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混合砷暴露对Nrf2抑制细胞Keap1和N6AMT1表达的影响
1
作者 涂开荣 赵雨欣 +3 位作者 蒙好孝 马瑶 白雪 吴军 《中华疾病控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1177-1180,共4页
目的探究混合砷染毒对核转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)因子-2(nuclear erythroid 2-related factor,Nrf2)抑制的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,Ha Ca T细胞) Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-assoc... 目的探究混合砷染毒对核转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)因子-2(nuclear erythroid 2-related factor,Nrf2)抑制的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,Ha Ca T细胞) Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein,Keap1)和N-6-腺嘌呤DNA甲基转移酶(N-6-adenine DNA methyltransferase,N6AMT1)表达的影响。方法细胞培养72 h,分为4组:空白对照组、Keap1抑制对照组、Nrf2抑制对照组和三个Nrf2抑制混合染砷组,混合砷染毒浓度分别为2. 1μmol/L、4. 2μmol/L、21. 0μmol/L;采用实时荧光定量PCR和蛋白质分子印记(western blot)方法测定各组细胞N6AMT1、Keap1的mRNA和蛋白水平。结果与Nrf2抑制对照组比较Keap1和N6AMT1 mRNA表达不全相等(均有P <0. 05)。与Nrf2抑制对照组比较,低、中、高剂量Keap1蛋白表达促进(均有P <0. 05),N6AMT1蛋白表达呈低剂量促进(t=-3. 18,P=0. 034),中、高剂量抑制(均有P <0. 05)。结论 Nrf2抑制状况下,N6AMT1基因可能与Keap1-Nrf2通路调控有关。低剂量砷暴露时,Keap1激活可促进N6AMT1基因表达,促进砷代谢;高剂量砷暴露N6AMT1蛋白表达下调,抑制砷代谢。Keap1-Nrf2通路可能参与N6AMT1表达调控,而影响砷毒性作用。 展开更多
关键词 砷 Nrf2抑制 HaCaT细胞 N6AMT1基因 Keap1基因
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混合无机砷对Keap1基因沉默HaCaT细胞中Nrf2通路的影响
2
作者 赵雨欣 吴军 +1 位作者 蒙好孝 郑玉建 《新疆医科大学学报》 CAS 2017年第6期771-775,共5页
目的探讨Keap1沉默及染砷对Nrf2通路相关基因表达的影响及砷致皮肤早期氧化损伤的机制。方法培养人源性正常HaCaT细胞(正常细胞)和Keap1沉默HaCaT细胞,将无机砷混合受试物按照LC50的1/100、1/50、1/10分为低(2.90μmol/L)、中(5.80μmol... 目的探讨Keap1沉默及染砷对Nrf2通路相关基因表达的影响及砷致皮肤早期氧化损伤的机制。方法培养人源性正常HaCaT细胞(正常细胞)和Keap1沉默HaCaT细胞,将无机砷混合受试物按照LC50的1/100、1/50、1/10分为低(2.90μmol/L)、中(5.80μmol/L)、高(29.00μmol/L)3个不同浓度组,以0μmol/L无机砷混合受试物染毒Keap1沉默HaCaT细胞组为阴性对照组,正常细胞组为空白对照组,于3个时间点(24、48、72h)采用实时荧光定量PCR检测Nrf2通路相关基因(Nrf2和Bach1)mRNA表达,使用ELISA试剂盒检测GSH、HO-1蛋白表达。结果以阴性对照组作参照,Nrf2基因24h2.90、29.00μmol/L染砷组表达上调,48h和72h时2.90μmol/L染砷组表达上调,而5.80μmol/L及29.00μmol/L染砷组表达均下调,差异有统计学意义(P<0.012 5);Bach1基因24h2.90、5.80及29.00μmol/L染砷组表达上调,48h2.90、5.80μmol/L染砷组表达上调,而72h2.90、5.80及29.00μmol/L染砷组表达均下调,差异有统计学意义(P<0.012 5)。随染毒浓度的增加,GSH蛋白和HO-1蛋白表达总体呈持续增长趋势。其中GSH蛋白24h2.90、5.80及29.00μmol/L染砷组,48h5.80μmol/L和29.00μmol/L染砷组以及72h29.00μmol/L染砷组表达差异有统计学意义(P<0.012 5);HO-1蛋白24、48、72h2.90、5.80及29.00μmol/L染砷组差异均有统计学意义(P<0.012 5);空白对照组GSH蛋白和HO-1蛋白表达总体上低于阴性对照组,24h差异均有统计学意义(P<0.012 5)。结论 Keap1基因沉默会引起Nrf2持续激活。Keap1、Nrf2、Bach1、GSH和HO-1均参与砷诱导的抗氧化反应,并在砷致皮肤氧化应激损伤中发挥作用。 展开更多
关键词 HACAT细胞 KEAP1 基因沉默 Nrf2通路 基因表达 蛋白表达
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抑制Keap1基因对染砷HaCaT细胞Nrf2通路的影响
3
作者 赵雨欣 蒙好孝 +3 位作者 陈柔锦 李煜 吴军 郑玉建 《医学动物防制》 2017年第5期510-514,F0004,共6页
目的观察无机砷混合物对Keap1抑制HaCaT细胞的活力及形态变化,探讨Keap1抑制及染砷对Nrf2通路相关基因表达的影响,探究砷致皮肤早期氧化损伤的机制。方法培养正常与Keap1抑制HaCaT细胞,将无机砷混合受试物按照LC50的1/100、1/50、1/10... 目的观察无机砷混合物对Keap1抑制HaCaT细胞的活力及形态变化,探讨Keap1抑制及染砷对Nrf2通路相关基因表达的影响,探究砷致皮肤早期氧化损伤的机制。方法培养正常与Keap1抑制HaCaT细胞,将无机砷混合受试物按照LC50的1/100、1/50、1/10分为低、中、高3个不同浓度组,即为2.90μmol/L、5.80μmol/L、29.00μmol/L,以0μmol/L无机砷混合受试物染毒Keap1抑制HaCaT细胞组为阴性对照组,正常细胞组为空白对照组,于4个时间点(8、24、48、72 h)采用MTT法检测细胞活力,使用实时荧光定量PCR检测Nrf2通路相关基因(Nrf2、Keap1、Bach1及CBP)mRNA表达。结果随染砷浓度增加,细胞收缩明显,边缘多不规则,脱壁明显。2.90μmol/L混合砷染毒促进细胞增殖,≥5.80μmol/L混合无机砷染毒抑制细胞增殖。与空白对照组比较,阴性组Nrf2通路相关基因(Bach1,CBP)随时间延长,基因表达持续升高,差异均有统计学意义(F=200.261,P<0.05)。与阴性组比较,2.90μmol/L染砷组24、48 h时Nrf2基因表达无差异;Bach1、CBP基因表达均上调,差异均有统计学意义(F=29.015、43.964,P<0.01)。5.80μmol/L染砷组24 h时Nrf2基因表达无差异,Bach1、CBP基因表达均上调;48、72 h时Nrf2、Bach1、CBP基因表达均下调,差异均有统计学意义(F=5.289、29.015、43.964,P<0.01)。29.00μmol/L染砷组24、48 h时Nrf2、Bach1、CBP基因表达均上调;72 h时Nrf2、Bach1、CBP基因表达均下调,差异有统计学意义(F=34.275,P<0.01)。经两两比较,72 h时随染砷浓度逐渐增加,Nrf2、Bach1、CBP基因表达逐渐下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制Keap1基因会引起Nrf2持续激活。Bach1和CBP协同调控Nrf2通路可能在砷致氧化应激反应中起调节作用。 展开更多
关键词 HACAT细胞 KEAP1 基因抑制 Nrf2通路 基因表达
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