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微RNA-27a介导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制 被引量：9
1
作者 谢军 韩造木 尹琬凌 《安徽医药》 CAS 2019年第12期2378-2381,共4页
目的研究微RNA 27a(miR 27a)介导3T3 L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制。方法将3T3 L1细胞诱导分化为脂肪细胞,采用肿瘤坏死因子 α(TNF α)法建立3T3 L1脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,检测miR 27a对3T3 L1细胞葡萄糖摄取的影响,蛋白质印迹法... 目的研究微RNA 27a(miR 27a)介导3T3 L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用机制。方法将3T3 L1细胞诱导分化为脂肪细胞,采用肿瘤坏死因子 α(TNF α)法建立3T3 L1脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,检测miR 27a对3T3 L1细胞葡萄糖摄取的影响,蛋白质印迹法(Western Blot)检测miR 27a对胰岛素信号通路的影响。实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)及双荧光素酶报告基因检测法检测miR 27a的作用靶点。结果miR 27a介导了3T3 L1脂肪细胞的胰岛素抵抗[正常对照组,模型组,miR 27a mimics+模型组,miR 27a inhibitor+模型组四组的吸光度值分别为(2.03±0.20),(1.28±0.27),(1.43±0.20),(1.97±0.18),P<0.01],蛋白质印迹法显示miR 27a抑制了胰岛素信号通路中胰岛素受体底物1(IRS1)及Akt蛋白的磷酸化。qPCR显示miR 27a抑制了过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达[对照组和mir 27a组的相对值分别为(1.00±0.08)和(0.59±0.14),P=0.0048],双荧光素酶报告基因检测验证了PPARγ为miR 27a的作用靶点[PPARγWT+miR NC,PPARγWT+miR 27a,PPARγMut+miR NC,PPARγMut+miR 27a四组的相对荧光值分别为(5.37±0.80)、(3.17±0.57)、(4.94±0.63)、(4.68±0.74),P<0.01]。结论miR 27a通过抑制胰岛素信号通路及靶向PPARγ介导3T3 L1细胞胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 代谢综合征X 胰岛素抵抗 微RNAs microRNA 27a 外泌体 抵抗素 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂细胞 3T3 l1脂肪细胞
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睾酮对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性影响的机制研究 被引量：4
2
作者 苏椿淋 陈敏 +2 位作者 徐雯 朱铭伟 林金芳 《生殖与避孕》 CAS CSCD 2014年第3期193-199,204,共8页
目的:探讨睾酮(T)对离体3T3-L1脂肪细胞胰岛素(Ins)信号通路影响的分子机制。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导成熟,用10-5 mol/L T处理12 h,免疫印迹检测细胞Ins受体底物-1(IRS-1)的酪氨酸磷酸化水平及其总蛋白IRS-1、葡萄糖转运蛋白-4(GLU... 目的:探讨睾酮(T)对离体3T3-L1脂肪细胞胰岛素(Ins)信号通路影响的分子机制。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导成熟,用10-5 mol/L T处理12 h,免疫印迹检测细胞Ins受体底物-1(IRS-1)的酪氨酸磷酸化水平及其总蛋白IRS-1、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达,以及Ins刺激下膜蛋白GLUT-4的表达。加入核因子-κB(NF-κB)或ERK1/2的抑制剂预处理,再用免疫印迹检测细胞总蛋白中IRS-1的酪氨酸磷酸化水平及其总蛋白IRS-1、GLUT-4的表达,以及Ins刺激下膜蛋白GLUT-4的表达,[3H]-2-脱氧葡萄糖([3H]-2-DG)掺入法检测葡萄糖摄取率。结果:10-5 mol/L睾酮处理12 h与非T处理组相比,细胞总蛋白IRS-1及GLUT-4的表达均增多(P<0.05),但使Ins刺激下的IRS-1的酪氨酸磷酸化水平及膜蛋白GLUT-4的表达减少(P<0.05),加入ERK1/2或NF-κB的抑制剂后,IRS-1的酪氨酸磷酸化水平及膜蛋白GLUT-4的表达、葡萄糖摄取率能部分逆转。结论:ERK1/2/NF-κB信号通路是睾酮引起胰岛素抵抗(IR)的途径之一。 展开更多
关键词 睾酮(T) 3T3 l1脂肪细胞 ERKl 2 核因子-κB(NF-κB) 胰岛素敏感性
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LYRM1基因过表达对3T3-L1脂肪细胞线粒体代谢的影响 被引量：1
3
作者 林宁 梁松 +4 位作者 曹新国 张敏 史春梅 季晨博 郭锡熔 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期507-509,共3页
目的观察LYRM1基因过表达对3T3-L1脂肪细胞线粒体代谢的影响。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,分别构建LYRM1基因过表达细胞株(LYRM1-pcDNA3.1/myc-His B)和空载对照细胞株(pcDNA3.1/myc-His B);实时定量RT-PCR验证转染情况;RT-PCR检... 目的观察LYRM1基因过表达对3T3-L1脂肪细胞线粒体代谢的影响。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,分别构建LYRM1基因过表达细胞株(LYRM1-pcDNA3.1/myc-His B)和空载对照细胞株(pcDNA3.1/myc-His B);实时定量RT-PCR验证转染情况;RT-PCR检测诱导分化成熟后的线粒体代谢酶HKI,ACC,CS,CPT1和Cyc-C基因表达水平。结果 RT-PCR结果证实LYRM1质粒转染成功;与空载对照组比较,LYRM1过表达组HKI,ACC,CS,CPT1和Cyc-C mRNA表达水平均显著降低(P均<0.05)。结论 LYRM1基因过表达下调了3T3-L1脂肪细胞中线粒体的代谢关键酶基因表达水平,可能参与调节脂肪细胞线粒体的代谢。 展开更多
关键词 lYRM1基因 3T3 l1脂肪细胞 线粒体代谢酶
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gAd对3T3-L1脂肪细胞肉碱酯酰转移酶-1表达的影响 被引量：1
4
作者 孟海艳 廉如 +1 位作者 陈显久 王彦 《中西医结合心脑血管病杂志》 2015年第10期1175-1176,共2页
目的探讨脂联素球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞肉碱酯酰转移酶-1的影响。方法用gAd蛋白干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,干预结束后用RT-PCR法检测各组细胞脂肪酸分解途径关键酶肉碱酯酰转移酶-I转录水平的变化,用Western blot法检测各... 目的探讨脂联素球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞肉碱酯酰转移酶-1的影响。方法用gAd蛋白干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,干预结束后用RT-PCR法检测各组细胞脂肪酸分解途径关键酶肉碱酯酰转移酶-I转录水平的变化,用Western blot法检测各组细胞肉碱酯酰转移酶-1翻译水平的变化。结果与对照组相比,各实验组肉碱酯酰转移酶-1在转录和翻译水平的表达均显著增高(P<0.001),且呈剂量依赖性。结论 gAd蛋白能够激活3T3-L1脂肪细胞内脂肪酸的分解途径,促进脂肪酸氧化。 展开更多
关键词 脂联素球状结构域 3T3 l1脂肪细胞 肉碱酯酰转移酶 1
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GOD-POD法微量化测定方法的建立及其在3T3-L1脂肪细胞和HepG2细胞糖摄取中的应用 被引量：45
5
作者 杨桂枝 高小平 +1 位作者 晏菊芳 欧可群 《四川解剖学杂志》 2003年第1期12-15,共4页
目的　建立简单、快捷、费用低廉的糖检测方法 ,用微量化显色反应检测糖代谢。方法　将临床用糖检测试剂盒配套用校准液作为样本 ,缩小反应体积测定在不同葡萄糖含量 ,相同反应体积 ,或相同葡萄糖含量 ,不同反应体积时 ,OD值与葡萄糖的... 目的　建立简单、快捷、费用低廉的糖检测方法 ,用微量化显色反应检测糖代谢。方法　将临床用糖检测试剂盒配套用校准液作为样本 ,缩小反应体积测定在不同葡萄糖含量 ,相同反应体积 ,或相同葡萄糖含量 ,不同反应体积时 ,OD值与葡萄糖的含量关系 ,并用此法测定在胰岛素作用下 3T3 L1脂肪细胞和HepG2细胞的糖代谢。 结果　反应体积缩小后 ,OD值仍与葡萄糖的含量成正比 ,且体积对OD值影响甚微 ,并能反映胰岛素促靶细胞 3T3 L1脂肪细胞和HepG2细胞对糖的摄取利用特性。 结论　GOD POD微量化测试法的建立是成功的 ,且简单、快捷、费用低廉。此法不仅能用于体外培养细胞的糖代谢检测 ,也能用于与糖代谢有关的药物筛选 。 展开更多
关键词 GOD-POD法微量化 糖代谢 3T3-l1脂肪细胞 HEPG2细胞
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葛根对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的影响 被引量：32
6
作者 白红艳 邹文俊 高小平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期356-358,共3页
目的 :探讨葛根提取物对地塞米松造成的胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法 :采用地塞米松诱导 3T3 L1脂肪细胞胰岛素抵抗 ,检测药物对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响 ;采用肌肉注射地塞米松 ( 1mg·kg-1,隔日 1次 )的方法建立胰岛... 目的 :探讨葛根提取物对地塞米松造成的胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法 :采用地塞米松诱导 3T3 L1脂肪细胞胰岛素抵抗 ,检测药物对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响 ;采用肌肉注射地塞米松 ( 1mg·kg-1,隔日 1次 )的方法建立胰岛素抵抗动物模型 ,测定空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素抵抗指数 (IRI)与胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :葛根提取物能够明显降低胰岛素抵抗 3T3 L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖水平 ,增强细胞对胰岛素的敏感性 ;葛根提取物显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数 ,有效改善了大鼠的胰岛素抵抗状态。结论 展开更多
关键词 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 葛根提取物 地塞米松 作用机理 糖尿病
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麦冬提取物的降糖作用及其抗胰岛素抵抗的机制研究 被引量：48
7
作者 宁萌 潘亮 +1 位作者 谢文利 金鑫 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期26-29,共4页
目的研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制。方法首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物;建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予O... 目的研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制。方法首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物;建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予OPSR干预,Western blotting检测瘦素、脂联素和抵抗素蛋白表达水平;建立2型糖尿病大鼠模型,经OPSR治疗4周后,测量体重(BW)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)的变化。结果 0.5～50mg/L OPSR呈剂量依赖性地促进脂肪细胞葡萄糖消耗,葡萄糖消耗比值分别为32.27%,75.14%和90.47%,而OPG作用很弱,在50mg/L时葡萄糖消耗比值仅为8.49%;OPSR明显促进瘦素、脂联素蛋白表达,抑制抵抗素蛋白表达(P<0.05)。OPSR治疗4周后,大鼠体重明显增加,TG、FBG、HOMA-IR显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 OPSR能够促进脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用,对T2DM大鼠具有降低FBG、TG和改善胰岛素抵抗作用,其机制与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 胰岛素抗性 麦冬多糖 麦冬皂苷 3T3-l1脂肪细胞
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葛根芩连汤激活PPARγ上调脂联素和GLUT4表达改善脂肪胰岛素抵抗 被引量：42
8
作者 罗新新 朱水兰 +2 位作者 李冰涛 史秀明 涂珺 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第23期4641-4648,共8页
该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。... 该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。提取大鼠脂肪组织总RNA,q PCR检测糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、乙酰辅酶A羧化酶α基因(ACACA)和乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)基因mRNA表达水平。1μmol·L^(-1)地塞米松诱导建立稳定IR-3T3-L1脂肪细胞模型,CCK-8法检测葛根芩连汤含药血清对细胞活力的影响,采用5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清干预24 h检测细胞培养液葡萄糖含量、游离脂肪酸(NEFA)含量和外泌脂联素含量,测定细胞内甘油三酯(TG)含量。荧光定量q PCR和Western blot分别检测IR-3T3-L1细胞PPARγ,ADPN和GLUT4 mRNA和蛋白质表达水平。结果显示葛根芩连汤给药3个月可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白(P<0.01),下调胰岛素抵抗指数(P<0.05),具有较好的降糖效果。葛根芩连汤可显著升高糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ,ADPN,GLUT4,GLUT2,ACACA和ACACB基因mRNA表达水平。5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清均可显著性上调IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01);降低IR-3T3-L1细胞TG含量(P<0.01);一定程度下调NEFA含量但并不显著。此外,葛根芩连汤含药血清剂量依赖上调外泌ADPN,15%含药血清上调ADPN非常显著(P<0.01);各剂量含药血清显著上GLUT4表达(P<0.01)。该研究显示葛根芩连汤激活PPARγ上调ADPN和GLUT4调节糖代谢改善脂肪IR。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 脂肪胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂联素 葡萄糖转运蛋白4
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中药葛根改善胰岛素抵抗作用的实验研究 被引量：27
9
作者 邹文俊 白红艳 高小平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期715-716,共2页
关键词 地塞米松 葛根 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 WISTAR大鼠
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小檗碱对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响 被引量：25
10
作者 谷卫 曾文衡 胡海英 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期286-288,共3页
　目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后... 　目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达显著增加(P<0.05),加入胰岛素后脂联素的表达受到抑制,高浓度胰岛素有显著抑制作用(P<0.05)。结论:体外实验中,小檗碱使3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达增加,而胰岛素可抑制小檗碱增加脂联素表达的作用。 展开更多
关键词 脂联素 小檗碱 3T3-l1脂肪细胞 表达 胰岛素 体外实验 影响 增加 目的 作用
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六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响 被引量：28
11
作者 滕翠琴 刘仲华 +2 位作者 龚受基 彭雨轩 马蕊 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期230-238,共9页
采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗... 采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗模型。六堡茶对模型细胞干预24 h后,与模型组比较,细胞培养基的残留液中葡萄糖和游离脂肪酸的含量降低;对糖脂代谢相关关键酶(己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、甘油-3-磷酸酰基转移酶)和葡萄糖转运子基因表达都有上调作用,并下调乙酰辅酶A羧化酶、蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B基因表达。低剂量的六堡茶下调肉碱脂酰转移酶-I基因的表达,但是高剂量能显著上调肉碱脂酰转移酶-I基因表达。实验证明了六堡茶能够提高胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,同时促进细胞内糖脂代谢,六堡茶有改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。 展开更多
关键词 六堡茶 糖脂代谢 胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞
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地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机理 被引量：20
12
作者 杨桂枝 高小平 +3 位作者 晏菊芳 欧可群 张燕 张建 《西南师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期460-464,共5页
用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地... 用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理.结果发现:①地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取减少.罗格列酮改善抵抗后,葡萄糖的摄取较抵抗组增加.②抵抗时,葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白水平明显降低,改善后基因表达上调显著,蛋白水平升高,介于正常对照组与抵抗组之间.③IRS 1在抵抗时下调,用罗格列酮改善后,IRS 1的基因水平无明显变化. 展开更多
关键词 地塞米松 胰岛素 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 分子机理 II型糖尿病
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西洋参茎叶总皂苷对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运、GLUT-4转位和CAP基因表达的影响 被引量：19
13
作者 殷惠军 张颖 +3 位作者 杨领海 白桂荣 史大卓 陈可冀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1332-1337,共6页
目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR... 目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率,免疫荧光法检测GLUT-4转位,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率明显低于正常对照组(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率明显增加(P<0.01、P<0.01、P<0.05),但PQS小剂量组作用不明显。正常对照组在胰岛素刺激前,GLUT-4大部分位于胞质内,胰岛素刺激30min后,胞质内的分布较刺激前明显减少,胞膜周围的分布相对增加;而模型组在胰岛素刺激前后,GLUT-4在细胞内的分布无变化;但在二甲双胍组和PQS3个剂量组的结果显示,胰岛素刺激后,胞质内GLUT-4分布减少,胞膜周围的分布相对增加。模型组CAPmRNA水平较正常组明显下降(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍和PQS大、中剂量组CAPmRNA水平明显上升(P<0.01),PQS小剂量未见明显效果。结论PQS可改善脂肪细胞IR,这可能与其促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运有关。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 313-l1脂肪细胞 葡萄糖转运子4转位 c-cbl结合蛋白基因表达
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葛根调节脂肪细胞糖脂代谢改善胰岛素抵抗的研究 被引量：26
14
作者 罗新新 徐国良 +2 位作者 黎宇 李冰涛 涂珺 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期2687-2694,共8页
该实验通过检测葛根对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,甘油三脂(TG)含量及PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4,FASn表达量的影响来探讨葛根调节糖脂代谢改善脂肪IR的作用机制。先采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,地塞米松... 该实验通过检测葛根对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,甘油三脂(TG)含量及PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4,FASn表达量的影响来探讨葛根调节糖脂代谢改善脂肪IR的作用机制。先采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,地塞米松诱导建立IR模型,将脂肪细胞分为正常组,IR模型组,罗格列酮阳性组,低、中、高剂量葛根含药血清组,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)法检测细胞培养液葡萄糖含量和甘油磷酸氧化酶(glycerol phosphate oxidase,GPO-POD)法测定胞内TG含量,荧光定量q PCR检测PPARγ,ADPN,GLUT4,LPL,FABP4(a P2),FASn基因mRNA水平。结果显示1μmol·L^(-1)地塞米松作用3T3-L1脂肪细胞96 h,与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量降低(P<0.01),胞内TG含量增加(P<0.01),由此确认建立IR模型;与IR组比较,葛根含药血清干预IR细胞24 h葡萄糖消耗量上升(P<0.01),胞内TG含量降低(P<0.01),中、高剂量葛根含药血清组升高PPARγ,ADPN和GLUT4表达(P<0.01),PPARγ与后两者基因表达呈现一致性。脂代谢相关基因检测结果显示仅高剂量葛根含药血清显著升高LPL表达(P<0.05);各剂量葛根含药血清下调FABP4表达(P<0.01);中、高剂量的葛根含药血清上调FASn基因表达(P<0.01)。该实验表明葛根提高IR-3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,降低细胞内TG积聚,干预多个重要糖脂代谢基因,推测以PPARγ为中心多靶点调节糖脂代谢改善脂肪IR。 展开更多
关键词 葛根含药血清 胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞 糖脂代谢
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地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用 被引量：15
15
作者 郭晓农 张汝学 +2 位作者 贾正平 李茂星 王娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期403-407,共5页
目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培... 目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果:在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系;地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论:地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。 展开更多
关键词 地黄寡糖 3T3-l1脂肪细胞 细胞增殖 胰岛素抵抗 细胞模型
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胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立 被引量：23
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作者 刘晓华 江湖 +2 位作者 李海星 李超波 曹郁生 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第19期249-253,共5页
为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现... 为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现10-7mmol/L胰岛素诱导处理48h是3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的最适条件,该细胞模型的胰岛素抵抗状态可维持48h。通过高浓度胰岛素成功诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,具有建模周期短、重复性好、操作简便的优点,该细胞模型可以用于抗胰岛素抵抗天然产物的筛选研究。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞 细胞模型 胰岛素
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IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞的建立 被引量：23
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作者 聂绪强 杨建文 +3 位作者 史海霞 张玉金 张建永 卞卡 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期103-108,共6页
目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell,IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine,IBMX）和不同浓度的胰岛素（10... 目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell,IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine,IBMX）和不同浓度的胰岛素（10^-8、10^-7、10^-6mol·L-1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,Oil red O染色确定最佳胰岛素诱导浓度,继而用1μmol·L-1DEX诱导建立IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD）法对IR-3T3-L1细胞的最佳诱导时间（24~120 h）及其稳定时间（24~48 h）进行了考察。结果 Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞用DEX、IBMX和10-6mol·L-1胰岛素诱导9 d,〉90%的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;用1μmol·L-1DEX培养96 h后,脂肪细胞葡萄糖消耗率达到最大（P=0.0003）;稳定时间考察发现,在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义（P〈0.001）。结论3T3-L1前脂肪细胞在1μmol·L-1DEX、0.5 mmol·L-1IBMX和10-6mol·L-1最佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细胞后,用1μmol·L-1DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞,且在36 h内稳定。 展开更多
关键词 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 地塞米松 葡萄糖消耗 胰岛素
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西洋参茎叶总皂苷对脂肪细胞糖脂代谢及胰岛素抵抗信号转导的影响 被引量：19
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作者 张颖 陈可冀 +2 位作者 杨领海 白桂荣 殷惠军 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期748-751,共4页
目的观察西洋参茎叶总皂苷(panax quinquefolius saponin,PQS)对脂肪细胞糖脂代谢及胰岛素抵抗信号转导的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,再加入相应药物作用,... 目的观察西洋参茎叶总皂苷(panax quinquefolius saponin,PQS)对脂肪细胞糖脂代谢及胰岛素抵抗信号转导的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,再加入相应药物作用,最后用葡萄糖氧化酶法检测药物作用后脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量,用比色法检测药物对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的脂解作用的影响,用Western-blot法检测胰岛素刺激后信号蛋白磷酸化水平。结果模型组葡萄糖消耗量(mmol/L)为5.250±2.671,显著低于对照组14.133±1.305(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组(1 mmol/L及PQS大、中、小剂量组(0.08、0.04、0.02 mg/mL)葡萄糖消耗量均显著增加(P<0.01),分别为11.807±1.358、10.784±2.373、10.217±1.237、9.984±2.006,且随着PQS用药剂量的增加,葡萄糖消耗量也逐渐增加。TNF-α组培养液中FFA浓度(nmol/μg)(2.479±0.597)显著高于对照组(1.320±0.538)(P<0.01);与TNF-α组相比,二甲双胍及PQS大、中、小剂量组培养液中FFA浓度均显著降低(P<0.01),分别为1.210±0.566、1.105±0.631、1.108±0.260、1.201±0.593,且随着PQS用药剂量的加大,其抗脂解作用逐渐增强。模型组胰岛素受体β亚单位、IRS-1酪氨酸磷酸化水平及PKB的Ser473磷酸化水平均较对照组减低;与模型组比较,PQS小剂量组信号蛋白磷酸化水平无明显变化,但PQS中、大剂量和二甲双胍组信号蛋白磷酸化水平均有不同程度增高的趋势。结论PQS能够促进脂肪细胞利用葡萄糖、抑制TNF-α的促脂解作用,从而调节糖脂代谢。PQS调节糖脂代谢的作用可能与其促进脂肪细胞胰岛素信号转导、改善胰岛素抵抗有关。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素信号转导 糖脂代谢
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3′-羟基葛根素对脂肪细胞3T3-L1胰岛素抵抗的影响及其机制研究 被引量：20
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作者 王小康 刘清霞 +3 位作者 叶开和 魏崧丞 马锦锦 叶春玲 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期2352-2357,共6页
目的探讨3′-羟基葛根素改善胰岛素抵抗的作用及其机制。方法采用MTT法检测3′-羟基葛根素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分别... 目的探讨3′-羟基葛根素改善胰岛素抵抗的作用及其机制。方法采用MTT法检测3′-羟基葛根素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分别采用葡萄糖氧化酶法和比色法检测细胞培养上清液中葡萄糖消耗量和游离脂肪酸（FFA）生成量;实时荧光定量PCR法分析脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxysome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B）的基因表达。采用嵌合蛋白基因试验检测3′-羟基葛根素的PPARγ配体结合活性和比色法检测其对PTP1B酶活性的影响。结果与溶媒对照组相比,1～10μmol/L 3′-羟基葛根素显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖及细胞分化（P〈0.05、0.01）。与模型组相比,无论在基础状态还是胰岛素刺激状态,3′-羟基葛根素均能显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖利用率、减少FFA的产生（P〈0.05、0.01）;同时显著上调胰岛素抵抗脂肪细胞PPARγ基因的表达,但对PTP1B基因表达无明显影响（P〉0.05）。与溶媒对照组相比,3′-羟基葛根素在0.1、10.0μmol/L时能对PPARγ产生激活作用（P〈0.05、0.01）,但对PTP1B酶活性没有明显抑制作用（P〉0.05）。结论 3′-羟基葛根素能促进胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖利用、抑制FFA产生,从而改善胰岛素抵抗,其机制可能与上调PPARγ基因表达有关。 展开更多
关键词 3′-羟基葛根素 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 蛋白酪氨酸磷酸酶1B
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葛根素改善3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取和胰岛素抵抗 被引量：16
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作者 杨维波 韩福祥 +2 位作者 刘振明 董红昌 张建华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第4期603-609,共7页
目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制。方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。成功建立模型后,将实验分... 目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制。方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。成功建立模型后,将实验分为5组进行,分别为空白组、模型组、葛根素10 mg·L^-1组、葛根素100 mg·L^-1组、葛根素200 mg·L^-1组;其中,空白组不建模,模型组建模但不用药物干预,各葛根素组为在建立模型后,给予不同浓度的葛根素干预。用葛根素干预24小时后,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定细胞培养基中葡萄糖浓度,四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimehyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide, MTT]比色法检测细胞增值活力;然后分别用Real time PCR、Western Blot方法检测细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4, GLUT4)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)mRNA基因和蛋白表达。结果:葛根素干预后,细胞培养基中葡萄糖浓度均较模型组降低(P <0.01);GLUT4、PI3K、AKT、AMPK、PPARγmRNA水平及蛋白表达较模型组均增加(P <0.05)。结论:葛根素能增加3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用、改善IR,其作用机制可能与上调P13K、AKT、AMPK、PPARγ基因和蛋白表达,进而增加葡萄糖运转有关。 展开更多
关键词 葛根素 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白4
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