期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
LQT2模型尖端扭转型室性心动过速的发生机制 被引量:4
1
作者 张爱峰 王东琦 +4 位作者 舒娟 于忠祥 薛小临 兰燕平 崔长琮 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2006年第3期247-250,共4页
目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并... 目的探讨LQT2模型早期后除极(EAD)、跨壁折返以及尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法采用冠状小动脉灌注兔左室心肌楔形组织块标本,应用浮置玻璃微电极动作电位及ECG同步记录技术,以IKr阻断剂d-sotalol作为工具药模拟LQT2,并与延迟整流钾电流IK阻滞剂azimilide对比,观察两者对兔心内膜和外膜层心肌细胞动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)、EAD、R-on-T早搏和Tdp的作用。结果d-sotalol和azimilide均显著延长心内膜和外膜层心肌细胞APD和QT间期;d-sotalol显著增加TDR,诱发EAD、R-on-T早搏和自发性Tdp的发生率分别为7/7,7/7和3/7;azimilide不增加TDR和不形成跨壁折返,但可诱发EAD和R-on-T早搏。结论通过冠状小动脉灌注兔左室心肌组织块LQT2模型,发现整体心室肌组织在QT延长的条件下,2相EAD是触发并引起Tdp的机制;TDR增加是产生EAD和形成折返的基础。 展开更多
关键词 电生理学 lqt2模型 跨壁复极离散度 早期后除极 尖端扭转型室性心动过速
下载PDF
丹参酮ⅡA对雌性家兔LQT2模型心肌细胞动作电位的影响 被引量:1
2
作者 梁玲 谢强 +3 位作者 李卫华 曾智 黄峥嵘 李德龙 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期744-746,共3页
目的观察丹参酮ⅡA对雌性家兔长QT2(long QT,LQT2)模型跨左室壁不同部位心肌细胞动作电位的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录雌性家兔LQT2模型左室壁内、中、外3层心肌细胞的动作电位(action potential,AP),观察10mg/mL丹参酮ⅡA对3... 目的观察丹参酮ⅡA对雌性家兔长QT2(long QT,LQT2)模型跨左室壁不同部位心肌细胞动作电位的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录雌性家兔LQT2模型左室壁内、中、外3层心肌细胞的动作电位(action potential,AP),观察10mg/mL丹参酮ⅡA对3层肌细胞动作电位复极达90%时程(APD90)和跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的影响。结果 LQT2模型家兔左室3层心肌细胞中,中膜APD90最长,其次为内膜,最短为外膜,灌注10mg/mL丹参酮ⅡA后能缩短LQT2模型的各层心肌细胞的APD90,同时降低TDR。结论 10mg/mL丹参酮ⅡA能有效缩短LQT2模型的各层心肌细胞动作电位,同时降低各层心肌细胞动作电位复极的差异性。 展开更多
关键词 跨膜动作电位 跨室壁复极离散度 丹参酮ⅡA lqt2模型
原文传递
钾通道开放剂与钙拮抗剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散的作用
3
作者 李洁 胡大一 +2 位作者 丁国良 商丽华 李运田 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2002年第4期290-293,共4页
采用标准玻璃微电极技术 ,以d 索他洛尔 (Ikr阻断剂 )模拟长QT 2型 (LQT2 )模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极 90 %时程 (APD90 )及跨壁复极离散 (TDR)的作用 ,及钾通道开放剂 (吡那地尔 )和钙通道阻断剂 (硝苯地平 )对d 索他洛尔... 采用标准玻璃微电极技术 ,以d 索他洛尔 (Ikr阻断剂 )模拟长QT 2型 (LQT2 )模型观察其对犬心室肌细胞动作电位复极 90 %时程 (APD90 )及跨壁复极离散 (TDR)的作用 ,及钾通道开放剂 (吡那地尔 )和钙通道阻断剂 (硝苯地平 )对d 索他洛尔诱发的电生理变化的影响 ,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。结果 :d 索他洛尔 (10 0μmol/L)使三层心肌细胞APD90 均增加 ,但以中层心肌 (M)细胞APD90 增加最为显著 ,结果使TDR增加。d 索他洛尔作用于M细胞 ,诱发早期后除极 (EADs)和APD交替变异 ,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔 (2~ 6 μmol/L)和硝苯地平 (2~ 10 μmol/L)均呈浓度依赖性地缩短受d 索他洛尔而延长的三层细胞的APD ,以M细胞最为显著 ,因此明显降低TDR ,并且消除d 索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论 :对于Ikr缺陷所致的长QT综合征 ,钾通道开放剂和钙通道阻断剂可能有治疗作用。 展开更多
关键词 钾通道开放剂 钙拮抗剂 长QT综合征 lqt2模型 跨壁复极离散 标准玻璃微电极技术 M细胞 d-索他洛尔
下载PDF
钾通道开放剂对长QT综合征LQT2模型的跨壁复极离散作用的实验研究
4
作者 李洁 胡大一 +2 位作者 李运田 丁国良 郭实 《中国心血管病研究》 CAS 2003年第3期217-220,共4页
目的观察钾通道开放剂(吡那地尔)对LQT2模型心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用及电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。方法采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟LQT2模型。结... 目的观察钾通道开放剂(吡那地尔)对LQT2模型心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用及电生理变化的影响,为临床治疗LQT2的药物选择提供理论基础。方法采用标准玻璃微电极技术,以d-索他洛尔(Ikr阻断剂)模拟LQT2模型。结果d-索他洛尔(100μmol/L)使三层心肌细胞APD90均增加,但以M细胞APD80增加最为显著,结果使TDR增加。d-索他洛尔作用于M细胞,诱发早期后除极(EADs)和APD交替变异,而心内膜、外膜细胞则未见。吡那地尔(2-6μmol/L)呈浓度依赖性地缩短受d-索他洛尔影响而延长的三层细胞的APD,以M细胞为著,因此明显降低TDR,并且消除d-索他洛尔所产生的EADs及APD交替变异。结论对于Ikr缺陷所致的LQTs,钾通道开放剂可能有治疗作用。 展开更多
关键词 钾通道开放剂 长QT综合征 lqt2模型 心室肌细胞 治疗 lqtS 遗传疾病
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部