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丹酚酸B通过抑制MAPKs/NF-κB信号通路减轻动脉粥样硬化模型小鼠肝脏炎症反应 被引量：8
1
作者 张一凡 韩向晖 刘萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期525-530,共6页
目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对动脉粥样硬化模型小鼠肝脏炎症反应的影响及其作用机制。方法将32只♂LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组、Sal B组、阿托伐他汀组。对照组给予普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养12周... 目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对动脉粥样硬化模型小鼠肝脏炎症反应的影响及其作用机制。方法将32只♂LDLR-/-小鼠随机分为对照组、模型组、Sal B组、阿托伐他汀组。对照组给予普通饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养12周。对照组、模型组生理盐水腹腔注射,Sal B组予以Sal B溶液腹腔注射,阿托伐他汀组以阿托伐他汀溶液灌胃12周。采用生化检测方法检测小鼠血清TC、TG、AST、ALT值。油红O染色观察小鼠主动脉窦斑块面积,HE染色法观察小鼠肝脏病理改变。RT-PCR、ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及含量,蛋白质印迹法测定小鼠肝组织VCAM、iNOS、JNK、p38、ERK1/2、IκB、NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,Sal B、阿托伐他汀降低小鼠血清TC、TG、AST、ALT水平(P<0.05),减小小鼠主动脉斑块面积,改善肝组织病理变化,下调小鼠IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及含量(P<0.05),降低小鼠肝组织VCAM、iNOS蛋白水平,以及JNK、p38、ERK1/2、IκB、NF-κB蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论Sal B减轻动脉粥样硬化模型小鼠肝脏炎症反应,该作用可能与其抑制MAPKs/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 动脉粥样硬化 肝脏 炎症反应 MAPKs/NF-κB信号通路 ^ldlr^(-/-)小鼠
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冠心康通过肝胞葬作用改善LDLR^(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂肪变性的机制研究
2
作者 王佳柔 冯骁腾 +4 位作者 杜敏 张一凡 李斯锦 常鑫迪 刘萍 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1029-1033,共5页
目的通过观察冠心康对肝胞葬作用的影响,探讨冠心康改善LDLR^(-/-)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型小鼠肝脏脂肪变性的可能机制。方法选取LDLR^(-/-)小鼠西方饮食制备AS模型,随机分为模型组、冠心康组和阿托伐他汀组,另取C57BL/6... 目的通过观察冠心康对肝胞葬作用的影响,探讨冠心康改善LDLR^(-/-)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型小鼠肝脏脂肪变性的可能机制。方法选取LDLR^(-/-)小鼠西方饮食制备AS模型,随机分为模型组、冠心康组和阿托伐他汀组,另取C57BL/6J小鼠作为对照组。干预结束后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate Transaminase,AST)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;HE和油红O染色观察主动脉和肝组织病理变化;RT-qPCR和Western blot法分别检测肝脏1-磷酸-鞘氨醇受体1(Sphingosine-1-phosphate,S1P1)、趋化因子受体1(Chemokine C-X3-C-Motif Receptor 1,CX3CR1)、酪氨酸激酶(MER proto-oncogene tyrosine kinase,MERTK)、乳脂球表皮生长因子8(Recombinant Milk Fat Globule EGF Factor 8,MFGE8)mRNA和蛋白相对表达量;免疫荧光法检测肝脏胞葬信号和凋亡细胞表达。结果与对照组相比,模型组小鼠主动脉窦斑块明显增大(P<0.01),血清ALT、AST、TC、TG水平显著升高(P<0.01),肝组织可见病理变化和脂肪样变性,肝脏S1P1、CX3CR1、MERTK、MFGE8 mRNA和蛋白相对表达量显著降低(P<0.01),S1P1信号表达减弱(P<0.05)、Caspase-3(P<0.01)信号表达增强;与模型组相比,冠心康及阿托伐他汀组小鼠主动脉窦斑块明显减小(P<0.01),冠心康组小鼠血清ALT、AST、TC、TG水平显著降低(P<0.01),肝组织病理改变及脂肪样变性好转,S1P1、CX3CR1、MERTK、MFGE8mRNA和蛋白相对表达量显著升高(P<0.01),S1P1信号表达增强(P<0.01)、Caspase-3信号表达减弱(P<0.01);结论冠心康可能通过促进肝胞葬作用改善LDLR^(-/-)AS模型小鼠肝脏脂肪变性。 展开更多
关键词 冠心康 肝胞葬作用 ^ldlr^(-/-)小鼠 动脉粥样硬化 肝脂肪变性
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STZ诱导联合高脂喂养LDLR^(-/-)小鼠糖尿病动脉粥样硬化模型的构建及评价
3
作者 王丽 高金宁 +6 位作者 陈湘云 姜沛青 李梅 步芳芳 张梅 姚桂华 孙慧 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第11期985-993,共9页
[目的]构建糖尿病动脉粥样硬化小鼠模型,并研究该小鼠模型中糖尿病促动脉粥样硬化的病理特点。[方法]8周龄雄性LDLR^(-/-)小鼠50只,普脂饮食适应性喂养2周后改为高脂饮食,并随机分为两组,糖尿病动脉粥样硬化组采用小剂量链脲佐菌素(STZ... [目的]构建糖尿病动脉粥样硬化小鼠模型,并研究该小鼠模型中糖尿病促动脉粥样硬化的病理特点。[方法]8周龄雄性LDLR^(-/-)小鼠50只,普脂饮食适应性喂养2周后改为高脂饮食,并随机分为两组,糖尿病动脉粥样硬化组采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射5天造模,动脉粥样硬化组同时给予柠檬酸盐缓冲液注射。多次检测两组小鼠体质量、血糖、血脂,于23周龄糖耐量检测后安乐处死,采用HE染色和油红O染色检测小鼠全长主动脉和主动脉根部动脉粥样硬化,免疫组织化学染色检测斑块内CD4、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、巨噬细胞含EGF样模块黏蛋白样激素受体1(EMR1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1),Western blot检测α-SMA、CD4、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NLPR3、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原。[结果]与动脉粥样硬化组相比,糖尿病动脉粥样硬化组小鼠体质量降低,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平降低,糖耐量降低(P<0.05)。与动脉粥样硬化组相比,糖尿病动脉粥样硬化组动脉粥样硬化斑块分布弥漫且面积增加,其中脂质、T细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量增加(P<0.05);血管组织中TNF-α、MCP-1、MMP-2、NLRP3、ICAM-1、VCAM-1蛋白含量增加,而TIMP-1蛋白含量降低,MMP2/TIMP-1比值升高(P<0.05)。[结论]通过STZ诱导联合高脂饮食,可将LDLR^(-/-)小鼠成功构建糖尿病动脉粥样硬化模型,并能体现糖尿病促动脉粥样硬化的斑块组成及炎症特点,可作为一种相对理想的研究糖尿病大血管病变的病理模型。 展开更多
关键词 链脲佐菌素 高脂饮食 糖尿病 动脉粥样硬化 ^ldlr^(-/-)小鼠
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