郭实
《中国心血管病研究》
CAS
2003
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
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引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
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