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CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究
被引量：
1
1
作者
李萍萍
刘洁
+1 位作者
李娟
周灿
《现代肿瘤医学》
CAS
2019年第13期2236-2240,共5页
目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和WesternBlot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的...
目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和WesternBlot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的影响及分子机制。结果:IHC结果证实,CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织中表达降低(P=0.004),Western Blot结果也显示CRB3在LCC2中表达较对照细胞MCF7表达降低;流式结果显示CRB3过表达引起LCC2的凋亡增加(P<0.05),Western Blot结果显示CRB3过表达引起LCC2的caspase3的活化增加,促凋亡因子Bax表达水平升高。抑凋亡因子Bcl2表达水平降低。结论:CRB3可通过激活caspase3途径诱导LCC2细胞的凋亡,以期成为乳腺癌他莫昔芬耐药预测和治疗的靶标。
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关键词
细胞极性蛋白CRB3
乳腺癌
他莫昔芬耐药
lcc
2
细胞
凋亡
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职称材料
题名
CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究
被引量：
1
1
作者
李萍萍
刘洁
李娟
周灿
机构
西安交通大学第一附属医院转化医学中心
西安交通大学第一附属医院乳腺外科
出处
《现代肿瘤医学》
CAS
2019年第13期2236-2240,共5页
基金
国家自然科学基金青年基金资助项目(编号:81703002,81702631,81502620)
文摘
目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和WesternBlot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的影响及分子机制。结果:IHC结果证实,CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织中表达降低(P=0.004),Western Blot结果也显示CRB3在LCC2中表达较对照细胞MCF7表达降低;流式结果显示CRB3过表达引起LCC2的凋亡增加(P<0.05),Western Blot结果显示CRB3过表达引起LCC2的caspase3的活化增加,促凋亡因子Bax表达水平升高。抑凋亡因子Bcl2表达水平降低。结论:CRB3可通过激活caspase3途径诱导LCC2细胞的凋亡,以期成为乳腺癌他莫昔芬耐药预测和治疗的靶标。
关键词
细胞极性蛋白CRB3
乳腺癌
他莫昔芬耐药
lcc
2
细胞
凋亡
Keywords
cell
polarity
protein
CRB3
breast
cancer
tamoxifen
resistant
lcc
2
cell
apoptosis
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究
李萍萍
刘洁
李娟
周灿
《现代肿瘤医学》
CAS
2019
1
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