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黄芪甲苷保护胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤研究 被引量：38
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作者 蔡甜甜 潘华峰 +5 位作者 张成哲 曾晓会 赵自明 陈晓东 李思怡 刘伟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期4066-4070,共5页
目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应,进而保护GPL大鼠胃黏膜。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型,于16周时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(80、20mg/k... 目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应,进而保护GPL大鼠胃黏膜。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型,于16周时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(80、20mg/kg),连续给药10周,观察各组胃黏膜组织超微结构;Western blot法检测Kras、p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;实时定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Kras、Beclin1表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组胃黏膜Beclin1、ATG5基因表达均显著降低(P<0.01)。结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控GPL大鼠胃黏膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓GPL向肿瘤的进展。 展开更多
关键词 胃癌前病变 黄芪甲苷 kras/p53信号通路 程序性细胞死亡 胃黏膜保护
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