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利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变β细胞胰岛素分泌功能的影响 被引量:3
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作者 庄兰艮 金国玺 +2 位作者 杨青青 胡小磊 裴晓艳 《中华全科医学》 2023年第3期385-388,共4页
目的Kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关,本研究旨在探讨高糖环境下,利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法以NIT-1细胞为研究对象,构建Kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞... 目的Kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关,本研究旨在探讨高糖环境下,利拉鲁肽对Kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法以NIT-1细胞为研究对象,构建Kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞,并用利拉鲁肽在高糖环境下进行24 h干预。采用流式细胞仪检测NIT-1细胞凋亡率、细胞膜电位及钙离子浓度,Western blotting和免疫荧光检测细胞内胰岛素含量,ELISA检测培养液中胰岛素含量,并以此间接研究胰岛素的分泌情况。结果NIT-1细胞最适高糖培养浓度为60 mmol/L,在此浓度下胰岛素合成量最高,利拉鲁肽体外干预浓度选择10 mmol/L。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞的胰岛素分泌高于Kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞。过表达野生型Kir6.2基因NIT-1细胞在高糖环境中细胞膜电位进一步降低,细胞内Ca^(2+)含量增加,而Kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞与单纯高糖培养相比无显著改变。利拉鲁肽在高糖环境中可有效减少野生型和突变型NIT-1细胞的凋亡,降低膜电位,增加细胞内Ca^(2+)含量,促进胰岛素分泌。另外利拉鲁肽对维持突变型NIT-1细胞存活作用更显著。结论在高糖环境中,利拉鲁肽能改善Kir6.2基因E23K位点多态型胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,该研究为利拉鲁肽的临床应用提供基础研究证据。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 kir6.2 E23K突变 胰岛Β细胞 胰岛素
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针刺结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的影响 被引量:2
2
作者 荐坤 李兰石 王颖 《海南医学院学报》 CAS 2022年第10期737-741,749,共6页
目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10... 目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10只作为对照组。其余大鼠饲以高脂肪食物,共3周,对照组大鼠皮下多点注射生理盐水,其余大鼠按相同方式注射盐酸异丙肾上腺素。通过心电图对比,将造模成功的40只MI大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组、针药结合组,每组10只。分别给予相应治疗后,观察各组大鼠心电图变化,用HE染色观察大鼠心肌细胞的病理改变,以Western blot检测技术检测ATP敏感性钾离子通道(Kir6.1、Kir6.2)蛋白的表达量。结果:与对照组相比,实验组的40份实验标本在心肌细胞蛋白(Kir6.1、Kir6.2)的表达量上都有所提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,与模型组相比,西药组、针刺组、针药结合组的心肌细胞Kir6.1、Kir6.2的蛋白表达量均呈下降趋势,其中针药结合组下降程度最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。针刺组和西药组的下降程度不大,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针药结合对改善心肌梗死大鼠疗效显著,可能与大鼠心肌细胞中ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2的表达有关。 展开更多
关键词 针药结合 心肌梗死 ATP敏感性钾子通道 kir6.1 kir6.2
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大鼠心肌缺血再灌注损伤对Kir6.1和Kir6.2通道亚基表达的研究 被引量:3
3
作者 陈灼焰 吴黎明 林庆芳 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2005年第5期721-724,共4页
目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变。方法雄性SD大鼠14只,体重250~300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只。RT—PCR方法检测。Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternB... 目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变。方法雄性SD大鼠14只,体重250~300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只。RT—PCR方法检测。Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量。结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变。结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 kir6.1 kir6.2 血管紧张素Ⅱ
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黄芪多糖对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预研究 被引量:4
4
作者 陈玉涛 薛承锐 《医学综述》 2010年第5期767-770,共4页
目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反... 目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反应法检测4组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平。结果模型组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平较对照组显著下降,高剂量组大鼠Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论APS对慢性胰腺炎大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 慢性胰腺炎 kir6.2 黄芪多糖 表达
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2-脱氧-D-葡萄糖激活miR-194/K_(ATP)信号通路发挥抗癫痫作用 被引量:1
5
作者 阳衡 张忱 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1099-1107,共9页
目的:癫痫是诸多原因导致的以大脑神经元细胞异常放电为主要特征的中枢神经功能失常综合征。寻找新的癫痫药物治疗靶点一直是神经病学研究的重点和热点。2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)通过介导K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2... 目的:癫痫是诸多原因导致的以大脑神经元细胞异常放电为主要特征的中枢神经功能失常综合征。寻找新的癫痫药物治疗靶点一直是神经病学研究的重点和热点。2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)通过介导K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA和蛋白质的上调而发挥抗癫痫作用。通过使用TargetScan和miRBase的数据库对miRNA及相关靶基因的序列进行互补配对分析推测miR-194可能是K_(ATP)通道的上游信号分子。本研究旨在探讨2-DG通过miR-194调节K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2发挥抗癫痫作用的机制。方法:建立无镁癫痫细胞模型,将细胞随机分为对照组、癫痫组(EP组)、EP+2-DG组、miR-194干预组(包括EP+miR-194 mimic、EP+miR-194 mimic+2-DG、EP+mimic control、EP+miR-194 inhibitor、EP+miR-194 inhibitor+2-DG及EP+miR-194 inhibitor control共6组)。使用2-DG对miR-194模拟物进行干预,采用膜片钳方法检测自发性复发性癫痫样放电,应用real-time PCR检测神经元miR194、Kir6.1、Kir6.2的mRNA表达,蛋白质印迹法检测Kir6.1、Kir6.2的蛋白质表达水平。结果:与对照组相比,EP组自发放电电位幅度差异无统计学意义(P>0.05),自发放电频率增加(P<0.05)。与EP组相比,EP+2-DG组自发放电频率降低(P<0.05)。与EP+miR-194 mimic control组相比,EP+miR-194 mimic组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05)。与EP+miR-194 inhibitor control组对比,EP+miR-194 inhibitor组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均上调(均P<0.05)。经miR-194模拟物预处理后,K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2 mRNA及蛋白质表达水平降低。与EP+2-DG组相比,EP+miR-194 mimic+2-DG组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05);EP+miR194 inhibitor+2-DG组Kir6.1、Kir6.2的mRNA和蛋白质表达均上调(均P<0.05)。结论:2-DG可能通过miR-194上调K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2的表达发挥抗癫痫作用。 展开更多
关键词 癫痫 kir6.1 kir6.2 miR-194 2-脱氧-D-葡萄糖
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不同剂量黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响 被引量:1
6
作者 吴葆莹 吴崇旭 薛承锐 《上海中医药杂志》 2010年第8期68-70,共3页
目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法建立Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组,进行糖耐量实验(OGTT),检测胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模... 目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法建立Wistar大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组,进行糖耐量实验(OGTT),检测胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组OGTT30min、60min、120min和180min血糖值显著高于对照组(P<0.05),而APS高剂量干预组的60min和120min血糖值较模型组显著降低(P<0.05);与对照组比较,模型组胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),APS低剂量干预组和APS高剂量干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.05)。结论黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 动物模型 黄芪多糖 药理学 kir6.2
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运动预处理对心肌SarcK_(ATP)通道亚基Kir6.2和SUR2A蛋白表达的影响 被引量:2
7
作者 王凯 孙晋海 《中国运动医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第9期881-885,909,共6页
目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动... 目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组),每组8只。一次大强度间歇跑台运动建立运动预处理模型,大强度力竭跑台运动建立力竭运动模型。用免疫荧光组织化学方法观察Kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,用免疫印迹方法检测Kir6.2和SUR2A蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著上升,EEP组心肌Kir6.2蛋白表达水平显著降低,LEP组心肌SUR2A蛋白表达水平显著降低。与EE组相比较,EEP+EE和LEP+EE组心肌Kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著降低。结论:运动预处理对心肌Sarc KATP通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在早、晚期不同阶段的影响并不完全一致,而该通道Kir6.2和SUR2A蛋白水平在运动预处理诱导减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应中的变化趋势是一致的。心肌Sarc KATP通道通过Kir6.2和SUR2A蛋白水平变化参与了运动预处理诱导的减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应。 展开更多
关键词 运动预处理 心肌损伤 SarcKATP通道 kir6.2 SUR2A 力竭运动
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慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达
8
作者 朱海兵 刘琳 +1 位作者 冯李长 余海 《赣南医学院学报》 2014年第4期502-504,共3页
目的:探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达情况。方法:采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞Kir6.1、Kir6.2在不同时间点(术后第7 d、14 d、30 d、60 d)的表达变化。结果:... 目的:探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1、Kir6.2的表达情况。方法:采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测慢性脑低灌注白质损伤模型大鼠脑周细胞Kir6.1、Kir6.2在不同时间点(术后第7 d、14 d、30 d、60 d)的表达变化。结果:(1)模型组在不同时间点Kir6.1蛋白表达均升高,于30 d达到高峰,与假手术对照组相比差异有统计学意义(P<0.001);(2)模型组在不同时间点Kir6.2蛋白表达与假手术对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞Kir6.1表达增强,这提示Kir6.1/K-ATP通道可能参与了慢性脑白质损伤的病理生理过程;Kir6.1、Kir6.2的表达在脑周细胞出现了明显的异质性。 展开更多
关键词 kir6.1 kir6.2 脑周细胞 免疫印迹分析
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3T3-L1脂肪细胞对MIN6胰岛素细胞中Kir6.2表达的抑制作用 被引量:1
9
作者 赵玉峰 朱运龙 陈晨 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期253-257,共5页
为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养1周。运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中Katp通道蛋白Kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞... 为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养1周。运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中Katp通道蛋白Kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞内钙浓度的变化,放射免疫测定方法明确MIN6细胞的胰岛素分泌功能。结果显示,与3T3-L1脂肪细胞共培养1周后,MIN6细胞中Kir6.2的表达明显减少,其表达水平降低为对照组的65.3%。对照组MIN6细胞在0.1 mmol/L甲苯磺丁脲(KATP通道关闭剂)的刺激下,表现为细胞内钙水平显著性升高和胰岛素分泌显著性增加,而共培养组MIN6细胞则失去了甲苯磺丁脲刺激所引起的细胞内钙升高及胰岛素分泌反应。以上实验结果表明,3T3-L1脂肪细胞可以通过分泌一些活性因子直接降低MIN6细胞中KATP通道蛋白的表达和合成,损害MIN6细胞的胰岛素分泌功能。实验结果提示脂肪细胞直接参与2型糖尿病中胰岛β细胞功能障碍的发生。 展开更多
关键词 脂肪细胞 胰岛素细胞 KATP通道 胰岛素 共培养 kir6.2 Fura-2荧光方法
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实验性糖尿病大鼠胰腺组织Kir6.2表达及药物干预 被引量:1
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作者 周晓磊 薛承锐 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2008年第4期407-410,共4页
目的:观察实验性糖尿病大鼠胰腺组织KATP,通道的Kir 6.2亚基表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预。方法:Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、西药组、中药组,并设空白组,激光共聚焦显微镜观察免疫荧光染色的各组胰腺组织Kir... 目的:观察实验性糖尿病大鼠胰腺组织KATP,通道的Kir 6.2亚基表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预。方法:Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、西药组、中药组,并设空白组,激光共聚焦显微镜观察免疫荧光染色的各组胰腺组织Kir 6.2的表达变化。结果:模型组大鼠胰腺Kir 6.2表达显著下降,两药物组Kir 6.2的组织表达水平较模型组有不同程度上调(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠表现出胰腺组织Kir 6.2表达降低,可能是β细胞适应高血糖和胰岛素抵抗的一种代偿机制;那格列奈、丹参素对其表达有一定的上调作用,可能是二者的一个重要降糖机制。 展开更多
关键词 糖尿病 KATP 通道 kir6.2 那格列奈 丹参素
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ATP敏感性钾离子通道基因多态性与冠心病的相关分析 被引量:1
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作者 鲁敏翔 《中国实验诊断学》 2007年第6期790-794,共5页
目的初步探讨中国汉族人群Kir6.2基因E23K多态性与冠心病(CHD)的关系。方法提取119例CHD患者和101例对照者的基因组DNA,采用PCR-限制性位点多态性(PCR-RSP)方法检测Kir6.2基因E23K多态性分布特点,同时检测各项血脂水平。结果湖北地区汉... 目的初步探讨中国汉族人群Kir6.2基因E23K多态性与冠心病(CHD)的关系。方法提取119例CHD患者和101例对照者的基因组DNA,采用PCR-限制性位点多态性(PCR-RSP)方法检测Kir6.2基因E23K多态性分布特点,同时检测各项血脂水平。结果湖北地区汉族人群中普遍存在该位点的基因多态性,在冠心病组中,G等位基因频率高于正常组(63.4%vs.56.9%,P>0.05);A等位基因频率低于正常组(36.6%vs.43.1%,P>0.05),两组间等位基因频率无显著性差异(P>0.05),但携带A等位基因的基因型(GA+AA)与GG基因型频率在两组间存在显著性差异(58.0%vs.71.3%;42.0%vs.28.7%,P=0.040)。结论Kir6.2基因E23K多态性与冠心病之间存在一定的相关性,影响冠心病的及早诊断和治疗。 展开更多
关键词 冠心病 kir6.2 基因多态性
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咪唑啉类药物与钾离子通道Kir6.2相互作用的分子对接研究 被引量:2
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作者 张蕊 凌宝萍 +4 位作者 孟祥华 王志国 张长桥 刘永军 刘成卜 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2268-2273,共6页
运用AutoDock4软件进行了分子对接研究,得到了7种咪唑啉药物分子与Kir6.2的作用位点,并发现了2个活性位点区域;依法可生(Efaroxan)、可乐定(Clonidine)、西苯唑啉(Cibenzoline)和Bl11282位于残基H175,K67和W68形成的活性口袋中,主要作... 运用AutoDock4软件进行了分子对接研究,得到了7种咪唑啉药物分子与Kir6.2的作用位点,并发现了2个活性位点区域;依法可生(Efaroxan)、可乐定(Clonidine)、西苯唑啉(Cibenzoline)和Bl11282位于残基H175,K67和W68形成的活性口袋中,主要作用方式为氢键相互作用;而Rx871024、烯丙尼定(Alinidine)和Ly389382位于残基F168,M169和I296形成的疏水口袋中,在Kir6.2的通道孔中央,没有氢键形成,主要作用为疏水相互作用.咪唑啉类药物与Kir6.2相互作用活性位点的理论预测将有助于该药物在胰腺β细胞中调控胰岛素分泌机制的研究. 展开更多
关键词 咪唑啉类药物 KATP通道 kir6.2 分子对接 结合位点
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Effects of acupuncture combined with Kaijingtongmai Decoction on ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in myocardial infarction rats
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作者 Kun Jian Lan-Shi Li Ying Wang 《Journal of Hainan Medical University》 2022年第10期15-19,共5页
Objective:To study the effect of combination of acupuncture and medicine on the expression of ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in rats with myocardial infarction,and to study the poss... Objective:To study the effect of combination of acupuncture and medicine on the expression of ATP sensitive potassium channel related proteins Kir6.1 and Kir6.2 in rats with myocardial infarction,and to study the possible mechanism of combination of acupuncture and medicine on the improvement of myocardial infarction,so as to provide experimental data basis for the development of new treatment methods for myocardial infarction.Methods:65 healthy male SD rats were randomly selected as the control group.The other rats were fed with high-fat food for three weeks.The rats in the control group were injected with normal saline subcutaneously,and the other rats were injected with isoproterenol hydrochloride in the same way.Through ECG comparison,40 successful Mi rats were randomly divided into model group,acupuncture group,western medicine group and acupuncture drug combination group,with 10 rats in each group.After the corresponding treatment,the ECG changes of rats in each group were observed,the pathological changes of rat cardiomyocytes were observed by HE staining,and the expression of ATP sensitive potassium channel(Kir6.1,Kir6.2)protein was detected by Western blot.Results:compared with the control group,40 experimental specimens in the experimental group showed significant changes in cardiomyocyte protein The expression of Kir6.1 and Kir6.2 increased,and the difference was statistically significant.After treatment,compared with the model group,the protein expression of Kir6.1 and Kir6.2 in cardiomyocytes of Western medicine group,acupuncture group and acupuncture drug combination group showed a downward trend,among which the decline degree of acupuncture drug combination group was the most obvious,and the difference was statistically significant.The decline degree of acupuncture group and Western medicine group was not significant,and there was no significant difference Conclusion:acupuncture combined with medicine has a significant effect on improving myocardial infarction in rats,which may be related to the ex 展开更多
关键词 Combination of acupuncture and traditional Chinese medicine Miocardial infarction ATP sensitive potassium channel kir6.1 kir6.2
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Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调Kir6.2表达
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作者 张琳 杨进 +3 位作者 洪天配 刘国强 王琛 王海宁 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期331-334,共4页
目的明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(Kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系。方法离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用R... 目的明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(Kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系。方法离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用RT-PCR检测Kit6.2、磺酰脲受体1(SUR-1)、解偶联蛋白2(UCP-2)、葡萄糖转运子2(GluT-2)、胰十二指肠同源盒1(PDX-1)等基因的表达。结果10-8~10-6mol/L ghrelin呈剂量依赖性抑制离体大鼠胰岛高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,且剂量依赖性增加Kir6.2 mRNA表达,但对SUR-1、UCP-2、GluT-2及PDX-1 mRNA表达则无显著影响。[D-lys3]-GHRP-6可消除ghrelin对Kir6.2 mRNA表达的上调作用。结论在离体大鼠胰岛中,ghrelin通过作用于其受体,促进ATP敏感性钾通道组成成分Kir6.2的表达,改变钾通道功能状态。这可能是ghrelin抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌的机制之一。 展开更多
关键词 GHRELIN 胰岛 胰岛素 kir6.2
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不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预研究
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作者 吴葆莹 吴崇旭 薛承锐 《国际外科学杂志》 2011年第6期376-379,F0003,共5页
目的观察不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、对照组、低剂量干预组、高剂量干预组,进行糖耐量实验,检测胰腺Kit6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组胰腺Kir... 目的观察不同剂量的黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预作用。方法Wistar大鼠建立糖尿病模型后,随机分为模型组、对照组、低剂量干预组、高剂量干预组,进行糖耐量实验,检测胰腺Kit6.2mRNA和蛋白表达变化。结果模型组胰腺Kir6.2表达显著下降,两干预组Kir6.2的mRNA和蛋白表达水平较模型组有不同程度上调(P〈0.05)。结论黄芪多糖对糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 kir6.2 黄芪多糖 表达
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大鼠Kir6.2基因真核表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达
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作者 任晓燕 谭淑慧 +1 位作者 马国诏 杜怡峰 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第2期24-28,共5页
目的克隆Kir6.2基因,构建真核表达载体pcDNA3.0/Kir6.2,将重组质粒转染HEK293细胞获得高表达Kir6.2基因的细胞克隆。方法从SD大鼠脑组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得Kir6.2基因的全长cDNA,插入T1-simple克隆载体中进行序列测定,测序... 目的克隆Kir6.2基因,构建真核表达载体pcDNA3.0/Kir6.2,将重组质粒转染HEK293细胞获得高表达Kir6.2基因的细胞克隆。方法从SD大鼠脑组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得Kir6.2基因的全长cDNA,插入T1-simple克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pcDNA3.0,利用脂质体将重组质粒转染HEK293细胞,经G418筛选获得抗性细胞克隆,采用RT-PCR和Western blot方法,鉴定Kir6.2基因在HEK293细胞中的过表达。结果经PCR和DNA序列测定证实,目的基因已插入重组质粒,RT-PCR和West-ern blot证明,经G418筛选得到的转基因HEK293细胞克隆中存在Kir6.2基因的表达。结论成功构建Kir6.2基因的真核表达载体,获得稳定表达Kir6.2基因的HEK293细胞克隆。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 质粒 基因 kir6.2 HEK293细胞
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内向整流钾通道6.2亚基对鱼藤酮诱导PC12细胞毒性的调节作用及其相关信号通路的实验研究
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作者 刘小坤 王刚 +3 位作者 田立鹏 张煜 盛呈雨 陈生弟 《内科理论与实践》 2012年第1期33-37,共5页
目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路。方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2... 目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路。方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2的表达,然后用水溶性四氮唑盐(WST-1)法检测3组细胞(正常对照组、转染组、空载体组)在500 nmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞活力;Western blot检测胞内蛋白激酶C(PKC)及磷酸化PKC(p-PKC)的变化。结果:细胞免疫荧光及Western blot结果显示转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空载体组明显增高,WST-1检测发现转染组细胞活力较其他2组增高(P<0.05);Western blot结果显示鱼藤酮处理后p-PKC较处理前表达量增加,且转染组p-PKC表达量较其他2组均增高(P<0.05)。在Kir6.2过表达的PC12细胞中,p-PKC的活性上调,且不被PKC抑制剂所抑制。结论:Kir6.2过表达可拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性,且这一神经保护作用与PKC信号通路相关,尤其是p-PKC。 展开更多
关键词 帕金森病 ATP敏感钾通道 内向整流钾通道6.2 鱼藤酮 蛋白激酶C
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低氧及代谢应激对心肌SUR2A表达影响的研究进展
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作者 王国位 王玉兰 秦永文 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第10期1264-1265,共2页
心肌ATP敏感性钾通道(K+ATP)在心肌代谢应激时发挥着重要的保护作用,研究表明主要是通过K+ATP亚单位SUR2A表达的上调而实现的。许多因素如低氧、代谢应激、缺血/再灌注损伤等可提高后者的表达。因此,对SUR2A水平的调控,被认为在缺血性... 心肌ATP敏感性钾通道(K+ATP)在心肌代谢应激时发挥着重要的保护作用,研究表明主要是通过K+ATP亚单位SUR2A表达的上调而实现的。许多因素如低氧、代谢应激、缺血/再灌注损伤等可提高后者的表达。因此,对SUR2A水平的调控,被认为在缺血性心脏病及其他应激性心脏疾病中具有良好的治疗前景。本文就心肌SUR2A的特性、生理表达及可能的调控机制研究进展综述。1概述:SUR2A的发现、组成、分布及生理特性1983年,Noma[1]在心肌细胞中发现ATP敏感性钾通道(K+ATP),并指出K+ATP是重要的心肌保护性信号通路之一。K+ATP通道是一种膜蛋白,通过膜电位与细胞兴奋性调节细胞的能量水平[2],K+ATP通道是由4个钾通道亚单位(Kir)和4个磺酰脲受体亚单位(SUR)组成的异源八聚体,哺乳动物Kir有Kir6.1和Kir6.2两种,SUR有SUR1、SUR2A和SUR2B三种。K+ATP以上述亚单位不同组合形式分别分布在心肌、骨骼肌、胰腺及神经等细胞中。组成心肌细胞的K+ATP的亚单位为Kir6.2和SUR2A[3]。SUR2A结构上属于ATP结合盒(ABC),典型的ABC蛋白质主要作用是利用ATP分解的能量通过脂质分子膜来完成营养的摄入及毒素的排出,调节细胞的功能。而心肌细胞的SUR2A主要调节mRNA的运输、离子的转运及损伤后DNA的修复等,故也被称为非典型ABC蛋白质[4]。正常生理情况下心脏可表达SUR2A,在缺血/再灌注、缺氧等应激条件下,心肌SUR2A表达上调,以提高心肌对抗应激的能力[5-7]。 展开更多
关键词 心肌代谢 应激性 ATP敏感性钾通道 缺血/再灌注损伤 低氧 kir6.2 受体亚单位 成心肌细胞
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A novel hydrogen sulfide donor modulates Kir6.2 via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase signaling pathway in one side hippocampus of epileptic rats
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作者 LIU Danqiong 《China Medical Abstracts(Internal Medicine)》 2021年第2期123-124,共2页
Objective To explore the effect of hydrogen sulfide(H_(2)S) on modulating the subunit Kir6.2 of adenosine triphosphate sensitive potassium channels via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase(cGMP/... Objective To explore the effect of hydrogen sulfide(H_(2)S) on modulating the subunit Kir6.2 of adenosine triphosphate sensitive potassium channels via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase(cGMP/PKG) signaling pathway in epileptic rat models. 展开更多
关键词 SULFIDE DONOR kir6.2
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内向整流钾通道Kir6.2与胰岛素分泌功能
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作者 张琳 洪天配 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期344-347,共4页
一、Kir6.2在胰岛素分泌调控中的生理学意义 ATP敏感性钾通道(KATP通道)是调节胰岛B细胞胰岛素分泌的关键部位,是由内向整流钾通道(Kir6.2)与磺脲类受体1(SUR1)以4:4的比例组合而成的八聚体。Kir6.2为形成KATP通道中心通透... 一、Kir6.2在胰岛素分泌调控中的生理学意义 ATP敏感性钾通道(KATP通道)是调节胰岛B细胞胰岛素分泌的关键部位,是由内向整流钾通道(Kir6.2)与磺脲类受体1(SUR1)以4:4的比例组合而成的八聚体。Kir6.2为形成KATP通道中心通透孔的亚基,由KCNJ11基因编码,全长约2kb;SUR1为调节亚基,由ABCC8基因编码,长度约100kb。 展开更多
关键词 kir6.2 基因突变 胰岛素分泌 糖尿病 新生儿 高胰岛素血症 先天性
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