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积雪草酸通过抑制氧化应激和铁死亡减轻脂多糖诱导的肉鸡心肌损伤的研究
1
作者 章心婷 邱文粤 +7 位作者 庞晓玥 苏依曼 叶嘉莉 黄健佳 周水莲 唐兆新 王荣梅 苏荣胜 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1787-1799,共13页
旨在探讨不同浓度积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄,并随机分为5组,即对照组(Control)、LPS组(LPS)、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg^(-1))、中剂量AA组(LPS+AA 30 ... 旨在探讨不同浓度积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导肉鸡心肌氧化应激和铁死亡的影响。选取50只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄,并随机分为5组,即对照组(Control)、LPS组(LPS)、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg^(-1))、中剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg^(-1))、高剂量AA组(LPS+AA 60 mg·kg^(-1))。所有AA组用相应剂量的AA连续灌胃14 d。在16、18和20日龄时,所有LPS组肉鸡腹腔注射0.5 mg·kg^(-1) LPS以建立急性心肌损伤(AMI)模型并于21日龄时处死肉鸡并采集心肌样品。通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;使用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)试剂盒检测心肌组织氧化应激指标;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织氧化应激和铁死亡相关基因和蛋白的表达情况;通过免疫组织化学法检测心肌组织中Nrf2和SLC7A11的阳性表达率;通过免疫荧光法检测心肌组织中GPX4的阳性表达率。结果发现,AA预处理可以减轻LPS诱导的心肌病理损伤;与LPS组相比,中剂量AA预处理后心肌中GSH-Px的活性显著升高(P<0.01),AA预处理均显著降低MDA的含量(P<0.05);此外,AA预处理降低了LPS诱导的心肌Keap1、HMGB1和PTGS2的mRNA表达(P<0.05),促进了Nrf2、HO1、NQO1、GCLC、GCLM、SLC7A11、FTH1和GPX4的mRNA表达(P<0.05),同时,也降低了Keap1、HMGB1的蛋白表达,促进了Nrf2、HO1、NQO1、SLC7A11、FTH1和GPX4的蛋白表达(P<0.05);免疫组织化学和免疫荧光结果表明,AA预处理可促进Nrf2(P<0.01)、SLC7A11(P<0.01)和GPX4(P<0.05)的表达。本结果首次表明,AA可通过调节氧化应激和铁死亡缓解LPS诱导的急性心肌损伤(AMI)。AA有望成为未来预防LPS诱导肉鸡AMI的潜在食品添加剂。 展开更多
关键词 积雪草酸 急性心肌损伤 脂多糖 氧化应激 铁死亡
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p38 MAPK在LPS诱导内皮细胞表达ICAM-1中的作用 被引量：4
2
作者 闫文生 姜勇 +2 位作者 黄巧冰 王静珍 赵克森 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 2001年第1期32-35,共4页
目的 研究p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）中的作用。 方法 脐静脉内皮细胞培养后分为两组：（1）刺激组，设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞... 目的 研究p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）中的作用。 方法 脐静脉内皮细胞培养后分为两组：（1）刺激组，设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞；（2）预处理组，在LPS刺激前2 h，用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化，检测内皮细胞p38 MAPK活性变化。 结果 LPS剌激后，内皮细胞表面ICAM-1分子在8～36 h显著增加，胞浆中mRNA在2 h即有显著增加；LPS刺激HUVEC后15 min，p38 MAPK 活性即有升高，30～60 min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。 结论 LPS 可能通过激活p38 MAPK信号转导通路，调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。 展开更多
关键词 P38MAPK lps 内皮细胞 ICAM-1 P38丝裂原激活蛋白激酶 细胞间粘附分子1 脂多糖 休克
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紫花地丁提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞的体外抗炎作用 被引量：9
3
作者 符佳 陈加容 +5 位作者 胡樱凡 伊丹 张艳 李维 邹亮 张乐乐 《成都大学学报（自然科学版）》 2020年第2期143-147,175,共6页
观察紫花地丁提取物对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞的抗炎作用并探讨其机制.采用脂多糖(1μg/mL)诱导RAW 264.7巨噬细胞建立体外炎症模型,格里斯试剂法和酶联免疫吸附法分别检测细胞上清液中的NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度,凝胶成... 观察紫花地丁提取物对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞的抗炎作用并探讨其机制.采用脂多糖(1μg/mL)诱导RAW 264.7巨噬细胞建立体外炎症模型,格里斯试剂法和酶联免疫吸附法分别检测细胞上清液中的NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度,凝胶成像法检测细胞中iNOS、COX-2蛋白水平.结果显示,紫花地丁水提物、醇提物剂量依赖地降低脂多糖刺激巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-6、IL-1β以及其iNOS、COX-2蛋白水平.相同剂量(100μg/mL)的紫花地丁醇提物抗炎活性优于水提物.结果表明,紫花地丁水提物、醇提物可抑制脂多糖刺激的RAW 264.7细胞炎症,其机制可能与抑制iNOS、COX-2蛋白表达,减少NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的分泌有关. 展开更多
关键词 紫花地丁 水提物 醇提物 脂多糖 炎症
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Ghrelin通过JNK信号通路抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞凋亡 被引量：5
4
作者 李斌 曾勉 +1 位作者 何婉媚 黄春容 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期181-188,共8页
【目的】观察体外条件下加入外源性ghrelin对内毒素(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR8383凋亡以及吞噬能力的影响,并探讨JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路在其中所起的作用。【方法】用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测加入LPS或者ghr... 【目的】观察体外条件下加入外源性ghrelin对内毒素(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR8383凋亡以及吞噬能力的影响,并探讨JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路在其中所起的作用。【方法】用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测加入LPS或者ghrelin与LPS共孵育后NR8383的细胞毒性;流式细胞技术、原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率;Western blot检测JNK、phospho-JNK信号通路蛋白以及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2凋亡相关分子蛋白的表达;激光共聚焦技术检测巨噬细胞的吞噬能力;使用ghrelin受体拮抗剂[D-Lys-3]-GHRP-6、JNK特异性抑制剂SP600125分别抑制ghrelin受体及JNK激酶的激活。【结果】CCK-8检测结果显示LPS可显著抑制NR8383增殖,而ghrelin可呈浓度依赖性地阻断这种抑制作用;流式和TUNEL检测进一步证实ghrelin可显著降低LPS所致NR8383凋亡作用(P<0.05),而应用ghrelin受体拮抗剂[D-Lys-3]-GHRP-6可以减弱ghrelin的抗凋亡效果(P<0.05);LPS可以激活JNK激酶活性,并改变其下游凋亡相关蛋白的表达,其中促凋亡蛋白Bax以及cleaved caspase-3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,应用ghrelin可以逆转LPS对JNK激酶的激活,继而下调Bax以及cleaved caspase-3的表达,上调Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);ghrelin还可以维持LPS持续刺激下NR8383的吞噬能力(P<0.05)。【结论】ghrelin通过下调JNK信号通路的激活抑制LPS诱导的NR8383的凋亡,并维持其吞噬能力。 展开更多
关键词 GHRELIN 凋亡 内毒素 肺泡巨噬细胞 C-JUN N-TERMINAL kinase(JNK)
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高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞功能的保护作用 被引量：4
5
作者 钟巧青 赵水平 +4 位作者 董静 吴智鸿 谢湘竹 于碧莲 董劭壮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期896-898,共3页
目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,... 目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg·L-1)共同孵育6h,收集细胞上清测定白介素-8(interleukin-8,IL-8)的浓度,并检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响。结果LPS刺激脂肪细胞使得IL-8的分泌增多(P【0.05),HDL能降低细胞上清中IL-8的含量(P【0.05),并呈浓度依赖性;LPS刺激脂肪细胞使得胆固醇的流出明显减少(P【0.05),在炎症状态下HDL呈浓度依赖性的促进脂肪细胞胆固醇的流出(P【0.05)。结论HDL能够降低炎性脂肪细胞分泌的趋化因子IL-8的水平,并能促进细胞内胆固醇的流出。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白 白介素-8 脂多糖 胆固醇流出 酶联免疫吸附测定
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胚胎晚期母体暴露LPS对子代中年CD-1子鼠背海马Synaptotagmin Ⅰ含量的影响 被引量：2
6
作者 尹廷伟 陈贵海 +1 位作者 杨启纲 王龙海 《安徽农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期614-616,共3页
探讨胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖(LPS)对中年CD-1子鼠背海马突触前囊泡蛋白synaptotagmin Ⅰ(Syt Ⅰ)含量的影响。结果表明Syt Ⅰ蛋白在CD-1子鼠背海马DG、CA1和CA3区均有表达,胚胎晚期母体暴露LPS后的中年CD-1子鼠较同年龄对照组海马各... 探讨胚胎晚期母体暴露细菌脂多糖(LPS)对中年CD-1子鼠背海马突触前囊泡蛋白synaptotagmin Ⅰ(Syt Ⅰ)含量的影响。结果表明Syt Ⅰ蛋白在CD-1子鼠背海马DG、CA1和CA3区均有表达,胚胎晚期母体暴露LPS后的中年CD-1子鼠较同年龄对照组海马各区Syt Ⅰ含量显著增高。这些结果提示胚胎晚期母体暴露LPS可增加CD-1子鼠中年时背海马Syt Ⅰ含量。 展开更多
关键词 衰老 细菌脂多糖 海马 小鼠 SYNAPTOTAGMIN Ⅰ
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