脑心清及其黄酮成分对海马神经元L型钙通道电流的影响 被引量：8

1

作者 贝伟剑 李楚源 +3 位作者 王德勤 胡德辉 彭文烈 徐安龙 《广东药学院学报》 CAS 2009年第3期304-309,共6页

目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L-型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(whole-cellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L-型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0~25.0μg/mL浓度下,均能增加海马... 目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L-型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(whole-cellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L-型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0~25.0μg/mL浓度下,均能增加海马锥体神经元全细胞L-型钙通道电流(ICa,L)峰值(P<0.01),增加最大值分别为61.6%,55.3%,52.0%,可使ICa,L的I-V相关曲线下移,但没有电压依赖性特征,也不改变钙通道的电学特征。结论脑心清及其黄酮成分对海马神经细胞L-型Ca2+通道活性有激活增强作用,有利于神经元细胞内钙稳定,发挥抗缺血再灌注损伤的作用。 展开更多

关键词 l-型ca2%PlUS%通道 脑心清 黄酮 槲皮素 海马神经元 膜片钳技术

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L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大中的作用 被引量：6

2

作者 闫秋丽 化维 余良主 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期91-95,共5页

目的:探讨血管紧张素II(Ang II)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变。方法:在血管紧张素II诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检... 目的:探讨血管紧张素II(Ang II)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变。方法:在血管紧张素II诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果:Ang II在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征。另外,Ang II还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量。Ang II的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论:在Ang II诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的功能在分子水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上Ang II 1型受体所介导的。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 l-型ca2%PlUS%通道 大鼠

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左卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞的作用 被引量：5

3

作者 陈丽娟 李颖 +1 位作者 荆翠平 胡春梅 《医学研究生学报》 CAS 2009年第2期143-145,153,I0004,共5页

目的:研究左卡尼汀预处理对大鼠缺血心肌细胞超微结构的影响及L-型Ca2+通道的作用。方法:将大鼠随机分为对照组、左卡尼汀组、曲美他嗪组,每组10只,建立缺血模型。光镜及透射电镜观察心肌细胞结构改变;应用膜片钳技术观察L-型钙通道Ca2... 目的:研究左卡尼汀预处理对大鼠缺血心肌细胞超微结构的影响及L-型Ca2+通道的作用。方法:将大鼠随机分为对照组、左卡尼汀组、曲美他嗪组,每组10只,建立缺血模型。光镜及透射电镜观察心肌细胞结构改变;应用膜片钳技术观察L-型钙通道Ca2+内流的变化。结果:左卡尼汀对大鼠心肌细胞超微结构有保护作用;对缺血心室肌细胞L-型钙通道较对照组及曲美他嗪组有明显的阻滞作用。结论:左卡尼汀可减轻缺血心肌损伤的程度及范围,保护线粒体,稳定其氧化供能;抑制心室肌细胞L-型钙通道,减少Ca2+的内流,降低钙超载的损伤,从而发挥对缺血心肌的保护作用。 展开更多

关键词 左卡尼汀 盐酸曲美他嗪 心肌缺血 超微结构 l-型ca2%PlUS%通道

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抗钠钙交换体特异位点抗体对大鼠单个心室肌细胞钙瞬变的影响 被引量：2

4

作者 白晓洁 吴博威 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1795-1798,共4页

目的:观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger,NCX)特异位点_(124)HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF_(145)抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法:利用Langendorff灌流方法,分离得到单个大鼠心室肌细胞;负载荧光染料Fura-2/AM和2%... 目的:观察抗钠钙交换体(Sodium calcium exchanger,NCX)特异位点_(124)HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF_(145)抗体对正常成年大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法:利用Langendorff灌流方法,分离得到单个大鼠心室肌细胞;负载荧光染料Fura-2/AM和2%牛血清白蛋白后,利用离子影像分析系统记录激发光为340 nm和380 nm时心室肌细胞成对系列图像,计算钙瞬变峰值(F340/F380)、细胞钙恢复90%时程(TR_(90))以及钙敏感性(F340/F380与细胞缩短数值的比值)。结果:抗NCX特异位点抗体可以增加正常成年大鼠单个心室肌细胞F340/F380,缩短TR_(90),对钙敏感性无显著影响;尼卡地平和KB-R7943分别预处理心室肌细胞可以抵消大部分抗体对F340/F380和TR_(90)的增加或缩短效应,联合使用二者预处理心室肌细胞后,该抗体对钙瞬变不再有显著影响。结论:抗NCX特异位点_(124)HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF_(145)抗体可以增加心室肌细胞钙瞬变峰值,同时缩短细胞钙恢复时程,这种效应主要与其激动L-型Ca^(2+)通道和NCX的作用有关。 展开更多

关键词 Na%PlUS%-ca2%PlUS%交换体 抗体 钙瞬变 心室肌细胞 l-型ca2%PlUS%通道

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神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞Ca2＋变化的意义 被引量：2

5

作者 王庆伟 陶德赏 +4 位作者 王晓飞 王焱 刘欣健 吕宇涛 文建国 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第12期943-946,共4页

目的探讨神经源性尿路功能障碍（NUTD）早期输尿管平滑肌细胞（USMC）内Ca2＋的变化及意义。方法选取45只SD大鼠按随机数字表法均分为NUTD组、实验对照组（EC组）和空白对照组（BC组）。其中NUTD组离断第1腰椎并破坏骶段脊髓；EC组仅咬... 目的探讨神经源性尿路功能障碍（NUTD）早期输尿管平滑肌细胞（USMC）内Ca2＋的变化及意义。方法选取45只SD大鼠按随机数字表法均分为NUTD组、实验对照组（EC组）和空白对照组（BC组）。其中NUTD组离断第1腰椎并破坏骶段脊髓；EC组仅咬除棘突，未破坏脊髓；BC组未争手术处理。术后1周行影像尿动力学检查，观察3组大鼠逼尿肌功能及膀胱输尿管返流发生情况。模型建立后6周，3组大鼠均行影像尿动力学检查，采用急性酶法获得USMC。应用激光共聚焦显微镜观察并比较3组细胞内Ca2＋浓度差异，并分别用10-8mol／L、10^-7mol／L、10^-6mol／L的BayK8644处理NUTD组细胞，比较其对细胞内Ca2＋浓度的影响。结果模型建立6周后，NUTD组大鼠均表现为膀胱逼尿肌无收缩，无逼尿肌过度活动和膀胱输尿管返流。所得细胞免疫荧光证实为USMC。NUTD组USMC内Ca2＋荧光强度（FI）（9．80±1．11）显著低于EC组（32．06±3．67）和Bc组（31．44±2．82），组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；10^-8mol／L、10^-7mol／L、10^-6mol／L的BayK8044处理NUTD组细胞的FI相对增加值分别是3．80±1．30、10．04±2．15、19．89±2．06，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论USMC内Ca2＋浓度降低可能是神经源性输尿管原发性功能障碍的重要因素之一，钙通道激动剂可对功能受损的USMC内异常Ca2＋浓度发挥有效调节作用。 展开更多

关键词 神经源性尿路障碍 输尿管平滑肌细胞 l-型ca2%PlUS%通道 BAY K8644 激光共聚焦显微镜

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L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠肥大心肌细胞中的功能和分子水平改变 被引量：2

6

作者 闫秋丽 《湖北科技学院学报（医学版）》 2012年第5期372-377,共6页

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变。方法在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能和分子水平改变。方法在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化;应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量。结果 AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞ICa,L电流密度,但并不影响ICa,L电流的激活、失活和复活特征。另外,AngⅡ还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量。AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制。结论在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的分子和功能水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 l-型ca2%PlUS%通道

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长时间保存的急性分离心肌细胞代谢产物影响L-型Ca2＋通道电流 被引量：2

7

作者 岳志杰 圣娟娟 +1 位作者 谢满江 余志斌 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期83-88,共6页

采取较小容量保存缓冲液保存急性分离的心肌细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测时,在细胞分离6h后,L-型Ca2+通道电流峰值变异性明显增大,其原因尚不清楚。为获取更多的实验数据,且确保数据的准确与稳定性,本研究旨在观测小容量保存缓冲液保... 采取较小容量保存缓冲液保存急性分离的心肌细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测时,在细胞分离6h后,L-型Ca2+通道电流峰值变异性明显增大,其原因尚不清楚。为获取更多的实验数据,且确保数据的准确与稳定性,本研究旨在观测小容量保存缓冲液保存体系pH的变化及其对心肌细胞形态、线粒体功能与L-型Ca2+通道特性的影响。将急性分离的心肌细胞分别保存于100mL大容量保存液和20mL小容量保存液中。结果显示,在10h保存过程中,100mL大容量保存液组pH保持不变;而20mL小容量保存液组,其溶液pH从7.20降至6.95,导致轻度酸中毒。20mL小容量保存液组酸中毒不仅使异常形态的长杆状心肌细胞比例增加(保存时间≥6h),而且使心肌细胞线粒体膜电位逐步降低(保存时间≥8h),线粒体NADPH自发荧光由蓝色转向绿色(保存时间≥8h),提示能量代谢受阻。由于这些变化,保存10h时,心肌细胞L-型Ca2+通道电流峰值呈显著性降低,峰值电流钳制电位从+10mV向0mV偏移。上述结果提示长时间保存急性分离心肌细胞,宜采用较大容量的缓冲液体系,或者采取心肌细胞形态与NADPH蓝色荧光两种方法相结合,选择线粒体功能良好的细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测。 展开更多

关键词 心肌细胞 酸中毒 线粒体膜电位 l-型ca2%PlUS%通道

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朝医葛根浮萍汤及其拆方对心脏正性肌力及心房钠尿肽分泌的影响

8

作者 颜葳 丛林 +1 位作者 文超鸿 崔昊震 《中国民族医药杂志》 2014年第5期37-39,共3页

目的:研究朝医葛根浮萍汤及其拆方(葛根、浮萍、大黄)对家兔心肌正性肌力及心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响。方法:采用离体搏动心房灌流模型来观察葛根浮萍汤及其所含药物对心房正性肌力及ANP分泌的变化。结果:... 目的:研究朝医葛根浮萍汤及其拆方(葛根、浮萍、大黄)对家兔心肌正性肌力及心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响。方法:采用离体搏动心房灌流模型来观察葛根浮萍汤及其所含药物对心房正性肌力及ANP分泌的变化。结果:葛根浮萍汤增强心房每回搏输出量(stroke volume,SV)和心房搏动压(pulse pressure,PP),并明显抑制ANP分泌量;浮萍和大黄可不同程度地增强SV和PP,并抑制ANP分泌;葛根则不改变心肌正性肌力和ANP分泌;阻断L-型Ca2+型通道(L-type Ca2+channel,LTCC)可抑制葛根浮萍汤、浮萍及大黄对心肌正性肌力的增强作用,而预处理-肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)阻断剂则不会影响它们对心肌正性肌力及ANP分泌的变化。结论:葛根浮萍汤及其所含的浮萍、大黄均具有增强心肌正性肌力及抑制ANP分泌的作用,其作用主要可能与调节心肌细胞膜上的LTCC功能有关。 展开更多

关键词 葛根浮萍汤 心房正性肌力 心房钠尿肽 l-型ca2%PlUS%型通道

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炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞钙电流的影响 被引量：40

9

作者 周承志 张道亮 +2 位作者 王腾 唐其柱 邱明义 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期468-471,I0004,共5页

目的用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞L型Ca2+通道电流(ICa-L)的影响。方法进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,实验分为对照组和5%、10%、20%、40%空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细... 目的用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞L型Ca2+通道电流(ICa-L)的影响。方法进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,实验分为对照组和5%、10%、20%、40%空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述浓度血清的细胞外液进行灌流,检测各组对ICa-L的影响。结果含药血清各组均可抑制ICa-L,5%、10%、20%、40%含药血清分别将ICa-L峰值从(9.4±1.0)电流密度(pA/pF),降至(7.8±1.0)、(6.7±0.7)、(5.6±0.9)、(5.7±1.1)pA/pF。结论炙甘草汤含药血清可抑制ICa-L,且呈浓度依赖性作用增强,这可能就是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。 展开更多

关键词 炙甘草汤 血清药理学 膜片钳 l型ca^2%PlUS%通道电流

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粉防己碱的心血管药理研究进展 被引量：9

10

作者 王文英 李祥华 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1039-1041,共3页

关键词 粉防己碱 血管平滑肌 心律失常 l型ca^2%PlUS%通道 T型ca^2%PlUS%通道 高血压

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葛根素对脑缺血再灌注损伤神经元L-型钙通道的影响 被引量：9

11

作者 唐瑜 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第1期38-40,共3页

目的研究脑缺血再灌注损伤后,不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca2+通道的活动变化及葛根素对它的影响。方法采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,实验随机分为3组①正常组;②模型组又分为6个时间点,各时间点均为1组... 目的研究脑缺血再灌注损伤后,不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型Ca2+通道的活动变化及葛根素对它的影响。方法采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制作大鼠全脑缺血模型,实验随机分为3组①正常组;②模型组又分为6个时间点,各时间点均为1组;③葛根素组6个时间点分组同模型组。在各时间点急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,采用膜片钳细胞贴附模式记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果在观测的时间点内,再灌注24h时的开放概率升高(P<0.05);再灌注0h(缺血组)、6h、12h、24h时通道平均开放时间显著高于正常组(P<0.05);再灌注0.5h通道电流幅度明显高于正常组(P<0.05)。用药组开放概率无一高于正常组水平。通道开放概率在再灌注1h、12h下降(P<0.05);各个时点通道电流幅度,在用药前后均没有明显的变化(P>0.05);再灌注0.5h组、6h组、12h组、24h组用药后,通道平均开放时间明显下降(P<0.05)。结论在不同时点,脑缺血再灌注损伤对L-型Ca2+通道影响的主要机制不同。葛根素可以抑制脑缺血再灌注损伤后大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道。提示临床上葛根素治疗缺血性中风可能与其抑制神经细胞L-型钙离子通道的开放防止钙超载有关。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注损伤 海马 l-型ca^2%PlUS%通道 葛根素

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不同机制介导怀牛膝兴奋未孕大鼠子宫平滑肌的峰电活动 被引量：4

12

作者 袁毅君 崔燕 +1 位作者 余燕 雍艳红 《中国兽医科技》 CSCD 北大核心 2002年第12期8-12,共5页

在 5 0只Wistar雌性未孕大鼠子宫角浆膜面上沿子宫纵轴埋植 1对Ag -AgCl双极电极 ,腹腔注射阿托品或异搏定或消炎痛后 ,观察注射怀牛膝 0 .6mL对未孕大鼠子宫平滑肌峰电活动的影响 ,探讨其兴奋的途径。结果表明 ,阿托品阻断胆碱能M受体... 在 5 0只Wistar雌性未孕大鼠子宫角浆膜面上沿子宫纵轴埋植 1对Ag -AgCl双极电极 ,腹腔注射阿托品或异搏定或消炎痛后 ,观察注射怀牛膝 0 .6mL对未孕大鼠子宫平滑肌峰电活动的影响 ,探讨其兴奋的途径。结果表明 ,阿托品阻断胆碱能M受体后 ,腹腔注射怀牛膝水煎剂 ,子宫平滑肌峰电活动表现出明显的兴奋效应 ;异搏定阻断L型Ca2 + 通道 (L VDCC)后 ,腹腔注射怀牛膝水煎剂 ,暴发波的最大振幅等 4项指标均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而单波的正波最大振幅和峰面积则有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,单波的负波最大振幅则无显著变化 (P >0 .0 5 ) ;腹腔注射前列腺素合成酶抑制剂消炎痛后 ,注射怀牛膝水煎剂 ,暴发波的最大振幅等 4项指标变化不明显 (P >0 .0 5 ) ,单波的正波最大振幅等 3项指标均有明显升高 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,怀牛膝对未孕大鼠子宫平滑肌峰电活动的兴奋作用是通过胆碱能M受体以外的其他途径实现的 ,部分可能与子宫平滑肌细胞膜上的异搏定敏感的L型Ca2 + 通道有关 。 展开更多

关键词 机制 介导 怀牛膝 兴奋未孕大鼠子宫平滑肌 峰电活动 M受体 l型ca^2%PlUS%通道 前列腺素

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三氧化二砷诱导豚鼠QT间期延长及其对L型Ca^(2+)通道蛋白mRNA表达的影响 被引量：6

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作者 王晓慧 孙宏丽 +5 位作者 霍蓉 焦军东 孙建平 董德利 吕延杰 杨宝峰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期89-91,共3页

目的观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响。方法将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组。实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg... 目的观察三氧化二砷(As2O3)对豚鼠心脏QT间期的影响,并初步探讨其对L型通道蛋白mRNA表达的影响。方法将豚鼠随机分为4组,分别为正常对照组、As2O3大、中、小剂量组。实验组豚鼠静脉给予不同剂量的As2O3(大剂量组1.6mg/kg、中剂量组0.8mg/kg和小剂量组0.4mg/kg),分别测量不同时间点的心电图,观察QTc(校正的QT间期)的变化。提取心肌组织总RNA,用RT-PCR方法观察As2O3对豚鼠心肌L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响。结果在2h的观察时间内,0.8mg/kg和1.6mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的(324±20)ms延长到(368±29)ms(P<0.01)和(388±31)ms(P<0.01)。RT-PCR结果显示1.6mg/kg As2O3可以使豚鼠心肌L型钙通道mRNA表达增强(与对照组相比,P<0.01)。结论As2O3可引起豚鼠心脏QT间期延长,其机制可能与增强L型钙通道蛋白mRNA表达有关。 展开更多

关键词 三氧化二砷 QT间期 l型ca^2%PlUS%通道蛋白 MRNA表达

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川楝素对K^+、Ca^(2+)通道活动及细胞内Ca^(2+)浓度的调控 被引量：3

14

作者 施玉樑 王文萍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第2期132-137,共6页

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K... 川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K+通道,选择地易化L型Ca2+通道和进而升高胞内Ca+浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论. 展开更多

关键词 川楝素 K^%PlUS%通道 l型ca^2%PlUS%通道 细胞内ca^2%PlUS%浓度

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钙超载诱导心肌肥厚的信号传导 被引量：4

15

作者 吴钦丹 谢良地 《福建医药杂志》 CAS 2007年第2期91-92,共2页

关键词 心肌肥厚 信号传导 l型ca^2%PlUS%通道 钙超载 T型ca^2%PlUS%通道 细胞信号转导 心血管疾病 心脏瓣膜病

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Ca^(2+)信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用 被引量：4

16

作者 王桂君 姚玉胜 +1 位作者 李戆鹏 王洪新 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期284-288,共5页

目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬... 目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,LY294002明显降低TNF-α诱导的上述改变,L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α引起的变化无明显影响。结论:PI3-K可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高参与TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但与L型Ca2+通道无关。 展开更多

关键词 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-Α 钙离子 磷脂酰肌醇-3激酶 l型ca^2%PlUS%通道

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延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞膜L型Ca^(2+)通道动力学的影响 被引量：4

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作者 李荣 吴伟 +5 位作者 吴辉 王嵩 刘煜德 于扬文 陈宇鹏 李俊哲 《广州中医药大学学报》 CAS 2010年第4期354-357,361,共5页

【目的】观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞膜L型Ca2+通道动力学的影响,并探讨其防治再灌注损伤的作用机制。【方法】将清洁级成年SD大鼠48只随机分为6组:延胡索碱高、中、低剂量预处理组(剂量分别为1.0、0.5、0.2 g.kg-1.d-1),... 【目的】观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞膜L型Ca2+通道动力学的影响,并探讨其防治再灌注损伤的作用机制。【方法】将清洁级成年SD大鼠48只随机分为6组:延胡索碱高、中、低剂量预处理组(剂量分别为1.0、0.5、0.2 g.kg-1.d-1),缺血预处理组,模型组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支近段30 min后再灌注60 min,之后断头放血取心脏。采用酶解技术分离大鼠心室肌细胞,应用膜片钳细胞吸附式单通道电流记录与分析方法,观察记录心肌细胞膜L型Ca2+通道平均开放概率、平均开放时间及平均电流幅值。【结果】与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱预处理各组心肌细胞L型Ca2+通道平均开放概率显著降低(均P<0.01),但平均开放时间比较差异无显著性意义(均P>0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱预处理中、低剂量组可降低L型Ca2+通道电流幅值(P<0.05)。【结论】延胡索碱预处理防治再灌注损伤的可能作用机制与其能减少心肌细胞膜上L型Ca2+通道的开放概率,降低钙内向电流,避免细胞内钙超载,从而保护心肌细胞有关。 展开更多

关键词 心肌缺血/中药疗法 延胡索碱/药理学 l型ca^2%PlUS%通道 疾病模型 动物 大鼠

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补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注L型Ca2+通道平均开放时间的影响 被引量：3

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作者 梁逸仙 周光辉 +4 位作者 廖仲波 赵青 周锐钧 张继平 秦曼妮 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期13-16,共4页

目的探讨补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注L型Ca^2+通道平均开放时间的影响。方法应用四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注大鼠62只,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,每组各31只。对照组应用生理盐水灌服,研究组应用补阳还五汤水煎... 目的探讨补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注L型Ca^2+通道平均开放时间的影响。方法应用四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注大鼠62只,采用随机数字表法将其分为对照组和研究组,每组各31只。对照组应用生理盐水灌服,研究组应用补阳还五汤水煎液灌服。在处理后2、12、24、48、72 h五个时间点进行观察。比较两组大鼠不同时间点L型Ca^2+通道平均开放时间、脑组织含水量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果研究组大鼠不同时间点L型Ca^2+通道平均开放时间明显短于对照组(P <0.05);与本组再灌注72 h比较,两组其余各时间点L型Ca2+通道平均开放时间差异有统计学意义(P <0.05)。缺血再灌注处理后研究组大鼠脑组织含水量也明显低于对照组(P <0.05),与本组再灌注72 h比较,两组其余各时间点脑组织含水量差异有统计学意义(P <0.05)。干预后,研究组血清SOD活性高于对照组,而MDA含量低于对照组(P <0.05)。结论补阳还五汤对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定治疗作用,其作用与缩短不同时间点L型Ca2+通道平均开放时间、降低大鼠脑组织含水量、增高大鼠血清SOD活性及降低MAD含量有关。 展开更多

关键词 补阳还五汤 大鼠全脑缺血 再灌注 l型ca^2%PlUS%通道 药效研究

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硫化氢与心血管系统离子通道 被引量：2

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作者 张天骄 李悦 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2013年第3期266-268,共3页

硫化氢(H2S)通过作用于相应的离子通道发挥各种功能,H2S开放ATP敏感型钾通道可舒张血管并在缺血-再灌注损伤、氧化应激时起心脏保护作用;H2S舒张血管的作用与大电导Ca2+激活钾通道无关,但H2S可激活主动脉与肠系膜动脉血管床上小、中电导... 硫化氢(H2S)通过作用于相应的离子通道发挥各种功能,H2S开放ATP敏感型钾通道可舒张血管并在缺血-再灌注损伤、氧化应激时起心脏保护作用;H2S舒张血管的作用与大电导Ca2+激活钾通道无关,但H2S可激活主动脉与肠系膜动脉血管床上小、中电导的KCa通道;H2S可抑制心肌细胞膜上L型Ca2+通道,抑制心肌收缩,对降低血压和调节心脏功能起作用;囊性纤维化跨膜传导调节因子氯离子通道可能介导H2S拮抗缺氧的心肌保护作用。 展开更多

关键词 心血管病学 硫化氢 ATP敏感型钾通道 大电导ca^2%PlUS%激活钾通道 l型ca^2%PlUS%通道 囊性纤维化跨膜传导 调节因子氯离子通道

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马桑内酯癫痫大鼠脑内ET mRNA表达的改变 被引量：1

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作者 邬丽莎 杨晓东 张春来 《泸州医学院学报》 2001年第5期373-375,共3页

目的 :本文从分子水平观察马桑内酯所致的癫痫大鼠脑内ETmRNA表达以及硝苯吡啶对其表达的影响 ,进而分析ET在马桑内酯癫痫中的可能作用。方法 :将 2 4只SD大鼠分三组 (生理盐水对照组、癫痫组和抗痫组 ) ,采用自行标记的地高辛 -ETRNA... 目的 :本文从分子水平观察马桑内酯所致的癫痫大鼠脑内ETmRNA表达以及硝苯吡啶对其表达的影响 ,进而分析ET在马桑内酯癫痫中的可能作用。方法 :将 2 4只SD大鼠分三组 (生理盐水对照组、癫痫组和抗痫组 ) ,采用自行标记的地高辛 -ETRNA探针作大鼠脑片原位杂交。结果 :在癫痫大鼠脑切片的广泛区域可见阳性杂交信号 ,尤以下丘脑和海马为明显 ;抗痫组 (硝苯吡啶 +马桑内酯 )大鼠脑内均未见到明显的杂交信号 ,与生理盐水对照组相似。表明马桑内酯致痫时 ,大鼠脑内ETmRNA表达增强 ,该作用可被L -型Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶阻断。结论 :ET在马桑内酯致痫时 ,可能作为一种神经肽 ,通过激活L -型Ca2 + 通道使细胞内Ca2 + 展开更多

关键词 马桑内酯 癫痫 内皮素 原位杂交 l-型ca^2%PlUS%通道 mRNA

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