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木香烃内酯通过调控LncRNA LINC01116/miR-9-5p的表达来减轻过氧化氢诱导的大鼠脑微血管内皮细胞损伤 被引量：4
1
作者 王衡 陈蓉 +3 位作者 白瑞瑞 于奇晋 姜进 李定安 《卒中与神经疾病》 2020年第6期721-726,733,共7页
目的探讨木香烃内酯(Cos)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激、凋亡的影响及其对长链非编码RNA LINC01116(LncRNA LINC01116)/微小RNA-9-5p(miR-9-5p)的调控作用。方法原代分离培养大鼠脑微血管内皮细胞,并随机分成... 目的探讨木香烃内酯(Cos)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激、凋亡的影响及其对长链非编码RNA LINC01116(LncRNA LINC01116)/微小RNA-9-5p(miR-9-5p)的调控作用。方法原代分离培养大鼠脑微血管内皮细胞,并随机分成Con组、H2O2组、Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组、Cos-H+pcDNA组、Cos-H+pcDNA-LINC01116组;采用化学比色法检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01116、miR-9-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验验证LINC01116与miR-9-5p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达水平。结果 H2O2处理后MDA的水平显著升高(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),LINC01116的表达水平显著升高(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著降低(P<0.05);Cos处理后MDA的水平显著降低(P<0.05),GSH水平与SOD活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),LINC01116的表达水平显著降低(P<0.05),miR-9-5p的表达水平显著升高(P<0.05),且Cos-L组、Cos-M组、Cos-H组上述指标的水平比较均有明显差异(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC01116可靶向结合miR-9-5p;LINC01116过表达可减弱木香烃内酯对H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞凋亡及氧化应激的作用。结论木香烃内酯可能通过抑制LINC01116的表达及促进miR-9-5p的表达来抑制H2O2诱导的大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激及细胞凋亡,从而减轻细胞损伤。 展开更多
关键词 木香烃内酯 LncRNA linc01116 MiR-9-5p 过氧化氢 大鼠 脑微血管内皮细胞 氧化应激 凋亡
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LINC01116在肝细胞癌中的表达及促癌效应的初步研究
2
作者 武慧慧 朱莉 +3 位作者 王春晓 田静 董德诚 刘宝军 《国际免疫学杂志》 CAS 2023年第4期371-377,共7页
目的研究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01116在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其在HCC的发生和发展中的作用。方法首先采用生物信息学方法分析LINC01116在HCC中表达水平及其与临床病理因素的关系及其... 目的研究长非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01116在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其在HCC的发生和发展中的作用。方法首先采用生物信息学方法分析LINC01116在HCC中表达水平及其与临床病理因素的关系及其在HCC进展中的预后意义,然后通过在肝癌细胞系(Huh-7)中转染LINC01116的siRNA进行干扰,实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测干扰后LINC01116的表达情况,细胞计数试剂盒-8(cell counting Kit-8,CCK-8)检测Huh-7细胞的增殖情况,流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡情况,Transwell检测对Huh-7细胞迁移能力的影响,同时Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程相关蛋白表达情况。结果LINC01116在HCC组织和细胞系中过表达,且与HCC患者预后不良相关。LINC01116下调后能抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。LINC01116下调促进了上皮标记物E-cadherin的表达增加,同时抑制间充质标记物N-cadherin和Vimentin的表达,促进了EMT进程。结论LINC01116在HCC中可能起着促癌基因的作用,是HCC患者预后判断的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 长链非编码RNA linc01116 肝癌 迁移 侵袭
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缺氧诱导血管内皮细胞中长链非编码RNALINC01116的表达及其功能的初步研究 被引量：3
3
作者 李满满 谭小玲 +2 位作者 杨诚忠 罗羽莎 杨戎 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期185-192,共8页
目的探讨缺氧条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)LINC01116的表达及其在炎症分子表达调控中的作用。方法采用三气培养箱模拟缺氧环境(1%O_2),常氧对照... 目的探讨缺氧条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)LINC01116的表达及其在炎症分子表达调控中的作用。方法采用三气培养箱模拟缺氧环境(1%O_2),常氧对照组细胞于普通培养箱(21%O_2)中常规培养。采用实时荧光定量PCR检测LINC01116及各炎症分子的m RNA水平。Western blot检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)蛋白水平,并用葡萄糖转运体-1(glucose transporter 1,GLUT-1)的转录表达水平反映HIF-1的转录活性。免疫荧光法检测核转录因子NF-κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)活性亚基p65在细胞中的分布,并计算p65入核的细胞比例。结果 q RT-PCR的结果显示,缺氧条件下,LINC01116在HUVEC中持续高表达,与常氧对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。经脯氨酸羟化酶抑制剂(DMOG)和去铁酰胺(DFX)处理后,常氧培养HUVEC中HIF-1α蛋白表达和GLUT-1的转录表达增加,LINC01116表达增高,与溶剂对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。经YC-1和小干扰RNA处理后,缺氧培养HUVEC中HIF-1α蛋白表达和GLUT-1的转录表达下降,LINC01116的表达显著下降,与各对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。缺氧24 h时,HUVEC中炎症分子TNF-α、IL-1β、ICAM、E-SELECTIN的m RNA水平增加,干扰LINC01116表达后,上述炎症分子的m RNA水平显著降低(P<0.01)。免疫荧光的实验显示,缺氧24 h后,细胞核内p65的分布增加,而干扰LINC01116表达后,p65入核的细胞比例下降,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧通过HIF-1途径诱导血管内皮细胞LINC01116的表达增加;LINC01116可以通过调控p65入核,调节内皮细胞炎症分子的表达,参与介导缺氧血管内皮细胞炎症反应。 展开更多
关键词 linc01116 缺氧诱导因子-1 核转录因子-ΚB 炎症分子 血管内皮细胞 缺氧
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LINC01116靶向miR-9-5p调控结直肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性 被引量：2
4
作者 王一飞 安永铸 +4 位作者 王韬 李磊 郑亚男 李萍 任晓东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2370-2375,共6页
目的:研究LINC01116对结直肠癌细胞奥沙利铂耐药性的调控作用,并探讨其分子机制。方法:用2.5、5、10、20、40、80µmol/L浓度奥沙利铂处理亲本HCT-8细胞及HCT-8/L-OHP细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,计算半数抑制浓度(IC... 目的:研究LINC01116对结直肠癌细胞奥沙利铂耐药性的调控作用,并探讨其分子机制。方法:用2.5、5、10、20、40、80µmol/L浓度奥沙利铂处理亲本HCT-8细胞及HCT-8/L-OHP细胞。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,计算半数抑制浓度(IC50)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HCT-8、HCT-8/L-OHP细胞中LINC01116和miR-9-5p的表达水平。将HCT-8/L-OHP细胞分为L-OHP+si-NC、L-OHP+si-LINC01116、L-OHP+miR-NC、L-OHP+miR-9-5p、L-OHP+si-LINC01116+antimiR-NC和L-OHP+si-LINC01116+anti-miR-9-5p组,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定LINC01116与miR-9-5p之间调控关系。结果:与亲本HCT-8细胞比较,HCT-8/L-OHP细胞显示出较强的奥沙利铂耐受性(P<0.05)。与L-OHP+si-NC组比较,抑制LINC01116表达可显著提高奥沙利铂作用下HCT-8/L-OHP细胞凋亡率和增殖抑制率(P<0.05)。与L-OHP+miR-NC组比较,miR-9-5p过表达可显著提高奥沙利铂作用下HCT-8/L-OHP细胞凋亡率和增殖抑制率(P<0.05)。LINC01116靶向负性调控miR-9-5p表达。抑制miR-9-5p表达可逆转抑制LINC01116对奥沙利铂作用下HCT-8/L-OHP细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05)。结论:抑制LINC01116表达可降低HCT-8/L-OHP细胞对奥沙利的耐药性,其机制与靶向调控miR-9-5p表达有关。 展开更多
关键词 linc01116 结直肠癌 奥沙利铂耐药 miR-9-5p
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脑胶质瘤LINC01116的高表达及其促进瘤细胞的恶性增殖 被引量：2
5
作者 曹丽华 胡迪 +4 位作者 贾婷 夏成才 德伟 万琪 史兆春 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1245-1255,共11页
研究脑胶质瘤LINC01116高表达的临床价值及其促进瘤细胞的恶性增殖。通过GEO及TCGA数据库分析筛选出差异基因,利用TCGA临床数据分析LINC01116表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。qRT-PCR检测LINC01116在脑胶质瘤和非瘤脑组织中的表达,... 研究脑胶质瘤LINC01116高表达的临床价值及其促进瘤细胞的恶性增殖。通过GEO及TCGA数据库分析筛选出差异基因,利用TCGA临床数据分析LINC01116表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。qRT-PCR检测LINC01116在脑胶质瘤和非瘤脑组织中的表达,分析与临床病理资料的相关性。qRT-PCR检测LINC01116在U251、Ln229、U87和SVG细胞系中的表达;构建LINC01116干扰序列和真核pcDNA3.1(-)为载体的过表达质粒。在U251细胞系中,下(和上)调、Ln229和U87细胞系中下调LINC01116表达,进行CCK8、克隆形成、EDU实验检测其对瘤细胞增殖能力的影响。通过给免疫缺陷裸鼠皮下注射U87细胞,观察下调LINC01116表达水平后对体内胶质瘤生长的影响。GEO及TCGA数据分析示:LINC01116在脑胶质瘤中显著高表达(P<0.01)。生存分析提示,LINC01116表达越高越不利于病人的生存;qRT-PCR结果提示,LINC01116在脑胶质瘤中的表达显著高于非瘤脑组织,结果具有统计学意义(P<0.01);脑胶质瘤临床病理级别越高,组织类型恶性度较高,LINC01116表达越高,结果具有统计学意义(P<0.01)。细胞水平qRT-PCR结果显示:LINC01116在U251、Ln229、U87细胞系中表达显著高于SVG细胞系,结果具有统计学意义(P<0.01);干扰U251、Ln229和U87细胞中LINC01116的表达后,进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:敲低LINC01116的表达抑制胶质瘤细胞的增殖能力,结果具有统计学意义(P<0.05);裸鼠成瘤结果显示:敲低LINC01116表达,裸鼠皮下瘤体生长减缓,重量及体积均较对照组下降,结果具有统计学意义(P<0.01);qRT-PCR检测瘤体LINC01116的表达显示:敲低组LINC01116表达明显下降,与对照组相比有统计学意义(P<0.01)。U251系细胞中过表达LINC01116后进行CCK8、克隆形成、EDU实验显示:LINC01116过表达促进胶质瘤细胞的增殖,结果具有统计学意义(P<0.05)。综上所述,LINC01116在脑胶质瘤中高表达,其临床病理级别与LINC01116表达量正相 展开更多
关键词 脑胶质瘤 linc01116 增殖
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LINC01116靶向miR-203加剧氧糖剥夺/复氧诱导下人海马星形胶质细胞损伤
6
作者 黄正义 赵增霞 +2 位作者 符秋红 刘淑云 陈协辉 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2022年第10期887-892,共6页
目的明确长基因间非编码RNA 1116(LINC01116)在急性缺血性脑卒中(AIS)海马星形胶质细胞中的作用及分子机制。方法利用实时荧光定量PCR检测131例AIS患者溶栓前后血清中LINC01116与miR-203表达。采用双荧光素酶报告基因与RNA结合蛋白免疫... 目的明确长基因间非编码RNA 1116(LINC01116)在急性缺血性脑卒中(AIS)海马星形胶质细胞中的作用及分子机制。方法利用实时荧光定量PCR检测131例AIS患者溶栓前后血清中LINC01116与miR-203表达。采用双荧光素酶报告基因与RNA结合蛋白免疫沉淀试验检测LINC01116对miR-203的调控作用。以人海马星形胶质细胞(hHA)建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型并给予LINC01116干扰与LINC01116联合miR-203干扰处理,采用CCK-8、TUNEL与蛋白质印迹、活性氧(ROS)试验、乳酸脱氢酶(LDH)试验及酶联免疫吸附试验分别检测细胞增殖、细胞凋亡、ROS生成、LDH活性及炎症因子的变化。结果溶栓后血清中LINC01116与miR-203的表达分别高于与低于溶栓前,且LINC01116与miR-203表达呈负相关(P<0.05)。LINC01116海绵吸附miR-203并抑制其表达(P<0.05)。LINC01116干扰减轻OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表现为细胞增殖能力提高,细胞凋亡率下降,激活型caspase-3与Bax蛋白表达降低而Bcl-2蛋白表达升高,ROS生成减少,LDH活性下降,TNF-α、IL-1β及IL-6浓度下调而IL-4、IL-10及IL-13浓度上调(P<0.05)。miR-203干扰逆转LINC01116干扰对OGD/R诱导下hHA细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论LINC01116靶向miR-203促进OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表明LINC01116/miR-203通路可能是AIS的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 长基因间非编码RNA 1116 急性缺血性脑卒中 人海马星形胶质细胞 氧糖剥夺/复氧 治疗靶点
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脑胶质瘤组织中lncRNA-LINC01116的表达变化及其意义 被引量：4
7
作者 林树楷 李钢 +2 位作者 周奋 刘仲海 隋建美 《山东医药》 CAS 2018年第27期1-4,共4页
目的观察脑胶质瘤组织中长链非编码RNA(lncRNA)-LINC01116的表达变化,并探讨其意义。方法脑胶质瘤组织95例份,正常脑组织21例份,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA-LINC01116;分析lncRNALINC01116表达与脑胶质瘤临床病理特征及患者预后... 目的观察脑胶质瘤组织中长链非编码RNA(lncRNA)-LINC01116的表达变化,并探讨其意义。方法脑胶质瘤组织95例份,正常脑组织21例份,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA-LINC01116;分析lncRNALINC01116表达与脑胶质瘤临床病理特征及患者预后的关系。结果脑胶质瘤、正常组织lncRNA-LINC01116的相对表达量分别为0.665±0.678、0.103±0.147,两者比较,P<0.05。lncRNA-LINC01116仅与脑胶质瘤患者临床病理分级有关(P<0.05),而与患者年龄、性别、是否发生脑积水、病理类型、肿瘤直径、术前KPS评分、侵犯脑叶数目无关(P均>0.05)。按照lncRNA-LINC01116相对表达量的平均数0.665为界,将95例患者分为低表达者41例和高表达者54例,低表达者生存率为73.17%(30/41)、生存时间为(100.30±6.91)个月,高表达者生存率为31.48%(17/54)、生存时间为(43.90±5.92)个月,两者比较,P均<0.05;低表达者复发率为31.71%(13/41),高表达者复发率为74.07%(40/54),两者比较,P<0.05。结论脑胶质瘤组织中lncRNA-LINC01116表达升高,其表达与临床病理分级及患者预后相关;lncRNA-LINC01116有望成为脑胶质瘤的病理诊断、预后的肿瘤标记物。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 长链非编码RNA-linc01116 临床病理特征 患者预后
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长链非编码RNA LINC01116靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤进程
8
作者 鲍红 杨力侠 高敏 《延安大学学报（医学科学版）》 2020年第4期1-6,共6页
目的观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式。方法取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real Time... 目的观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式。方法取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real TimePCR法检测LINC01116表达。随后胶质瘤细胞分别加入或不加入sh-RNA转染,CCK-8实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。生物信息学预测LINC01116可能的调节方式,并采用双荧光素酶报告基因验证RNALINC01116与has-miR-4693-3P的调控作用。结果LINC01116在胶质瘤细胞中高表达,其抑制细胞增殖、抑制细胞迁移和胶质瘤侵袭。CCK8实验显示,sh-LINC01116处理的胶质瘤细胞存活率显著低于未转染的(P<0.05)。细胞划痕实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.01)。Transwell实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞穿膜细胞数明显低于对照组(P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示LINC01116k可靶向调控has-miR-4693-3P。结论胶质瘤多种细胞中LINC01116表达升高,shRNA转染能明显抑制其增殖、侵袭、迁移能力,同时LINC01116可靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤的进程。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 长链非编码RNAlinc01116 has-miR-4693-3P SHRNA 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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