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Kruppel样因子4对内毒素所致IL-6基因表达的调控及机制研究 被引量：9
1
作者 冯衍生 刘梅冬 +4 位作者 刘瑛 刘俊文 陈广文 张华莉 肖献忠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1313-1318,共6页
探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Westernblot检测KLF4mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4... 探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究.使用RT-PCR和Westernblot检测KLF4mRNA和蛋白质的表达.采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6mRNA和蛋白质的表达.采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响.使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合.结果表明:LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达.KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失.荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性.EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合.结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放.KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的. 展开更多
关键词 kruppel样因子4(klf4) 内毒素(LPS) 白介素6(IL-6) 炎症
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转录因子KLF5调控宫颈癌细胞上皮-间充质转化的分子机制 被引量：1
2
作者 杨文博 李芊芊 +1 位作者 王键 曲鑫建 《生命科学研究》 CAS CSCD 2019年第3期183-191,225,共10页
上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首... 上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首先在宫颈癌HeLa细胞瞬时转染Flag-KLF5质粒进行KLF5过表达,并通过MTT法、细胞划痕和Transwell实验证实,KLF5可以显著地抑制HeLa细胞的侵袭和迁移能力。然后采用Western-blot和实时定量PCR技术检测HeLa细胞中EMT相关基因的表达水平,结果显示E-cadherin表达升高,N-cadherin和MMP9表达降低;而且,E-cadherin基因的上游调控因子如SNAI1、SLUG、ZEB1/2和TWIST1等的mRNA表达下降。进一步开展对比研究,在SiHa细胞中用siRNA沉默KLF5基因,再次验证了KLF5对EMT相关基因表达水平的影响。随后构建不同长度的SNAI1启动子截短体,用荧光素酶报告基因实验检测KLF5对SNAI1启动子活性的影响,结果显示KLF5可以抑制SNAI1启动子区域的活性,并且在HeLa细胞中过表达SNAI1基因后,可显著地促进细胞的EMT过程。以上结果表明,KLF5可通过调控SNAI1基因的表达来调节宫颈癌细胞的EMT过程,进而抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 kruppel样因子5(klf5) 宫颈癌 上皮-间充质转化(EMT) SNAI1
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能谱CT与血清LAPTM4B-35、KLF5联合检测对早期原发性肝癌患者的诊断价值
3
作者 彭郭飞 江鹏 +3 位作者 张丹平 宋伟 陈万方 郝泉水 《影像科学与光化学》 CAS 2024年第6期610-616,共7页
目的:探究能谱计算机断层扫描(CT)与血清溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35(LAPTM4B-35)、Kruppel样因子5(KLF5)联合检测对早期原发性肝癌患者的诊断价值。方法:选取本院2021年6月至2023年6月收治的94例原发性肝癌患者作为研究组,94例肝硬化患... 目的:探究能谱计算机断层扫描(CT)与血清溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35(LAPTM4B-35)、Kruppel样因子5(KLF5)联合检测对早期原发性肝癌患者的诊断价值。方法:选取本院2021年6月至2023年6月收治的94例原发性肝癌患者作为研究组,94例肝硬化患者作为良性肝病组及医院健康体检者作为对照组,所有受试者均行能谱CT扫描并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清LAPTM4B-35和KLF5水平;采用Logistic回归分析和ROC曲线分析原发性肝癌的影响因素和血清LAPTM4B-35和KLF5水平诊断原发性肝癌的诊断效能。结果:能谱CT检测原发性肝癌的准确度、灵敏度和特异度分别为89.89%、90.43%和89.36%。与对照组和良性肝病组相比,研究组血清LAPTM4B-35、KLF5水平异常升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析LAPTM4B-35、KLF5是影响原发性肝癌的危险因素(P<0.05)。根据ROC曲线得知,血清LAPTM4B-35和KLF5诊断原发性肝癌的曲线下面积(AUC)为0.874、0.848,二者联合诊断原发性肝癌的AUC为0.938。LAPTM4B-35和KLF5在原发性肝癌诊断中准确度为85.64%、84.57%,三者联合检测在原发性肝癌诊断中准确度为94.15%。结论:原发性肝癌患者血清LAPTM4B-35、KLF5水平显著升高,能谱CT与血清LAPTM4B-35、KLF5联合检测可提高早期原发性肝癌的诊断价值。 展开更多
关键词 计算机断层扫描 溶酶体相关4次跨膜蛋白B-35 kruppel样因子5(klf5) 原发性肝癌 诊断
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LncRNA-MEG3竞争性结合miR-216a调控KLF9介导血管通透性减缓重症急性胰腺炎肾脏损伤的机制 被引量：1
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作者 颜秀侠 李博文 +1 位作者 吴国柱 韩若东 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期2997-3001,共5页
目的研究LncRNA-MEG3竞争性结合miR-216a调控Kruppel样转录因子(KLF)9介导血管通透性减缓重症急性胰腺炎肾脏损伤的机制。方法选取SD大鼠20只,鼠龄8~12 w,体质量225~312 g,随机分为假手术组与模型组,每组10只。肾上皮细胞实验分为肾损伤... 目的研究LncRNA-MEG3竞争性结合miR-216a调控Kruppel样转录因子(KLF)9介导血管通透性减缓重症急性胰腺炎肾脏损伤的机制。方法选取SD大鼠20只,鼠龄8~12 w,体质量225~312 g,随机分为假手术组与模型组,每组10只。肾上皮细胞实验分为肾损伤组(未转染MEG3)、对照组(转染不相关序列)、转染组(转染MEG3)。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织及肾上皮细胞中LncRNA-MEG3、miR-216a、KLF9水平;流式细胞仪检测肾上皮细胞凋亡情况;Western印迹法检测肾上皮细胞中核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白水平;双荧光素酶报告检测LncRNA-MEG3与miR-216a相关性。结果假手术组肾小球结构完整,无明显炎症浸润,模型组肾小球有所损伤,有炎性细胞浸润,可见重症急性胰腺炎肾损伤大鼠模型建立成功。与假手术组肾脏血管通透性(151.22±23.14)μg/g相比,模型组肾血管通透性(376.27±43.14)μg/g明显升高(t=14.54,P<0.001)。与假手术组相比,模型组LncRNA-MEG3、KLF9表达明显升高,miR-216a表达明显降低(P<0.05)。肾损伤组与对照组LncRNA-MEG3、KLF9、miR-216a水平无明显统计学差异(P>0.05),在经过转染LncRNA-MEG3后LncRNA-MEG3、KLF9水平较肾损伤组和对照组明显下降,miR-216a水平明显上升(P<0.05),表明转染成功。肾损伤组上皮细胞凋亡率[(61.34±5.22)%]与对照组[(60.13±5.42)%]无统计学差异(t=0.39,P=0.70),转染组上皮细胞凋亡率[(29.67±2.11)%]明显低于对照组(t=12.83,P<0.05)。肾损伤组与对照组上皮细胞中NF-κB、TNF-α蛋白水平无统计学差异(P<0.05),转染组上皮细胞中NF-κB、TNF-α蛋白水平较对照组明显降低(P<0.05)。转染MEG3后野生型上皮细胞中miR-216a活性明显增加(P<0.05),突变型上皮细胞中miR-216a活性无明显变化(P>0.05),表明miR-216a是MEG3的靶基因。结论LncRNA-MEG3通过调控mir-216a的表达,抑制KLF9活性,降低炎� 展开更多
关键词 LncRNA-MEG3 miR-216a kruppel样转录因子(klf)9 重症急性胰腺炎 肾脏损伤
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过表达KLF9增加GPX4和活性氧(ROS)水平抑制悬浮培养的SKOV3人卵巢癌细胞凋亡 被引量：1
5
作者 彭映然 刘娟 +2 位作者 田小飞 张瑞 杨安钢 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期337-343,共7页
目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告... 目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告基因实验验证KLF9对GPX4的转录调控作用,采用流式细胞术检测SKOV3细胞活性氧(ROS)含量及细胞凋亡比率。结果KLF9对GPX4的启动子区域有转录抑制作用。过表达KLF9的SKOV3细胞GPX4表达量增加,ROS水平上升。在悬浮培养条件下,SKOV3细胞ROS水平增加,过表达KLF9抑制SKOV3细胞凋亡,敲低KLF9则促进SKOV3细胞凋亡,与此同时正常的贴壁培养并没有观察到这一现象。结论过表达KLF9增加卵巢癌细胞GPX4和ROS水平,抑制悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 kruppel样因子9(klf9) 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4) 活性氧(ROS) 细胞凋亡 SKOV3卵巢癌细胞
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直肠癌术后组织中KLF-4、KLF-6和caveolin-1的表达及意义 被引量：1
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作者 杨培雄 李琳业 +2 位作者 吴占庆 才保加 周伟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期7032-7034,共3页
目的检测直肠癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)-4、KLF-6和窖蛋白(Caveolin)-1的表达,分析其相关性。方法 110例直肠癌术后组织作为观察组,50例直肠黏膜上皮内瘤变的组织作为对照组,50例正常的直肠黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化... 目的检测直肠癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)-4、KLF-6和窖蛋白(Caveolin)-1的表达,分析其相关性。方法 110例直肠癌术后组织作为观察组,50例直肠黏膜上皮内瘤变的组织作为对照组,50例正常的直肠黏膜组织作为正常对照组。应用免疫组化方法检测KLF-4、KLF-6和Caveolin-1的表达。结果三组KLF-4、KLF-6和Caveolin-1表达的阳性率差别有统计学意义。观察组KLF-4、KLF-6和Caveolin-1表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、TNM分期、脉管浸润和肠周淋巴结检出数量密切相关。观察组中KLF-4和KLF-6的表达呈正相关性。结论直肠癌术后组织KLF-4、KLF-6和caveolin-1均低表达,三者可能发挥类似抑癌基因的作用。KLF-4和KLF-6可能具有协同正向调节作用。 展开更多
关键词 直肠癌 kruppel样因子(klf)-4 klf-6 CAVEOLIN-1 免疫组化
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