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题名抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞凋亡的作用机制
被引量：5
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作者
陆晓星
方刚
张海冬
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机构
广西柳州钢铁集团有限公司医院精神心理科
广西中医药大学广西壮瑶药工程技术研究中心
吉林省拓华生物科技有限公司细胞实验中心
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出处
《神经疾病与精神卫生》
2019年第6期583-587,共5页
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文摘
目的探讨抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞存活和凋亡的影响及机制。方法将小鼠海马神经元细胞HT22分为5组:对照组、TNF-α组、米安色林组、米氮平组和阿米替林组。后3组先用对应的抗抑郁药处理30 min,然后除对照组外,其余4组均用TNF-α处理24 h。MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot检测相关蛋白的表达。结果抗抑郁药可增加TNF-α诱导的神经细胞的存活率,降低TNF-α诱导的细胞凋亡率,降低TNF-α诱导的细胞色素C的释放及Caspase-9、Caspase-3和Cleaved PARP的活性,对Caspase-8的活性无显著影响。抗抑郁药对肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和TNFR2的表达以及IKBα和NF-κB p65的活性无显著影响。抗抑郁药可增加TNF-α诱导的溶血磷脂酸1(LPA1)和成纤维细胞生长因子受体(FGFR)表达以及JNK和ERK1/2的活性。结论抗抑郁药可促进TNF-α诱导的神经细胞的存活,降低TNF-α诱导的神经细胞凋亡,促进TNF-α诱导LPA1/FGFR通路的表达,激活TNF-α诱导JNK通路和ERK1/2通路。
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关键词
抗抑郁药
细胞存活
细胞凋亡
lpa1/fgfr
JNK
ERK1/2
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Keywords
Antidepressants
Cell survival
Apoptosis
lpa1/fgfr
JNK
ERK1/2
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分类号
R743.31
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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