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心肌肥厚重塑的免疫机制研究进展 被引量:2
1
作者 门素珍 董浩 +1 位作者 孙孟华 刘巍 《国际免疫学杂志》 CAS 2017年第3期317-320,共4页
心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互... 心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互作用和炎症信号作用的机制,巨噬细胞、成纤维细胞和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚与重塑病理生理中的作用,对不同免疫细胞类型在心肌细胞肥大调控具有重要性以及潜在的治疗靶点. 展开更多
关键词 巨噬细胞 趋化因子 kruppel因子-5 心脏重塑
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老年鼻咽癌癌组织中Kruppel样因子5及Kruppel样因子9表达与患者复发的相关性
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作者 徐敏 周金 +1 位作者 范冶 徐飞 《中华老年多器官疾病杂志》 2024年第4期262-266,共5页
目的探讨老年鼻咽癌癌组织中Kruppel样因子5(KLF5)、Kruppel样因子9(KLF9)表达与患者复发间的关系。方法回顾性分析2016年5月至2018年5月湖南省脑科医院收治的263例老年鼻咽癌患者的临床资料,患者治疗后均行5年院外随访,观察患者是否出... 目的探讨老年鼻咽癌癌组织中Kruppel样因子5(KLF5)、Kruppel样因子9(KLF9)表达与患者复发间的关系。方法回顾性分析2016年5月至2018年5月湖南省脑科医院收治的263例老年鼻咽癌患者的临床资料,患者治疗后均行5年院外随访,观察患者是否出现复发。通过Western blotting技术检测老年鼻咽癌患者癌组织中KLF5、KLF9相对蛋白表达量,比较复发患者与非复发患者的基础资料信息[性别、年龄、国际抗癌联盟(UICC)分期、病理类型、疗程延长时间、放疗剂量、是否放疗联合化疗、是否鼻腔受侵、是否口咽受侵、是否颅底骨质受侵、是否颅内受损、是否颅神经损伤]及KLF5、KLF9差异。通过多因素logistic逐步回归分析老年鼻咽癌患者复发的危险因素。采用SPSS 22.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验及χ^(2)检验。结果263例老年鼻咽癌患者治疗结束后行5年院外随访,复发患者共27例(10.27%)。与非复发组患者相比,复发组患者UICC分期Ⅲ~Ⅳ期、未行放疗联合化疗、颅底骨质受侵、颅神经损伤占比较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。与非复发组患者相比,复发组患者KLF5、KLF9相对蛋白表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。对KLF5、KLF9进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,其对老年鼻咽癌患者复发有较好的预测价值,且联合预测价值更高,曲线下面积分别为0.800、0.790、0.894,且均有P<0.05。多因素logistic回归分析显示,UICC分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=3.420,95%CI 1.715~6.820)、未行放疗联合化疗(OR=1.434,95%CI 1.106~1.859)、颅底骨质受侵(OR=2.790,95%CI 1.337~5.822)、颅神经损伤(OR=1.249,95%CI 1.026~1.520)、KLF5<2.495(OR=4.453,95%CI 1.469~13.498)、KLF9<0.305(OR=2.719,95%CI 1.604~4.609)是老年鼻咽癌患者复发的危险因素。结论老年鼻咽癌患者癌组织内KLF5、KLF9表达下降,且KLF5、KLF9表达为患者复发的影响因素。 展开更多
关键词 老年人 鼻咽癌 复发 kruppel因子5 kruppel因子9
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KLF4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义 被引量:4
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作者 崔乃鹏 闫伟涛 +5 位作者 刘彩云 史建红 问明 马振峰 王娅南 陈保平 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2013年第12期1087-1090,共4页
目的探讨转录因子Kruppel样因子(KLF)4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达,分析其表达与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测30例乳腺浸润性导管癌组织及10例对应癌旁正常组织中KLF4和KLF5... 目的探讨转录因子Kruppel样因子(KLF)4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达,分析其表达与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测30例乳腺浸润性导管癌组织及10例对应癌旁正常组织中KLF4和KLF5蛋白的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 KLF4和KLF5均主要表达于细胞核。乳腺浸润性导管癌组织中KLF4低表达,阳性表达率为6.7%,低于癌旁正常乳腺组织(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05);KLF5在乳腺癌组织中高表达,阳性表达率为90.0%,高于癌旁正常乳腺组织(30.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中KLF4和KLF5的表达与年龄、绝经情况、组织学分级、淋巴结转移、ER及PR表达无关(P>0.05),而KLF5与HER-2表达水平有关(P<0.05)。KLF4和KLF5在乳腺浸润性导管癌中的表达无相关性(r=-0.356,P=0.053)。结论 KLF4和KLF5表达与乳腺浸润性导管癌的发生密切相关,可以作为预测乳腺浸润性导管癌发生、发展及转移的评价指标之一。 展开更多
关键词 乳腺浸润性导管癌 kruppel因子4 kruppel因子5
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O-GlcNAc转移酶介导的Kruppel样因子5 O-GlcNAc糖基化修饰调控细胞周期素D1参与结直肠癌发生、发展实验研究 被引量:2
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作者 彭明沙 黎爽 +3 位作者 周翼 黄世贵 舒子龙 彭洪 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第12期1648-1653,1659,共7页
目的:探讨O-GlcNAc转移酶(OGT)通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定Kruppel样因子5(KLF5)蛋白并上调细胞周期素D1(CCDN1)表达参与结直肠癌(CRC)发生、发展的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析KLF5 mRNA和蛋白在CRC组织中的表达。采用实时... 目的:探讨O-GlcNAc转移酶(OGT)通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定Kruppel样因子5(KLF5)蛋白并上调细胞周期素D1(CCDN1)表达参与结直肠癌(CRC)发生、发展的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析KLF5 mRNA和蛋白在CRC组织中的表达。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CRC细胞中KLF5的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。通过生物信息学方法分析KLF5的靶基因和潜在结合位点,并通过双荧光素酶实验证实KLF5蛋白可与CCDN1结合,采用RT-qPCR检测KLF5对CCDN1 mRNA的影响。抑制KLF5并过表达CCDN1,分析KLF5是否通过正调控CCDN1促进细胞增殖和促进细胞进入G 1期。采用生物信息学分析KLF5蛋白是否存在O-GlcNAc糖基化位点,OGT mRNA和蛋白在结直肠癌组织中的表达以及OGT和KLF5表达的相关性。使用OGT抑制剂OSMI-1处理CRC细胞,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析KLF5蛋白表达,O-GlcNAc糖基化蛋白表达水平通过免疫荧光实验检测。并用Western blot法检测OSMI-1和放线菌酮(CHX)处理后KLF5蛋白的稳定性。最后抑制OGT并过表达KLF5,分析OGT是否通过正调控KLF5促进CCDN1表达。结果:KLF5 mRNA和蛋白在CRC中高表达。KLF5在CRC细胞中高表达并可促进细胞增殖和促进细胞进入G 1期。CCND1是KLF5的靶基因并可与CCND1靶向结合。KLF5通过正调控CCND1促进细胞增殖和促进细胞由G 1期向S期转化。生物信息学分析证实KLF5蛋白存在O-GlcNAc糖基化位点。OGT mRNA和蛋白在CRC中高表达,并且OGT和KLF5表达水平呈正相关。抑制OGT表达可降低O-GlcNAc糖基化蛋白和KLF5蛋白水平,并可降低KLF5蛋白的稳定性。OGT通过正调控KLF5上调CCND1表达。结论:KLF5通过正调控CCND1促进CRC细胞增殖,并促进细胞进入G 1期。OGT通过O-GlcNAc糖基化修饰稳定KLF5并上调CCND1表达。 展开更多
关键词 结直肠癌 O-GlcNAc转移酶 kruppel因子5 细胞周期素D1 增殖 细胞周期
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支气管哮喘并发肺部感染患儿血清HDAC1、KLF5水平及意义
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作者 刘明华 徐金勇 王培培 《检验医学与临床》 CAS 2024年第16期2340-2344,共5页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、Kruppel样因子5(KLF5)在支气管哮喘(BA)并发肺部感染患儿血清中的水平及意义。方法 收集山东省青岛市市立医院2022年6月至2023年1月收治的140例BA患儿作为研究对象,根据是否并发肺部感染分为未感染... 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、Kruppel样因子5(KLF5)在支气管哮喘(BA)并发肺部感染患儿血清中的水平及意义。方法 收集山东省青岛市市立医院2022年6月至2023年1月收治的140例BA患儿作为研究对象,根据是否并发肺部感染分为未感染组(79例)和感染组(61例);另选取同期在山东省青岛市市立医院体检健康儿童140例作为对照组。比较各组血清HDAC1、KLF5水平;采用多因素Logistic回归分析BA患儿并发肺部感染的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HDAC1、KLF5水平对BA患儿并发肺部感染的预测价值。结果 感染组血清HDAC1、KLF5水平显著高于未感染组和对照组(P<0.05);未感染组血清HDAC1、KLF5水平显著高于对照组(P<0.05)。感染组有哮喘家族史患者比例高于未感染组,病程长于未感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清HDAC1、KLF5水平及哮喘家族史、病程均是BA患儿并发肺部感染的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,HDAC1、KLF5二者联合预测BA患儿并发肺部感染的曲线下面积(AUC)为0.930,优于HDAC1、KLF5单独预测的AUC(Z=3.408,P=0.001;Z=2.539,P=0.011)。结论 BA并发肺部感染患儿血清HDAC1、KLF5水平显著升高,且HDAC1、KLF5联合检测对BA患儿并发肺部感染有较好的预测价值。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶1 kruppel因子5 支气管哮喘 肺部感染 儿童
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KLF5和ITGA3在喉癌组织中的表达水平及其与患者预后的关系 被引量:6
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作者 赵影颖 吴晴伟 《热带医学杂志》 CAS 2019年第4期467-471,511,528,共7页
目的探讨kruppel样因子5(KLF5)和整合素亚单位α3(ITGA3)在喉癌中的表达及与患者预后的关系。方法选取2012年2月-2013年6月本院收治的76例喉癌患者作为研究对象,收集癌组织标本76例为研究组,对应癌旁正常组织标本76例为对照组,采用实时... 目的探讨kruppel样因子5(KLF5)和整合素亚单位α3(ITGA3)在喉癌中的表达及与患者预后的关系。方法选取2012年2月-2013年6月本院收治的76例喉癌患者作为研究对象,收集癌组织标本76例为研究组,对应癌旁正常组织标本76例为对照组,采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测所有标本中KLF5、ITGA3表达水平,并探讨二者与临床病理参数及预后的关系。结果研究组患者KLF5表达水平低于对照组,ITGA3表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织中KLF5阳性表达率为26.67%,明显低于癌旁组织中的66.67%,差异有统计学意义(P<0.05);喉癌组织中ITGA3阳性表达率为69.33%,明显高于癌旁组织中的18.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。KLF5表达与性别、年龄、临床分型、组织学分化无关(P>0.05),与TNM分期、淋巴结转移、复发有关(P<0.05);ITGA3表达与性别、年龄、临床分型无关(P>0.05),与组织学分化、TNM分期、淋巴结转移、复发有关(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,喉癌组织中KLF5和ITGA3表达呈负相关性(r=-0.851,P=0.000)。KLF5低表达组患者中位生存时间为47.48个月,明显低于高表达组患者54.56个月,差异有统计学意义(P<0.05);ITGA3低表达组患者中位生存时间为53.45个月,明显高于高表达组患者的45.67个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论喉癌组织中KLF5呈低表达,ITGA3高表达,且与患者TNM分期、淋巴结转移、复发有关,同时与患者预后也密切相关。 展开更多
关键词 喉癌 kruppel因子5 整合素亚单位α3 相关性 预后
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KLF5在 TNFα诱导的 SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用 被引量:3
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作者 史建红 刘彩云 +4 位作者 张安易 崔乃鹏 王冰 陈保平 马振峰 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第26期2004-2007,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子α( TNFα)对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Kruppel 样因子5(KLF5)表达的影响,明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20μg/L)刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间(0、... 目的探讨肿瘤坏死因子α( TNFα)对 SK-BR-3乳腺癌细胞中 Kruppel 样因子5(KLF5)表达的影响,明确KLF5在TNFα诱导SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法用不同浓度TNFα(0、1、5、10、20μg/L)刺激SK-BR-3乳腺癌细胞不同时间(0、6、12、24、36 h),采用Western印迹方法检测KLF5表达水平;用实时定量PCR( qRT-PCR)检测TNFα刺激对SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因表达的影响, qRT-PCR和流式细胞术观察过表达KLF5对SK-BR-3乳腺癌凋亡的影响。结果TNFα刺激SK-BR-3乳腺癌细胞后,随着刺激浓度的增高,KLF5表达水平呈剂量和时间依赖性逐渐降低。 qRT-PCR结果显示,TNFα可上调SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡基因cascpase3、caspase9和bax表达,并下调bcl-2表达水平。构建pAd-GFP和pAd-GFP-KLF5腺病毒表达载体,在SK-BR-3乳腺癌细胞中过表达GFP或GFP-KLF5,再给予TNFα刺激,qRT-PCR和流式细胞术观察结果显示,过表达外源性KLF5可抑制TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡。结论 TNFα可抑制SK-BR-3乳腺癌细胞中KLF5表达,KLF5参与了TNFα诱导的SK-BR-3乳腺癌细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肿瘤坏死因子Α SK-BR-3乳腺癌细胞 kruppel因子5 凋亡
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转录因子KLF5介导乳腺癌细胞获得性耐药的作用机制 被引量:2
8
作者 侯永强 王新征 +5 位作者 刘金彪 王明军 王宁 石盼利 楚延娜 张艳艳 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2019年第3期367-371,共5页
目的:探讨Kruppel样因子5(KLF5)介导乳腺癌获得性耐药的作用机制。方法:间歇刺激法构建对紫杉醇(PTX)耐受的乳腺癌耐药细胞株MDA-MB-231/PTX(MM-231/PTX),并采用细胞计数法(CCK8)检测亲本及耐药细胞的半数抑制浓度值(IC50)及耐药指数(R... 目的:探讨Kruppel样因子5(KLF5)介导乳腺癌获得性耐药的作用机制。方法:间歇刺激法构建对紫杉醇(PTX)耐受的乳腺癌耐药细胞株MDA-MB-231/PTX(MM-231/PTX),并采用细胞计数法(CCK8)检测亲本及耐药细胞的半数抑制浓度值(IC50)及耐药指数(RI),采用流式细胞术分析细胞周期,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测乳腺癌亲本细胞及耐药细胞株中KLF5及抗凋亡蛋白Survivin的表达水平,采用染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测KLF5与Survivin基因启动子之间的相互作用。构建KLF5蛋白表达载体质粒pcDNA3. 0-KLF5,含Survivin基因启动子的报告基因质粒pGL3-Basic-Survivin-promoter,采用荧光素酶报告基因法检测KLF5对Survivin基因启动子活性的影响。结果:成功构建对PTX耐受的乳腺癌耐药细胞株MM-231/PTX,细胞的RI为18. 04,并且耐药细胞株对PTX的细胞周期阻滞作用并不敏感;耐药细胞株中KLF5和Survivin蛋白的表达水平均比亲本细胞中明显升高(P<0. 05);ChIP结果显示,KLF5能够结合到Survivin基因的启动子上;荧光素酶报告基因实验结果表明,KLF5能够增强Survivin基因启动子的活性。结论:KLF5能够增强Survivin基因的启动子活性,增加Survivin的转录表达,这可能是乳腺癌获得性耐药的主要原因。 展开更多
关键词 kruppel因子5 SURVIVIN 乳腺癌 获得性耐药
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Krüppel样因子5的生物学功能及其与肿瘤发生的关系 被引量:2
9
作者 陈林波 张新军 郭俊明 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2016年第5期647-656,共10页
Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)是一类进化保守的锌指型转录因子,它能调控下游众多靶基因的表达。KLF5参与细胞增殖、分化和凋亡等细胞生物学过程。翻译后修饰对KLF5的稳定性和发挥作用产生影响,而KLF5与非编码... Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)是一类进化保守的锌指型转录因子,它能调控下游众多靶基因的表达。KLF5参与细胞增殖、分化和凋亡等细胞生物学过程。翻译后修饰对KLF5的稳定性和发挥作用产生影响,而KLF5与非编码RNA之间也存在相互作用。越来越多的研究表明,KLF5异常表达于人类多种肿瘤(包括结直肠癌、乳腺癌、前列腺癌等)。KLF5不仅参与肿瘤的发生,而且与患者预后相关。有趣的是,KLF5在一部分肿瘤中的功能表现为环境依赖性,而且翻译后修饰和性激素水平影响其功能的发挥。鉴于KLF5在肿瘤中的重要作用,它被认为是一个潜在的肿瘤诊断标志物和肿瘤治疗新靶点。 展开更多
关键词 kruppel因子5 转录因子 肿瘤
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胃腺癌中Kruppel样因子4、5和增殖细胞核抗原表达 被引量:1
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作者 韩笑 魏琳琳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期5188-5190,共3页
目的应用免疫组化方法检测胃腺癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)4、5和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特征。方法 51例经病理医师确诊的胃腺癌术后组织作为观察组,40例距肿物边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织作为对照组。两组KLF4、KLF5和P... 目的应用免疫组化方法检测胃腺癌术后组织中Kruppel样因子(KLF)4、5和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特征。方法 51例经病理医师确诊的胃腺癌术后组织作为观察组,40例距肿物边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织作为对照组。两组KLF4、KLF5和PCNA蛋白表达应用免疫组化检测。结果两组KLF4、KLF5和PCNA表达差别有显著性。观察组中KLF4、KLF5和PCNA的阳性率均与浸润深度相关,KLF4的阳性率与脉管内瘤栓相关,KLF5的阳性率与肿瘤的最大径、脉管瘤栓相关,PCNA的阳性率与肿瘤的最大径相关。线性相关分析显示观察组中KLF5和PCNA具有正相关性,其他指标间未见明显相关性。结论胃腺癌术后组织中KLF4、KLF5和PCNA异常表达,三者异常表达对肿瘤性的进展过程起一定的作用。KLF5可能对细胞增殖有影响。 展开更多
关键词 胃腺癌 kruppel因子4 kruppel因子5 增殖细胞核抗原 免疫组化
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miR-143-3p和KLF5在前列腺癌中的表达关系及意义 被引量:1
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作者 孙振层 王睿 刁玉荣 《武警后勤学院学报(医学版)》 CAS 2021年第8期7-11,94,共6页
【目的】通过检测前列腺癌组织中微小核糖核酸-143-3p(miR-143-3p)和Kruppel样因子5(KLF5)表达水平,分析二者与前列腺癌发生发展及预后的关系。【方法】选取2012年6月-2017年6月本院收治的前列腺癌患者105例作为研究对象,术中收集患者... 【目的】通过检测前列腺癌组织中微小核糖核酸-143-3p(miR-143-3p)和Kruppel样因子5(KLF5)表达水平,分析二者与前列腺癌发生发展及预后的关系。【方法】选取2012年6月-2017年6月本院收治的前列腺癌患者105例作为研究对象,术中收集患者癌组织及癌旁组织(正常前列腺组织)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-143-3p、KLF5 mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测组织中KLF5蛋白表达水平;采用Pearson法分析前列腺癌组织中miR-143-3p、KLF5 mRNA表达水平相关性;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析入组患者随访期间生存情况,行log-rank检验;采用Cox模型分析影响前列腺癌患者预后不良发生的危险因素。【结果】前列腺癌组织中miR-143-3p表达水平明显低于癌旁组织,KLF5 mRNA表达水平及蛋白表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05)。miR-143-3p低表达组、KLF5蛋白高表达组患者中Gleason评分>7分、T3-T4分期、淋巴结转移比例分别明显高于miR-143-3p高表达组、KLF5蛋白低表达组(P<0.05)。前列腺癌组织中miR-143-3p与KLF5 mRNA表达水平呈负相关(r/P=-0.568/0.000)。miR-143-3p高表达组3年累积生存率明显高于miR-143-3p低表达组(c2/P=7.102/0.008);KLF5蛋白高表达组3年累积生存率明显低于KLF5蛋白低表达组(c2/P=5.011/0.025)。Gleason评分>7分、T3-T4分期、淋巴结转移、miR-143-3p低表达、KLF5高表达是影响前列腺癌患者预后不良发生的独立危险因素(P<0.05)。【结论】前列腺癌组织中miR-143-3p低表达、KLF5高表达,均与患者T分期、Gleason评分升高、淋巴结转移及预后有关,二者间可能存在一定相关性,共同影响肿瘤进展和患者预后。 展开更多
关键词 前列腺癌 微小核糖核酸-143-3p kruppel因子5 预后
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KLF5介导p27kip1表达对胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的影响 被引量:1
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作者 方松 唐国强 +1 位作者 陈加贝 李斌 《山东医药》 CAS 2021年第2期17-20,共4页
目的观察Kruppel样因子5(KLF5)介导p27kip1对胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的影响。方法常规培养胶质瘤细胞U87,将其分为si-NC组和si-KLF5组,si-NC组转染对照siRNA,si-KLF5组转染KLF5 siRNA。采用MTS法检测两组细胞增殖能力,流式细胞术检测... 目的观察Kruppel样因子5(KLF5)介导p27kip1对胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的影响。方法常规培养胶质瘤细胞U87,将其分为si-NC组和si-KLF5组,si-NC组转染对照siRNA,si-KLF5组转染KLF5 siRNA。采用MTS法检测两组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Boyden实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、CDK6和上皮间质转化蛋白Snail1表达。Western blotting检测显示p27kip1在si-KLF5组的表达水平高于si-NC组,故设置si-KLF5+si-p27kip1组和si-NC组、si-KLF5组,si-KLF5+si-p27kip1组给予p27kip1 siRNA与KLF5 siRNA共同转染U87细胞,si-KLF5组转染KLF5 siRNA,si-NC组转染对照siRNA。比较三组细胞的增殖能力和侵袭能力。结果与si-NC组相比,si-KLF5组U87细胞增殖和侵袭能力均降低(P均<0.05),G1期细胞比例增加(P<0.05),细胞中Cyclin D1、CDK4、CDK6和Snail1蛋白表达降低(P均<0.05)。si-KLF5+si-p27kip1组细胞增殖和侵袭能力均较si-NC组降低(P均<0.05),较si-KLF5组增加(P均<0.05)。结论干扰KLF5表达后U87细胞的增殖和侵袭能力降低,其机制与上调p27kip1表达有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 kruppel因子5 P27KIP1蛋白 细胞增殖 细胞侵袭
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HSP27、KLF5对DHA方案治疗儿童急性髓系白血病疗效的评估价值 被引量:1
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作者 王成祥 常邵鸿 +4 位作者 邢二庆 谢遂亮 杨玉京 王向华 刘玉霞 《实用癌症杂志》 2021年第12期2066-2069,共4页
目的探究热休克蛋白27(HSP27)、Kruppel样因子5(KLF5)对DHA方案(高三尖杉酯碱+盐酸柔红霉素+阿糖胞苷)治疗儿童急性髓系白血病(AML)疗效的评估价值。方法选择行DHA方案治疗的AML患儿75例,检测治疗前后患儿血清HSP27、KLF5表达,并分析二... 目的探究热休克蛋白27(HSP27)、Kruppel样因子5(KLF5)对DHA方案(高三尖杉酯碱+盐酸柔红霉素+阿糖胞苷)治疗儿童急性髓系白血病(AML)疗效的评估价值。方法选择行DHA方案治疗的AML患儿75例,检测治疗前后患儿血清HSP27、KLF5表达,并分析二者对患儿治疗效果的评估价值。结果血清HSP27、KLF5水平在不同危险程度AML患儿之间存在显著差异,且随危险程度增加,患儿血清HSP27、KLF5水平逐渐升高(P<0.05)。治疗后AML患儿血清HSP27、KLF5水平较治疗前降低(P<0.05);治疗有效患儿血清HSP27、KLF5水平低于无效患儿(P<0.05)。建立HSP27、KLF5诊断AML治疗有效的ROC曲线,其AUC分别为0.717、0.758,两者联合诊断AML治疗有效的AUC为0.886,高于单一指标(P<0.05)。结论HSP27、KLF5表达水平与AML患儿危险程度有关,且对DHA方案治疗效果具有一定的临床评估价值。 展开更多
关键词 热休克蛋白27 kruppel因子5 儿童急性髓系白血病 疗效评估
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Krüppel样转录因子5在胰腺癌中的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 刘广林 资力 +1 位作者 毛骏 许威 《武警后勤学院学报(医学版)》 CAS 2019年第7期13-16,F0002,共5页
【目的】研究Kruppel样转录因子5(Kruppel like factors 5,KLF5)在胰腺癌组织中的表达情况和它的表达与疾病临床病理特征的关系,评价其对胰腺癌患者预后的影响,并分析KLF5在胰腺癌发生、发展中可能的病理机制。【方法】收集整理GEO与TCG... 【目的】研究Kruppel样转录因子5(Kruppel like factors 5,KLF5)在胰腺癌组织中的表达情况和它的表达与疾病临床病理特征的关系,评价其对胰腺癌患者预后的影响,并分析KLF5在胰腺癌发生、发展中可能的病理机制。【方法】收集整理GEO与TCGA数据库资料;分析KLF5在胰腺癌与正常胰腺组织表达情况的差异,利用t检验统计KLF5的表达与胰腺癌临床病理特征之间的关系;采用基因富集分析法(gene set enrichment analysis,GSEA)预测KLF5相关的基因通路。【结果】在GSE28735数据集中,KLF5在胰腺癌中的表达明显高于正常的胰腺组织,KLF5的表达与肿瘤的分级、TNM分期存在相关性(P<0.05);在TCGA数据集中,高表达KLF5的胰腺癌患者总体生存率明显低于低表达组(P=0.002);GESA结果显示,KLF5可能富集到E2F通路、G2/M检查点、MYC-V1通路、MYC-V2通路、MTORC1通路、有丝分裂通路、DNA修复通路、糖酵解通路相关的基因集。【结论】胰腺癌组织中KLF5的表达高于正常胰腺组织,KLF5的表达与胰腺癌的分级、TNM分期有关,高表达KLF5的胰腺癌患者临床预后不良,有可能作为胰腺癌患者肿瘤进展的标志物和治疗胰腺癌的新的分子靶标。 展开更多
关键词 胰腺癌 kruppel转录因子5 基因表达综合数据库 癌症和肿瘤基因图谱
原文传递
血清CA153、KLF5联合检测诊断肝癌的价值分析
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作者 施爱军 吴晓柳 《检验医学与临床》 CAS 2021年第13期1945-1948,共4页
目的探讨糖类抗原153(CA153)、Kruppel样因子5(KLF5)在肝癌患者中的水平及其在肝癌诊断中的价值。方法选择2018年2月至2019年8月江苏省南通市如东中医院诊治的65例肝癌患者作为肝癌组。选择同期在该院进行健康体检的65例体检健康者作为... 目的探讨糖类抗原153(CA153)、Kruppel样因子5(KLF5)在肝癌患者中的水平及其在肝癌诊断中的价值。方法选择2018年2月至2019年8月江苏省南通市如东中医院诊治的65例肝癌患者作为肝癌组。选择同期在该院进行健康体检的65例体检健康者作为对照组。检测两组血清CA153、KLF5水平。分析血清CA153、KLF5水平与肝癌患者临床资料的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CA153、KLF5水平对肝癌的诊断价值。结果与对照组比较,肝癌组血清CA153、KLF5水平明显升高(P<0.05)。血清CA153、KLF5水平与TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。血清CA153、KLF5联合检测的特异度和灵敏度明显高于CA153、KLF5单独检测(P<0.05)。结论在肝癌患者中血清CA153、KLF5水平异常升高,并且均与TNM分期和淋巴结转移相关。血清CA153、KLF5联合检测在肝癌的诊断中具有一定临床意义。 展开更多
关键词 肝癌 糖类抗原153 kruppel因子5 诊断 TNM分期 淋巴结转移
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转录因子KLF5调控宫颈癌细胞上皮-间充质转化的分子机制 被引量:1
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作者 杨文博 李芊芊 +1 位作者 王键 曲鑫建 《生命科学研究》 CAS CSCD 2019年第3期183-191,225,共10页
上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首... 上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首先在宫颈癌HeLa细胞瞬时转染Flag-KLF5质粒进行KLF5过表达,并通过MTT法、细胞划痕和Transwell实验证实,KLF5可以显著地抑制HeLa细胞的侵袭和迁移能力。然后采用Western-blot和实时定量PCR技术检测HeLa细胞中EMT相关基因的表达水平,结果显示E-cadherin表达升高,N-cadherin和MMP9表达降低;而且,E-cadherin基因的上游调控因子如SNAI1、SLUG、ZEB1/2和TWIST1等的mRNA表达下降。进一步开展对比研究,在SiHa细胞中用siRNA沉默KLF5基因,再次验证了KLF5对EMT相关基因表达水平的影响。随后构建不同长度的SNAI1启动子截短体,用荧光素酶报告基因实验检测KLF5对SNAI1启动子活性的影响,结果显示KLF5可以抑制SNAI1启动子区域的活性,并且在HeLa细胞中过表达SNAI1基因后,可显著地促进细胞的EMT过程。以上结果表明,KLF5可通过调控SNAI1基因的表达来调节宫颈癌细胞的EMT过程,进而抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 kruppel因子5(KLF5) 宫颈癌 上皮-间充质转化(EMT) SNAI1
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